СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=БЕЛОК MEF<.>)

Общее количество найденных документов : 1

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.06-04Н1.231

Functional and physical interactions between AML1 proteins and an ETS protein, MEF: Implications for the pathogenesis of t(8;21)-positive leukemias [Text] / Shifeng Mao [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1999. - Vol. 19, N 5. - P3635-3644 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Функциональное и физическое взаимодействие между белками AML1 и белком MEF из семейства ETS: к вопросу о патогенезе t(8;21)-позитивных лейкозов
Аннотация: Семейства AML1 и ETS транскрипционных факторов играют решающую роль в кровотворении; AML1 и его несвязывающийся с ДНК гетеродимерный партнер CBF'бета' необходимы для протекания конечных стадий кровотворения у мышей; отсутствие некоторых белков ETS создает дефекты в течении лимфопоэза или миелопоэза. Промоторная активность многочисленных генов, экспрессируемых в кроветворных клетках, регулируется белками AML1 или ETS. Сходный с фактором ELF-1 фактор MEF - это член семейства ETS, который, подобно AML1B, способен эффективно трансактивировать некоторые из этих промоторов. Показали возможность прямого взаимодействия между белками MEF и AML1 (в том числе слитым белком AML1/ETO) в t(8;21)-позитивных клетках острого миелолейкоза. Методом мутационного анализа идентифицировали новый взаимодействующий с ETS субдомен EID в C-концевой части Runt-гомологичного домена RHD в белках AML1 и установили, что N-концевая область MEF ответственна за взаимодействие с AML1. MEF и AML1B синергично трансактивировали конструкцию промоторного репортерного гена интерлейкина-3; активирующая активность MEF отменялась при коэкспрессии с AML1/ETO. Репрессия под действием AML1/ETO зависела не от связывания с ДНК, но от способности взаимодействовать с MEF; по-видимому, AML1/ETO может репрессировать гены, обычно не регулируемые под действием AML1, посредством белок-белковых взаимодействий. Воздействие AML1/ETO на функцию MEF может нарушить регуляцию генов, существенную для миелоидной дифференцировки, с чем может быть связан патогенез t(8;21)-позитивного острого миелолейкоза. США, Mem. Sloan-Kettering Canc. Ctr, New York NY 10021. Библ. 54

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: БЕЛОК MEF
БЕЛОК AML1
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
ЛЕЙКОЗ
ПАТОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Mao, Shifeng; Frank, Richard C.; Zhang, Jin; Miyazaki, Yasushi; Nimer, Stephen D.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска