СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АМИДОГЛИКОЗИДЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 05.10-04Б4.169

Gill, A. E.
The contribution of a novel ribosomal S12 mutation to aminoglycoside resistance of Escherichia coli mutants [Text] / A. E. Gill, S. G.B. Amyes // J. Chemother. - 2004. - Vol. 16, N 4. - P347-349 . - ISSN 1120-009X
Перевод заглавия: Вклад новой рибосомной S12 мутации в устойчивость к аминогликозидам мутантов Escherichia coli
Аннотация: С помощью пошагового мутационного анализа охарактеризовали вклад новой рибосомной S12 мутации в устойчивость к аминогликозидам мутантов Escherichia coli. Мутанты E. coli NCTC 10418 отселектировали в 4-х последовательных сериях (I-IV) на чашках с увеличивающимися концентрациями аминогликозидов (стрептомицин, неомицин, гентамицин, тобрамицин и канамицин). Установили МИК аминогликозидов для наиболее устойчивых мутантов в каждой серии. Не наблюдалось перекрестной устойчивости между стрептомицином и другими аминогликозидами, в отличие от таковой между неомицин, тобрамицин и канамицин - устойчивыми мутантами. Секвенирование района в 423 п.н. гена rpsL, кодирующего S12, выявило новую мутацию Lys87'-'Glu в мутантах, устойчивых к стрептомицину, в мутантах, полученных при селекции неомицином, гентамицином, тобрамицином и канамицином, такой мутации не наблюдалось. Великобритания, Division of Med. Microbiol., School of Biomed. and Clinical Lab. Sciences, Univ. of Edinburgh, Edinburgh EH8 9AG. Библ. 10

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.07
Рубрики: АНТИБИОТИКОУСТОЙЧИВОСТЬ
АМИДОГЛИКОЗИДЫ
МЕХАНИЗМ
МУТАЦИИ
МУТАЦИЯ В ГЕНЕ РИБОСОМНОГО БЕЛКА S12
ПОЛУЧЕНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Amyes, S.G.B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 07.12-04Б4.368

Acquired gentamicin resistance by permeability impairment in Enterococcus faecalis [Text] / Elisabeth Aslangul [et al.] // Antimicrob. Agents and Chemother. - 2006. - Vol. 50, N 11. - P3615-3621 . - ISSN 0066-4804
Перевод заглавия: Приобретенная резистентность к гентамицину посредством нарушения проницаемости у Enterococcus faecalis
Аннотация: Энтерококки характеризуются резистентностью к низким уровням аминогликозидов. Ранее отобрали in vitro и in vivo штаммы Enterococcus faecalis с промежуточным уровнем резистентности к гентамицину, для которого был свойственен синергизм с агентом, воздействующим на клеточную стенку. В данной работе исследовали механизм резистентности к гентамицину у штамма 1688-G3, который является мутантом третьей ступени (MIC, 512 мкг/мл) E. faecalis JH2-2. Не обнаружили мутаций в генах для рибосомного белка L6 и для 4-х копий 16S рРНК. Вряд ли продукция известного аминогликозидмодифицирующего фермента связана с определенным фенотипом резистентности и обусловлена отсутствием соответствующих генов. Вряд ли возможно наличие выхода, так как значения MICs бромида этидия были сходными для штаммов JH2-2 и 1688-G3 и так как ингибиторы насоса резерпин и верапамил не влияли на резистентность к гентамицину в обоих штаммах. Чтобы исследовать накопление гентамицина разработали неизотопный метод, основанный на флюоресцентном иммунологическом подсчете. Нарушенное накопление гентамицина наблюдали в штамме 1688-G3 по сравнению со штаммом JH2-2. Накопление было частично обратимым при использовании N,N'-дициклогексилкарбодиимида (DCCD). Низкая чувствительность штамма 1688-G3 к DCCD позволила предположить наличие изменения F[0] F[1]-АТФ-азы. Однако, не определили мутаций в структурных генах (atp) для канала F[0] и не обнаружили различий в уровнях транскрипции atpB и atpE в штаммах 1688-G3 и JH2-2. Результаты данной работы указывают, что приобретение промежуточного уровня резистентности к гентамицину обусловлено нарушением поглощения в E. faecalis. Франция, EA 3964, Faculte de Med. de l'Univ. Paris 7, 75870 Paris Cedex 18. Библ. 49

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.07
Рубрики: АНТИБИОТИКОУСТОЙЧИВОСТЬ
ГЕНТАМИЦИН
МЕХАНИЗМ
ТРАНСПОРТ ВЕЩЕСТВ
АМИДОГЛИКОЗИДЫ
ПОГЛОЩЕНИЕ
ГЕНЫ
ГЕНЫ ПЕРЕНОСА АМИНОГЛИКОЗИДОВ
ФУНКЦИЯ
ENTEROCOCCUS FAECALIS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Aslangul, Elisabeth; Massias, Laurent; Meulemans, Alain; Chau, Francois; Andremont, Antoine; Courvalin, Patrice; Fantin, Bruno; Ruimy, Raymond

