Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АНТИПОРТЕР NA/H<.>)
Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.149

    Dusing, Rainer.

    Der Na{+}/H{+}-Antiport [Text] / Rainer Dusing, Dieter Rosskopf, Winfried Siffert // Dtsch. Arztebl. - 1994. - Vol. 91, N 30. - P1522-1527
Перевод заглавия: Антипорт Na{+}/H{+}
Аннотация: Краткий обзор. Рассмотрена молекулярная модель антипортера NHE-1, его физиологич. роль в регуляции объема клеток (Кл), а также участие NHE-1 во внутриклеточной передаче сигнала и в регуляции пролиферации Кл. Обобщены данные о связи гипертензии с состоянием транспорта через клеточные мембраны. Показана повышенная активность антипортеров при гипертензии. Обсуждают возможную роль экзогенно поступающего в организм NaCl при развитии гипертензии. Показано участие NHE-1 в развитии гипертрофии миокарда при гипертензии, при ишемии и реперфузии и при диабетич. нефропатии. Германия, Med. Univ. Poliklinik, 53111 Bonn. Библ. 76
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ
АНТИПОРТЕР NA/H

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 76


Доп.точки доступа:
Rosskopf, Dieter; Siffert, Winfried


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.203

    Hallows, Kenneth R.

    Control of intracellular pH during regulatory volume decrease in HL-60 cells [Text] / Kenneth R. Hallows, Diego Restrepo, Philip A. Knauf // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 4. - C1057-C1066 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Регуляция внутриклеточного pH в клетках HL-60 в ходе регуляторного уменьшения объема
Аннотация: В клетках HL-60 промиелоцитарного лейкоза человека гипотонич. среда (50-60% изотонич.) приводит через 5 мин к снижению pH менее чем на 0,2; через 30 мин после такой индукции снижения клеточного объема индуцированные отличия в величине pH отсутствуют. Угнетение с помощью этилизопропиламилорида Na{+}/H{+} антипорта ведет к снижению pH к концу 30-минутного периода падения клеточного объема, после чего антипорт активируется, несмотря на восстановление исходных значений pH и объема клеток (Кл). Котранспорт H{+}-монокарбоксилата играет лишь вспомогательную роль в регуляции pH, о чем свидетельствует отсутствие выхода из Кл {14}C-лактата в ходе снижения объема Кл. США, Dep. Biophys., Univ. Rochester Med. Ctr, Rochester NY 14642. Библ. 22
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ВОДОРОДНЫЙ ПОКАЗАТЕЛЬ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ

ТРАНСПОРТ ИОНОВ

АНТИПОРТЕР NA/H

СТРЕСС

ГИПОТОНИЧЕСКАЯ СРЕДА

КЛЕТКИ HL-60

ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ ЛЕЙКОЗ


Доп.точки доступа:
Restrepo, Diego; Knauf, Philip A.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 05.09-04М2.344

   

    Protective effects of cariporide on endothelial dysfunction induced by high glucose [Text] / Shuang-xi Wang [et al.] // Acta pharmacol. sin. - 2005. - Vol. 26, N 3. - P329-333 . - ISSN 1671-4083
Перевод заглавия: Защитное действие кариопорида на дисфункцию эндотелия, индуцируемую высоким содержанием глюкозы
Аннотация: 6-час. инкубация колец аорты крыс с высокими конц-ми глюкозы (44 мМ) подавляла зависимую от эндотелия релаксацию (но не зависимую от эндотелия), что дозо-зависимо подавлялось присутствием кариопорида (избирательный ингибитор антипортера натрий-водород, 0,01-1 мкМ). Высокое содержание глюкозы снижало активность супероксиддисмутаз, содержание NO и повышало конц-ию малондиальдегида. Данные показатели дисфункции эндотелия также нормализовались кариопоридом
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИЙ

ГЛЮКОЗА

АНТИПОРТЕР NA/H

КАРИОПОРИД

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Wang, Shuang-xi; Xiong, Xiao-ming; Song, Tao; Liu, Li-ying


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.10-04Т2.22

   

    Protective effects of cariporide on endothelial dysfunction induced by high glucose [Text] / Shuang-xi Wang [et al.] // Acta pharmacol. sin. - 2005. - Vol. 26, N 3. - P329-333 . - ISSN 1671-4083
Перевод заглавия: Защитное действие кариопорида на дисфункцию эндотелия, индуцируемую высоким содержанием глюкозы
Аннотация: 6-час. инкубация колец аорты крыс с высокими конц-ми глюкозы (44 мМ) подавляла зависимую от эндотелия релаксацию (но не зависимую от эндотелия), что дозо-зависимо подавлялось присутствием кариопорида (избирательный ингибитор антипортера натрий-водород, 0,01-1 мкМ). Высокое содержание глюкозы снижало активность супероксиддисмутаз, содержание NO и повышало конц-ию малондиальдегида. Данные показатели дисфункции эндотелия также нормализовались кариопоридом
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.27
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИЙ

ГЛЮКОЗА

АНТИПОРТЕР NA/H

КАРИОПОРИД

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Wang, Shuang-xi; Xiong, Xiao-ming; Song, Tao; Liu, Li-ying


