Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=БОЛЕЗНЬ WILSON<.>)
Общее количество найденных документов : 13
Показаны документы с 1 по 13
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.09-04М4.139

   
    Measurement of blood holoceruloplasmin by EIA using a mouse monoclonal antibody directed to holoceruloplasmin. Implication for mass screening of Wilson disease [Text] / F. Endo [et al.] // J. Inherit. Metab. Disease. - 1994. - Vol. 17, N 5. - P616-620 . - ISSN 0141-8955
Перевод заглавия: Измерение голоцерулоплазмина в крови посредством ферментного иммуноанализа (EIA) с использованием моноклональных антител мыши против голоцерулоплазмина. Использование для массового скрининга болезни Вильсона
Аннотация: Исследование голоцерулоплазмина (ГЦП) является ценным методом диагностики болезни Вильсона. Иммунохимическое определение ГЦП ранее не описывалось. Авт. использовали моноклональные антитела мыши против человеческого церулоплазмина. Антитела распознавали ГЦП, но не апоцерулоплазмин. Метод может быть использован для измерения белка в сухих пятнах крови. Япония, Dep. of Pediat., Kumamoto Univ. Medical School, Honjo 1-1-1 Kumamoto 860. Библ. 12
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: БОЛЕЗНЬ WILSON
ДИАГНОСТИКА
ГОЛОЦЕРУЛОПЛАЗМИН
АНТИТЕЛА
МЕТОДЫ
ИММУНОФЕРМЕНТАТИВНЫЕ
EIA
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Endo, F.; Taketa, K.; Nakamura, K.; Awata, H.; Tanoue, A.; Eda, Y.; Matsuda, I.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 98.11-04М5.178

   
    Molecular diagnosis of Wilson's disease [Text] / Norikazu Shimizu [et al.] // Lancet. - 1997. - Vol. 349, N 9068. - P1811-1812 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Молекулярная диагностика болезни Вильсона
Аннотация: Описан случай молекулярной диагностики болезни Вильсона у 8-месячного ребенка, у к-рого выявлена гомозиготность по мутации 2302insC в гене медь-транспортной АТФазы - АТР7В. Диагностика проведена на доклинической стадии до появления характерных для этого заболевания нарушений обмена меди. Япония, 2nd Dep. of Paediatrics, Toho University School of Medicine, Ohashi Hospital, Tokyo 153. Библ. 2
ГРНТИ  
34.39.51
ВИНИТИ 341.39.51.21.11
Рубрики: БОЛЕЗНЬ WILSON
ДНК-ДИАГНОСТИКА
ДОКЛИНИЧЕСКАЯ СТАДИЯ
МЕДЬ
МУТАЦИИ
ГЕН ATP7B
ИНСЕРЦИЯ
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Shimizu, Norikazu; Nakazono, Hiroki; Watanabe, Atsuko; Yamaguci, Yukitoshi; Hemmi, Hiromichi; Aoki, Tsugutoshi
3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 99.08-04Т3.490

   
    Длительное использование комбинированной терапии с большими дозами сульфата цинка и низкими дозами пеницилламина у детей с гепатолентикулярной дегенерацией [Text] / Tang Li [et al.] // Zhonghua yixue yichuanxue zazhi = Chin. J. Med. Genet. - 1999. - Vol. 16, N 1. - С. 19-21 . - ISSN 1003-9406
Аннотация: Показано, что у детей с гепатолентикулярной дегенерацией (болезнью Вильсона) хорошие рез-ты дает терапия с сочетанием высоких доз сульфата цинка и низких доз пеницилламина. Такая терапия позволила улучшить клиническое состояние у 82% детей, причем эффект наблюдался только при длительном (не менее 1 г.) лечении. КНР, Dep. of Pediatrics, Affiliated Hospital of Qingdao Medical College, Qingdao, 266003. Email, ayfy
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.33.11.13
Рубрики: БОЛЕЗНЬ WILSON
ПЕЧЕНЬ
ГЕПАТОЛЕНТИКУЛЯРНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
КОМБИНИРОВАННОЕ
СУЛЬФАТ ЦИНКА
ПЕНИЦИЛЛАМИН
ДЕТИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Li, Tang; Lin, Rongjin; Du, Silian; Qu, Zhenghai
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 99.08-04Т4.64

