Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=БЕЛОК RAB5<.>)
Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.08-04Я6.146

   

    Microtubules are involved in bafilomycin A1-induced tubulation and Rab5-dependent vacuolation of early endosomes [Text] / Antonello D'Arrigo [et al.] // Eur. J. Cell Biol. - 1997. - Vol. 72, N 2. - P95-103 . - ISSN 0171-9335
Перевод заглавия: Микротрубочки участвуют в вызванной бафиломицином A1 и зависящей от Rab5 вакуолизации ранних эндосом
Аннотация: Изучали морфологию ранних эндосом (ЭС) в клетках MDCK, стабильно экспрессирующих дефектный по ГТФазной активности мутант белка Rab5 (I) с заменой Q79L, меченный на N-конце эпитопом myc. Обнаружены большие периядерные вакуоли (ПЯВ), содержащие I. I найден и в более мелких периферич. структурах. Часть ПЯФ содержит ГТФазу поздних ЭС Rab7 (II). Найдена популяция очень больших структур, содержащих II, но не мутантный I. Это позволило предположить, что увеличение размера ранних ЭС сопровождается увеличением размера поздних или более зрелых ЭС. ЭС в клетках MDCK дикого типа и в мутанте MDCK быстро тубулируют в присутствии бафиломицина A1 (III) - ингибитора вакуолярной H{+}-АТФазы. Тубулярные ЭС локализуются вместе с микротрубочками (МТ) и перераспределяются при предынкубации с нокодазолом (IV), деполимеризующим МТ, до обработки III. Обработка одним IV клеток, экспрессирующих мутантный I, вызывает пространственное перераспределение и уменьшение размера структур, содержащих аутоантиген EEA1 ранних ЭС. Норвегия, Dep. of Biochem., Norwegian Radium Hosp., Montebello, N-0310 Oslo. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.21.21
Рубрики: ЭНДОЦИТОЗ
ЭНДОСОМЫ

МОРФОЛОГИЯ

ВАКУОЛИЗАЦИЯ

КЛЕТКИ MDCK

БЕЛОК RAB5

МИКРОТРУБОЧКИ

БАФИЛОМИЦИН A1


Доп.точки доступа:
D'Arrigo, Antonello; Bucci, Cecilia; Toh, Ban-Hock; Stenmark, Harald


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.05-04Я6.206

   

    A phorbol ester-binding protein is required downstream of Rab5 in endosome fusion [Text] / Alejandro Aballay [et al.] // FEBS Lett. - 1998. - Vol. 441, N 3. - P373-378 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Один связывающий форболовый эфир белок необходим "ниже по течению" относительно Rab5 при слиянии эндосом
Аннотация: Для слияния эндосом необходимы фактор связывания форбола и Zn. Изучили in vitro слияние эндосом в присутствии рекомбинантных белков Rab5. Исключение из системы Zn и внесение ингибитора протеинкиназы C кальфостина C угнетает слияние эндосом в присутствии активного Rab5. Внесение форбол-12-миристат-13-ацетата отменяет угнетение слияния эндосом, вызванное негативной мутацией Rab5; форболовый эфир стимулирует слияние в присутствии цитозоля, иммуннологически очищенного от Rab5. По-видимому, связывающий форболовый эфир белок действует на слияние эндосом "ниже по течению" относительно Rab5. Аргентина, Inst. Histol. y Embr., CONICET, 5500 Mendoza. Библ. 39
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.21.23
Рубрики: ЭНДОСОМЫ
СЛИЯНИЕ

БЕЛОК RAB5

БЕЛОК

БЕЛОК, СВЯЗЫВАЮЩИЙ ФОРБОЛОВЫЙ ЭФИР


Доп.точки доступа:
Aballay, Alejandro; Barbieri, Alejandro M.; Colombo, Maria I.; Arenas, Graciela N.; Stahl, Philip D.; Mayorga, Luis S.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.11-04Я6.165

   