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.02-04Я6.364

   

    GM-CSF triggers a rapid, glucose dependent extracellular acidification by TF-1 cells: Evidence for sodium/proton antiporter and PKC mediated activation of acid production [Text] / H. G. Wada [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1993. - Vol. 154, N 1. - P129-138 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Колониестимулирующий фактор гранулоцитов/макрофагов запускает быстрое, зависимое от глюкозы подкисление среды клетками IF-1. Данные об антипорте Na{+}/H{+} и опосредуемой протеинкиназой C активации образования кислоты
Аннотация: Добавление колониестимулирующего фактора макрофагов/гранулоцитов (КСФ-МГ) в культуру Кл костного мозга человека TF-1 вызывает быстрое подкисление культуральной среды. Эффект КСФ-МГ отменяется в случае предобработки цитокина антителами к КСФ-МГ. При кинетич. анализе обнаружили 2 компонента подкисления среды Кл: быстрый компонент, зависящий от Na/Н-антипорта, и медленный компонент, зависимый от присутствия D-глюкозы в среде. Аналогичный КСФ-ГМ эффект оказывают окадаевая к-та, форболмиристатацетат и ионофор иономицин. Преинкубация Кл TF-1 с форболмиристатацетатом в течение 18 ч отменяет действие КСФ-ГМ на подкисление среды, а также митогенное действие КСФ-ГМ. Действие КСФ-ГМ на Кл подавляется также специфич. ингибитором протеинкиназы С, кальфостином С. США, Mol. Devices Corp., Mento Park, CA 94025. Библ. 44.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ
АНТИПОРТЕР NA/H

ПРОТЕИНКИНАЗЫ

ПРОТЕИНКИНАЗА С

ФАКТОРЫ РОСТА

ФАКТОР КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ГРАНУЛОЦИТОВ/МАКРОФАГОВ

КЛЕТКИ TF-1


Доп.точки доступа:
Wada, H.G.; Indelicato, S.R.; Meyer, L.; Kitamura, T.; Miyajima, A.; Kirk, G.; Muir, V.C.; Parce, J.W.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.03-04Я6.266

   

    Quantitative measurements of antiporter mediated cell rounding by image analysis using both the LM and SEM modes [Text] : [Abstr.] 9th Int. Congr. Histochem. and Cytochem., Maastricht, 30 Aug.-5 Sept., 1992 / B. H. Bay [et al.] // Histochem. J. - 1992. - Vol. 24, N 8. - P591 . - ISSN 0018-2214
Перевод заглавия: Количественное определение опосредуемого антипортером округления клеток с применением анализа изображения, полученного при световой и сканирующей электронной микроскопии
Аннотация: Активация Na{+}/H{+}-антипортера в монослое распластанных печеночных Кл Chang под действием нисходящего градиента бикарбоната Na и буферного физиол. р-ра приводит к округлению Кл. С применением установки Quantimet 520 с системой анализа изображения фиксированных и окрашенных по Гимза Кл показано биэкспоненциальное уменьшение площади поверхности, занимаемой Кл. Такой же рез-т получен при исследовании фиксированных и высушенных при критич. точке Кл методом сканирующей электронной микроскопии. Библ. 3.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ
АНТИПОРТЕР NA/H

КЛЕТКИ CHANG

ПЕЧЕНЬ

ОКРУГЛЕНИЕ

СЭМ


Доп.точки доступа:
Bay, B.H.; Sit, K.H.; Chan, Y.G.; Chan, H.L.


7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.12-04Н1.219

   

    Activation of the Na{+}/H{+} antiporter during cell volume regulation: Evidence for a phosphorylation independent mechanism [Text] / S. Grinstein [et al.] // J. Biol. Chem. - 1992. - Vol. 267, N 33. - P23823-23828 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Активация Na{+}/H{+} антипортера в ходе регуляции клеточного объема. Доказательство независимого от фосфорилирования механизма
Аннотация: В культурах клеток карциномы мочевого пузыря человека MGH-U1 и клеток китайского хомячка CHO изучали механизм регулируемой объемом клеток активации Na{+}/ /H{+}-антипортера (АП) при гипертоническом шоке. Клетки прединкубировали с {3}{2}P и после гипертонического шока преципитировали АП антителами против цитоплазматического домена изоформы NHE-1 АП. Показали, что регулируемая объемом активация АП не сопровождается изменением его фосфорилирования. Анализ фосфоаминок-т в АП показал, что и в активированных и в неактивированных АП единственной фосфорилированной аминок-той оказывается серин и фосфопептидные карты активированного и неактивированного АП оказываются одинаковыми. Т. обр. активация АП в клетках при гипертоническом шоке происходит не за счет прямого фосфорилирования, как это происходит имеет место при действии факторов роста. Канада, Div. Cell Biol., Hosb. Sick Children, Toronto M5G 1ХВ. Библ. 24.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: РАК МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

АНТИПОРТЕР NA/H

КЛЕТОЧНЫЙ ОБЪЕМ


Доп.точки доступа:
Grinstein, S.; Woodside, M.; Sardet, C.; Pouyssegur, J.; Rotin, D.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)