    Schafer, M.
    Aktuelle Aspekte zur Pathogenese des Morbus Wilson [Text] / M. Schafer // Verdauungskrankheiten. - 1998. - Vol. 16, N 5. - S237-241 . - ISSN 0174-738X
Перевод заглавия: Новые аспекты патогенеза болезни Вильсона
Аннотация: Болезнь Вильсона (БВ) - аутосомно-рецессивное заболевание, к-рое вызывается мутациями в гене медь-транспортирующей АТФазы (ATP7B) на хромосоме 13. Нарушение транспорта меди в рез-те мутаций в гене ATP7B приводит к накоплению меди в печени и других паренхиматозных органах - в том числе в головном мозгу. При этом развивается токсическое поражение клеток с избыточным содержанием меди, что и приводит к типичной для БВ симптоматике. Германия, Abteil. Innere Medizin IV, Medizinische Klinik und Poliklinik, Klinikum der Ruprecht-Karls-Universitat, Heidelberg. Библ. 11
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.11.11
Рубрики: БОЛЕЗНЬ WILSON
МЕДЬ
ТРАНСПОРТ
ДЕФЕКТЫ
МУТАЦИИ
ГЕН ATP7B
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ПЕЧЕНЬ
ИНТОКСИКАЦИЯ
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.11-04М4.226

   
    Aktualne poglady na patogeneze choroby Wilsona [Text] / Ewa Bertrand [et al.] // Neurol. i neurochir. pol. - 1998. - Vol. 32, N 2. - С. 367-377 . - ISSN 0028-3843
Перевод заглавия: Современный взгляд на патогенез болезни Вильсона
Аннотация: Болезнь Вильсона (БВ) - редкое мультиорганное генетическое нарушение, индуцируемое ослабленным транспортом меди в организме. Недавно идентифицирован ген БВ и продукт гена - транспортирующая медь АТФаза Р-типа, к-рая является интегральным мембранным белком. Этот белок, возможно, существенен для инкорпорации меди в церулоплазмин и для экскреции с желчью. Многие мутации гена БВ отвечают за избыток т. наз. "свободной" меди, к-рая токсична для тканей. Токсичность меди вызывает функциональные нарушения многих ферментативных систем, в частности, ферментов дыхательной цепи в митохондриях. В ЦНС наблюдали прямое вредящее действие на мозг специального вида токсичности меди, опосредованной астроглией. Авт. представляют современный обзор по биохимическим мех-мам токсичности меди и физиопатологическому значению астроглии ЦНС при БВ. Польша, Zaklad Neuropatologii, Inst. Psychiatrii i Neurologii, 02-957 Warszawa. Библ. 32
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.33
Рубрики: БОЛЕЗНЬ WILSON
ПАТОГЕНЕЗ
ЦНС
АСТРОГЛИЯ
МЕДЬ
ТОКСИЧНОСТЬ
МУТАЦИИ
ГЕН МЕДЬ-ТРАНСПОРТНОЙ АТФАЗЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 32
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bertrand, Ewa; Lechowicz, Waldemar; Szpak, Grazyna; Lewandowska, Eliza; Czlonkowska, Anna; Dymecki, Jerzy
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.09-04М4.228

    Schaefer, Mark.
    Genetic disorders of membrane transport [Text]. IV. Wilson's disease and Menkes disease / Mark Schaefer, Jonathan D. Gitlin // Amer. J. Physiol. - 1999. - Vol. 276, N 2. - PG311-G314 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Генетические заболевания [связанные с] транспортом через мембраны IV. Болезнь Вильсона и болезнь Менкеса
Аннотация: Болезнь Вильсона (БВ) и болезнь Менкеса (БМ) - 2 аутосомно-рецессивных заболевания, при к-рых нарушен обмен меди. При БМ поражается в первую очередь активность ряда медь-зависимых ферментов, что приводит к нарушению пигментации, повышенной подвижности связного аппарата, дисплазии костей. При БВ медь откладывается в печени и нервной ткани, вызывая развитие цирроза и неврологических нарушений. Несмотря на столь различную клинику, в основе обоих заболеваний лежит нарушение функции медь-транспортных АТФаз комплекса Гольджи: ATP7A - при БМ и ATP7B - при БВ. Различная клиническая картина объясняется разным характером экспрессии генов ATP7A и ATP7B в тканях. США, Edward Mallinckrodt Dep. of Pediatrics, Washington University School of Medicine, St. Louis, MI 63110. Библ. 24
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.33
Рубрики: БОЛЕЗНЬ WILSON
БОЛЕЗНЬ MENKES
МЕДЬ
ТРАНСПОРТ ЧЕРЕЗ МЕМБРАНУ
ЦИТОПАТОЛОГИЯ
АТФАЗЫ
ATP7A
ATP7B
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ТКАНЕСПЕЦИФИЧНАЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gitlin, Jonathan D.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.11-04Я6.340