    Early endosomal regulation of Smad-dependent signaling in endothelial cells [Text] / Ekaterini Panopoulou [et al.] // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 20. - P18046-18052 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Регуляция ранних эндосом передачей сигналов, зависимых от Smad, в эндотелиальных клетках
Аннотация: Установили критическую роль для компартмента ранних эндосом регуляции сигналов, зависимых от Smad, в эндотелиальных клетках аорты быка. Для нацеливания ранних эндосом достаточно было не только локализации SARA на ранних эндосомах, но и минимальной последовательности FYVE finger. При экспрессии мутанта SARA, теряющего эту последовательность, активин А ингибировал данные сигналы. Доминантно негативный мутант Rab5 вызывал фосфорилирование и ядерную транслокацию Smad, что приводило к конституционной активации транскрипции Smad-зависимого промотора. Ингибирование эндоцитоза К44А негативным мутантом динамина не вызывало Smad-зависимой транскрипции. Обсуждают взаимодействие между динамикой ранних эндосом и передачей сигналов трансформирующего рост 'бета'-фактора/активина. Греция, Lab. Biol. Chem., Univ. Ioannina Med. Sch. 45110 Ioannina. E-mail: thfotsis@cc.uoi.gr. Библ. 42
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.21.23
Рубрики: ЭНДОСОМЫ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ

БЕЛОК SMAD

БЕЛОК RAB5

АКТИВИН

ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'

ЭНДОТЕЛИОЦИТЫ АОРТЫ

КРС


Доп.точки доступа:
Panopoulou, Ekaterini; Gillooly, David J.; Wrana, Jeffrey L.; Zerial, Marino; Stenmark, Harald; Murphy, Carol; Fotsis, Theodore


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.01-04Я6.75

    Liang, Zhimin.

    GTPase mechanism and function: New insights from systematic mutational analysis of the phosphate-binding loop residue Ala{30} of Rab5 [Text] / Zhimin Liang, Timothy Mather, Guangpu Li // Biochem. J. - 2000. - Vol. 346, N 2. - P501-508 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Механизм действия и функция ГТФазы: новые аспекты, возникшие благодаря систематическому мутационному анализу остатка Ala30 фосфат-связывающей петли белка Rab5
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: БЕЛОК RAB5
ГТФАЗА

ФОСФАТ-СВЯЗЫВАЮЩАЯ ПЕТЛЯ

ОСТАТОК АЛАНИНА-30

МУТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

ФУНКЦИИ


Доп.точки доступа:
Mather, Timothy; Li, Guangpu


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.11-04Я6.337

   

    Rab5 regulates early events in the endocytic pathway [Text] : [Abstr.] 31st Annu. Meet. Amer. Soc. Cell Biol., Boston, Mass., 8-12 Dec., 1991 / C. Bucci [et al.] // J. Cell Biol. - 1991. - Vol. 115, N 3. - P370 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Rab5 регулирует ранние этапы эндоцитозного пути
Аннотация: С целью изучения функциональной роли ГТФ-зависимого белка Rab5 (I) в процессах эндоцитоза, в Кл ВНК экспрессировали I и его мутант (МI), не способный связывать ГТФ. Экспрессия МI приводила к снижению на 50% скорости интернализации и рециклизации {1}{2}{5}I-трансферрина и маркера жидкофазного эндоцитоза пероксидазы. Напротив, суперэкспрессия I увеличивала скорость поглощения пероксидазы. Не наблюдалось ускорения транспорта липидов из аппарата Гольджи, т. е. влияние сусперэкспрессии I было специфичным. Суперэкспрессия I сопровождалась увеличением размеров ранних эндосом, тогда как экспрессия MI давала обратный эффект. Предполагают, что I - ключевой белок, регулирующий процесс влияния ранних эндосом и слияния последних с везикулами плазматич. мембраны.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.21.23
Рубрики: ЭНДОЦИТОЗ
БЕЛКИ

ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА

БЕЛОК RAB5

РЕГУЛЯЦИЯ


Доп.точки доступа:
Bucci, C.; Patton, R.; Mather, I.; Zerial, M.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)