Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=БЕЛОК NF-КАППА B2<.>)
Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.11-04Б1.157

   

    Overproduction of NFKB2 (lyt-10) and c-Rel: A mechanism for HTLV-I Tax-mediated trans-activation via the NF-kB signalling pathway [Text] / Jacqueline Lanoix [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 3. - P841-852 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Сверхпродукция NFKB2 (lyt-10) и c-Rel: механизм опосредованной белком Tax вируса T-клеточного лейкоза человека типа I (ВТКЛЧ-1) трансактивации через сигнальный путь
Аннотация: В зараженных ВТКЛЧ-1 и экспрессирующих вирусный NF-'каппа'B белок Tax (I) клетках сверхпродуцируются факторы транскрипции NFKB2 (II; lyt-10) и c-Rel (III) семейства NF-'каппа'B/Rel. II и III отвечают за большую часть конститутивной NF-'каппа'B-связывающей активности а этих клетках до и после активации форбол-12-миристат-13-ацетатом. Обнаружена зависящая от I корреляция между экспрессией II в форме p100, процессингом II в связывающуюся с ДНК форму p52, индукцией III и трансактивацией опосредованной NF-'каппа'B экспрессии генов. Предшественник II ассоциирован с III и I в зараженных ВТКЛЧ-1 клетках. Высказано предположение, что синтез и процессинг II вызывают непрерывную ядерную экспрессию этого обычно цитоплазматического белка и что II в сочетании со сверхэкспрессированным III изменяет сигнальный путь NF-'каппа'B и вносит вклад в лейкозную трансформацию Т-клеток под действием ВТКЛЧ-1. Канада, Lady Davis Inst. for Med. Res., Jewish General Hosp., Montreal, Qne. H3T 1E2. Библ. 73
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС Т-КЛЕТОЧНОГО ЛЕЙКОЗА
ТИП I

БЕЛОК TAX

ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ

БЕЛОК NF-КАППА B2

БЕЛОК C-REL

СВЕРХПРОДУКЦИЯ

ТРАНСКРИПЦИЯ

ТРАНСАКТИВАЦИЯ

ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК


Доп.точки доступа:
Lanoix, Jacqueline; Lacoste, Judith; Pepin, Normand; Rice, Nancy; Hiscott, John


2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.488

   

    Overproduction of NFKB2 (lyt-10) and c-Rel: A mechanism for HTLV-I Tax-mediated trans-activation via the NF-kB signalling pathway [Text] / Jacqueline Lanoix [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 3. - P841-852 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Сверхпродукция NFKB2 (lyt-10) и c-Rel: механизм опосредованной белком Tax вируса T-клеточного лейкоза человека типа I (ВТКЛЧ-1) трансактивации через сигнальный путь
Аннотация: В зараженных ВТКЛЧ-1 и экспрессирующих вирусный NF-'каппа'B белок Tax (I) клетках сверхпродуцируются факторы транскрипции NFKB2 (II; lyt-10) и c-Rel (III) семейства NF-'каппа'B/Rel. II и III отвечают за большую часть конститутивной NF-'каппа'B-связывающей активности а этих клетках до и после активации форбол-12-миристат-13-ацетатом. Обнаружена зависящая от I корреляция между экспрессией II в форме p100, процессингом II в связывающуюся с ДНК форму p52, индукцией III и трансактивацией опосредованной NF-'каппа'B экспрессии генов. Предшественник II ассоциирован с III и I в зараженных ВТКЛЧ-1 клетках. Высказано предположение, что синтез и процессинг II вызывают непрерывную ядерную экспрессию этого обычно цитоплазматического белка и что II в сочетании со сверхэкспрессированным III изменяет сигнальный путь NF-'каппа'B и вносит вклад в лейкозную трансформацию Т-клеток под действием ВТКЛЧ-1. Канада, Lady Davis Inst. for Med. Res., Jewish General Hosp., Montreal, Qne. H3T 1E2. Библ. 73
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07
Рубрики: ВИРУС Т-КЛЕТОЧНОГО ЛЕЙКОЗА
ТИП I

БЕЛОК TAX

ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ

БЕЛОК NF-КАППА B2

БЕЛОК C-REL

СВЕРХПРОДУКЦИЯ

ТРАНСКРИПЦИЯ

ТРАНСАКТИВАЦИЯ

ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК


Доп.точки доступа:
Lanoix, Jacqueline; Lacoste, Judith; Pepin, Normand; Rice, Nancy; Hiscott, John


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)