    Schaefer, Mark.
    Genetic disorders of membrane transport [Text]. IV. Wilson's disease and Menkes disease / Mark Schaefer, Jonathan D. Gitlin // Amer. J. Physiol. - 1999. - Vol. 276, N 2. - PG311-G314 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Генетические заболевания [связанные с] транспортом через мембраны IV. Болезнь Вильсона и болезнь Менкеса
Аннотация: Болезнь Вильсона (БВ) и болезнь Менкеса (БМ) - 2 аутосомно-рецессивных заболевания, при к-рых нарушен обмен меди. При БМ поражается в первую очередь активность ряда медь-зависимых ферментов, что приводит к нарушению пигментации, повышенной подвижности связного аппарата, дисплазии костей. При БВ медь откладывается в печени и нервной ткани, вызывая развитие цирроза и неврологических нарушений. Несмотря на столь различную клинику, в основе обоих заболеваний лежит нарушение функции медь-транспортных АТФаз комплекса Гольджи: ATP7A - при БМ и ATP7B - при БВ. Различная клиническая картина объясняется разным характером экспрессии генов ATP7A и ATP7B в тканях. США, Edward Mallinckrodt Dep. of Pediatrics, Washington University School of Medicine, St. Louis, MI 63110. Библ. 24
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: БОЛЕЗНЬ WILSON
БОЛЕЗНЬ MENKES
МЕДЬ
ТРАНСПОРТ ЧЕРЕЗ МЕМБРАНУ
ЦИТОПАТОЛОГИЯ
АТФАЗЫ
ATP7A
ATP7B
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ТКАНЕСПЕЦИФИЧНАЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gitlin, Jonathan D.
8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 01.07-04Т3.211

   
    Two cases of mild Wilson disease [Text] / Y. Yamaguchi [et al.] // J. Inherit. Metab. Disease. - 2000. - Vol. 23, прил. N 1. - P264 . - ISSN 0141-8955
Перевод заглавия: Два случая мягкого течения болезни Вильсона
Аннотация: Болезнь Вильсона (БВ) - наследственное нарушение метаболизма меди. В большинстве случаев к подростковому возрасту отмечаются начальные признаки цирроза печени, легко определяемые с помощью визуализирующих методов (ВМ). Сообщают о 2 случаях мягкого течения БВ. Случай 1: мальчик 15 лет, компаундная гетерозигота по 2 мутациям: 2662delG/N1270S гена АТФ-7В, у которого БВ диагностирована в 9 лет, после чего он принимал D-пеницилламин в течение 2 лет и самостоятельно прекратил прием. Базальная экскреция меди 45-90 мкг/сутки. С помощью ВМ изменений в печени не выявили. И хотя в биоптате печени выявили признаки начала фиброза, концентрация меди в печени составила 441 мкг/г ткани. Случай 2: мужчина 31 г., у которого БВ диагностирована в 25 лет, принимал D-пеницилламин в течение 6 лет. Базальная экскреция меди 50-95 мкг/сутки. При ВМ обнаружили только жировую дистрофию печени, при биопсии - алкогольный жировой гепатоз и начальные фибротические изменения, концентрация меди в печени - 191 мкг/г ткани. Считают, что начальный фиброз печени у этих больных - следствие периодов отсутствия лечения. Япония, Second Dep. of Pediatrics, Toho Univ. School of Medicine, Ohashi Hospital, 2-17-6 Ohashi, Meguro-ku, Tokyo 153-8515
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.15.11.15
Рубрики: БОЛЕЗНЬ WILSON
ЛЕГКАЯ ФОРМА
ПЕЧЕНЬ
ФИБРОЗ
ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
D-ПЕНИЦИЛЛАМИН
МЕДЬ
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yamaguchi, Y.; Shimizu, N.; Yamaguchi, K.; Takahashi, K.; Shibuya, K.; Aoki, T.
9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 01.08-04М7.157

   
    Two cases of mild Wilson disease [Text] / Y. Yamaguchi [et al.] // J. Inherit. Metab. Disease. - 2000. - Vol. 23, прил. N 1. - P264 . - ISSN 0141-8955
Перевод заглавия: Два случая мягкого течения болезни Вильсона
Аннотация: Болезнь Вильсона (БВ) - наследственное нарушение метаболизма меди. В большинстве случаев к подростковому возрасту отмечаются начальные признаки цирроза печени, легко определяемые с помощью визуализирующих методов (ВМ). Сообщают о 2 случаях мягкого течения БВ. Случай 1: мальчик 15 лет, компаундная гетерозигота по 2 мутациям: 2662delG/N1270S гена АТФ-7В, у которого БВ диагностирована в 9 лет, после чего он принимал D-пеницилламин в течение 2 лет и самостоятельно прекратил прием. Базальная экскреция меди 45-90 мкг/сутки. С помощью ВМ изменений в печени не выявили. И хотя в биоптате печени выявили признаки начала фиброза, концентрация меди в печени составила 441 мкг/г ткани. Случай 2: мужчина 31 г., у которого БВ диагностирована в 25 лет, принимал D-пеницилламин в течение 6 лет. Базальная экскреция меди 50-95 мкг/сутки. При ВМ обнаружили только жировую дистрофию печени, при биопсии - алкогольный жировой гепатоз и начальные фибротические изменения, концентрация меди в печени - 191 мкг/г ткани. Считают, что начальный фиброз печени у этих больных - следствие периодов отсутствия лечения. Япония, Second Dep. of Pediatrics, Toho Univ. School of Medicine, Ohashi Hospital, 2-17-6 Ohashi, Meguro-ku, Tokyo 153-8515
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.29.25
Рубрики: БОЛЕЗНЬ WILSON
ЛЕГКАЯ ФОРМА
ПЕЧЕНЬ
ФИБРОЗ
ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
D-ПЕНИЦИЛЛАМИН
МЕДЬ
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yamaguchi, Y.; Shimizu, N.; Yamaguchi, K.; Takahashi, K.; Shibuya, K.; Aoki, T.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.12-04М4.9

   
    Assessment of free oxygen radicals in Wilson's disease [Text] / V. Kupcova [et al.] // J. Inherit. Metab. Disease. - 2000. - Vol. 23, прил. N 1. - P264 . - ISSN 0141-8955
Перевод заглавия: Оценка [уровня] свободных радикалов кислорода при болезни Вильсона
Аннотация: Показано, что в формировании клинической картины болезни Вильсона может играть роль активация свободнорадикальных соединений в результате того, что избыток меди в клетке повышает образование свободного кислорода. С другой стороны, в плазме крови церулоплазмин, не содержащий медь, не способен к эффективному блокированию свободных радикалов. Словакия, 3rd Dep. of Medicine, Comenius Univ., Bratislava
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: ВИЛЬСОНА БОЛЕЗНЬ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
МЕДЬ
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ
СВОБОДНЫЙ КИСЛОРОД
СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫЕ СОЕДИНЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК
БОЛЕЗНЬ WILSON

Доп.точки доступа:
Kupcova, V.; Blazicek, P.; Syrova, D.; Prochazkova, L.; Turecky, L.
11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 02.05-04М7.41

    Ференси, Петер.
    Гемохроматоз и болезнь Вильсона [Текст] : докл. [11 Международной сессии национальной школы гастроэнтерологов, гепатологов "Новый век гепатологии", Москва, 4-5 марта, 2000] / Петер Ференси // Рос. ж. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2001. - Т. 11, N 4. - С. 64-67 . - ISSN 1382-4376
Аннотация: Обзор. Представлена современная классификация гемохроматоза, обсуждаются патогенез, диагностика и мутации гена гемохроматоза - HFE, а также корреляция клинических состояний с наличием разных мутаций в гене HFE. Предлагается новый диагностический алгоритм, который основан на достижениях генетического тестирования - это определение индекса насыщения трансферрина (Tf%). Если Tf45%, то след. ступенью является генетическое тестирование на наличие мутаций в гене HFE: C282Y и H63D. Если пациент является гомозиготой по мутации C282Y, или компаундной гетерозиготой по обеим мутациям - C282Y/H63D, то диагноз гемохроматоза можно считать установленным. В этом случае не требуется биопсия печени для верификации диагноза. Аналогичные проблемы описаны и для болезни Вильсона, для которой характерно нарушение выделения меди с желчью. Вследствие избыточного накопления меди повышается продукция свободных радикалов и повреждаются ткани (печень до хронического гепатита и цирроза, могут наблюдаться гемолитическая анемия и нервно-психические расстройства вследствие накопления меди в головном мозгу). Описаны диагностические тесты для проведения дифференциальной диагностики различных форм гепатитов. Приведена схема лечения болезни Вильсона
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.02.21
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ГЕПАТОЛОГИЯ
БОЛЕЗНЬ WILSON
ГЕМОХРОМАТОЗ
КЛИНИКА
ПАТОГЕНЕЗ
ДИАГНОСТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
ОБЗОРЫ
ЧЕЛОВЕК
ВИЛЬСОНА БОЛЕЗНЬ
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.08-04М4.135

    Ференси, Петер.
    Гемохроматоз и болезнь Вильсона [Текст] : докл. [11 Международной сессии национальной школы гастроэнтерологов, гепатологов "Новый век гепатологии", Москва, 4-5 марта, 2000] / Петер Ференси // Рос. ж. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2001. - Т. 11, N 4. - С. 64-67 . - ISSN 1382-4376
Аннотация: Обзор. Представлена современная классификация гемохроматоза, обсуждаются патогенез, диагностика и мутации гена гемохроматоза - HFE, а также корреляция клинических состояний с наличием разных мутаций в гене HFE. Предлагается новый диагностический алгоритм, который основан на достижениях генетического тестирования - это определение индекса насыщения трансферрина (Tf%). Если Tf45%, то след. ступенью является генетическое тестирование на наличие мутаций в гене HFE: C282Y и H63D. Если пациент является гомозиготой по мутации C282Y, или компаундной гетерозиготой по обеим мутациям - C282Y/H63D, то диагноз гемохроматоза можно считать установленным. В этом случае не требуется биопсия печени для верификации диагноза. Аналогичные проблемы описаны и для болезни Вильсона, для которой характерно нарушение выделения меди с желчью. Вследствие избыточного накопления меди повышается продукция свободных радикалов и повреждаются ткани (печень до хронического гепатита и цирроза, могут наблюдаться гемолитическая анемия и нервно-психические расстройства вследствие накопления меди в головном мозгу). Описаны диагностические тесты для проведения дифференциальной диагностики различных форм гепатитов. Приведена схема лечения болезни Вильсона
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.33
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ГЕПАТОЛОГИЯ
БОЛЕЗНЬ WILSON
ГЕМОХРОМАТОЗ
КЛИНИКА
ПАТОГЕНЕЗ
ДИАГНОСТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
ОБЗОРЫ
ЧЕЛОВЕК
ВИЛЬСОНА БОЛЕЗНЬ
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.03-04М4.85

    Нейко, Е. М.
    Спадковi порушення обмiну мiдi i залiза. (Огляд лiтератури) [Текст] / Е. М. Нейко, А. О. Клименко, Т. П. Максимчук // Ж. Акад. мед. наук Украiни. - 2002. - Vol. 8, N 1. - С. 41-54
Перевод заглавия: Наследственные нарушения обмена меди и железа (обзор литературы)
Аннотация: Приведены данные молекулярно-генетических исследований наследственных нарушений метаболизма меди и железа. Открытие мутаций генов, вызывающих болезни Вильсона и Менкеса, наследственный гемохроматоз, ацерулоплазминемию и атрансферринемию, позволило идентифицировать новые белки, необходимые для транспорта меди и железа через клеточные мембраны, исследовать механизмы контроля их гомеостаза. Дефекты генов и их продуктов обусловливают развитие клинических симптомов эндогенного дефицита металла или токсического действия его избытка в тканях. Рассматриваются методы генетической и биохимической диагностики, а также принципы терапии наследственных нарушений обмена меди и железа. Украина, Ивано-Франковская гос. мед. академия МЗ Украины, 76000 Ивано-Франковск. Библ. 50
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.33
Рубрики: БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
МЕДЬ
БОЛЕЗНЬ WILSON
БОЛЕЗНЬ MENKES
ЖЕЛЕЗО
ДНК-ДИАГНОСТИКА
МУТАЦИИ
МЕТОДЫ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 50
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Клименко, А.О.; Максимчук, Т.П.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)