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 08.05-04Б2.298

Aminoglycoside resistance by ArmA-mediated ribosomal 16S methylation in human bacterial pathogens [Text] / Grace F. Liou [et al.] // J. Mol. Biol. - 2006. - Vol. 359, N 2. - P358-364 . - ISSN 0022-2836
Перевод заглавия: Устойчивость к аминогликозидам, вызванная ArmA-опосредованным метилированием 16S рРНК рибосом в бактериальных патогенах человека
Аннотация: Метилирование рибомной мишени - защитный механизм, приводящий к устойчивости патогенов при длительном лечении аминогликозидами, в частности стрептомицином. Показали, что метилтрансфераза ArmA метилирует позицию N7 нуклеотида G1405 в 16S рРНК. Метилирование в этой позиции блокирует связывание аминогликозидов с рибосомой. Для проверки этой гипотезы измерили связывание гентамицина субъединицами 30S. При этих условиях не наблюдали связывание рибосом, метилированных ArmA. Установили, что реакция метилирования ArmA специфична только для рибосомных субъединиц 30S. По биохимическим характеристикам ArmA можно отнести к семейству Agr-метилтрансфераз продуцентов аминогликозидов Actinomycetes. Но разница в содержании ГЦ-пар (30% у ArmA) и 60% у Actinomycetes поднимает вопрос о происхождении гена armA. Показали, что промотор armA из грамотрицательной Klebsiella pneumoniae активен в грамположительной Bacillus subtilis, что свидетельствует о возможном происхождении armA из грамположительного, продуцирующего аминогликозиды организма. Франция, Unite des Agents Antibacteriens, Inst. Pasteur 7572 Paris Cedex 15. Библ. 36

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.25
Рубрики: УСТОЙЧИВОСТЬ
АМИДОГЛИКОЗИДЫ
РНК РИБОСОМНАЯ
16S РРНК
МЕТИЛИРОВАНИЕ
ФЕРМЕНТЫ
МЕТИЛТРАНСФЕРАЗА ARMA
ФУНКЦИЯ
KLEBSIELLA PNEUMONIAE (BACT.)

Доп.точки доступа:
Liou, Grace F.; Yoshizawa, Satoko; Courvalin, Patrice; Galimand, Marc

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 09.03-04Б2.202

Conjugative plasmid transfer in the biofilm formed by Enterococcus faecalis [Text] / Takumi Kajiura [et al.] // J. Health Sci. - 2006. - Vol. 52, N 4. - P358-367 . - ISSN 1344-9702
Перевод заглавия: Конъюгативный плазмидный перенос в биопленке, образованной Enterococcus faecalis
Аннотация: Использовали Enterococcus faecalis (E. faecalis) ATCC51299 как контроль в скрининге устойчивости энтерококков к аминогликозидам и наблюдали перенос плазмид к клинически выделенному штамму E. faecalis 4437 на бульонной среде. Получили трансконъюганты из смешанной культуры штаммов не только из планктонной фазы, но и из биопленки. Частота плазмидного переноса была на порядок выше среди клеток биопленки, чем в планктонной фазе. Установили корреляцию между числом донорских клеток и трансконъюгантов, а также числом донорских клеток и частотой переноса в биопленке (0,99 и 0,98, соответственно). Частота переноса в биопленке оставалась постоянной после 9 часов инкубации, тогда как частота переноса в планктонной фазе уменьшалась со временем. Полученные результаты свидетельствуют, что биопленка, образуемая энтерококками на поверхности, способствует эффективному генному переносу. Япония, Dep. of Res. and Develop., Yoshida Pharmaceutical Co., Ltd., 951 Minami-iriso, Sayama, Saitama 350-1316. Библ. 42

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.03.07.07
Рубрики: АНТИБИОТИКОУСТОЙЧИВОСТЬ
АМИДОГЛИКОЗИДЫ
ПЛАЗМИДЫ
КОНЪЮГАТИВНЫЙ ПЕРЕНОС
БИОПЛЕНКИ
ЧАСТОТА ПЕРЕНОСА
ПЛАЗМИДНЫЕ ГЕНЫ
ГОРИЗОНТАЛЬНЫЙ ПЕРЕНОС
ENTEROCOCCUS FAECALIS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Kajiura, Takumi; Wada, Hideki; Ito, Kenji; Anzai, Yojiro; Kato, Fumio

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 09.11-04Б4.169

The KQ element, a complex genetic region conferring transferable resistance to carbapenems, aminoglycosides, and fluoroquinolones in Klebsiella pneumoniae [Text] / Louis B. Rice [et al.] // Antimicrob. Agents and Chemother. - 2008. - Vol. 52, N 9. - P3427-3429 . - ISSN 0066-4804
Перевод заглавия: Элемент KO, комплексный генетический район, несущий переносимую устойчивость к карбапенемам, аминогликозидам и фторхинолонам в Klebsiella pneumoniae
Аннотация: Вставлены детерминанты blaKPC-3 и qnrB19 переносимой плазмиды pLRM24 Klebsiella pneumoniae внутри комплексного района, состоящего из основы, в которой Tn1331-подобный элемент и qnrB19 мобилизуются соседней инсерционной последовательностью. Этот новый элемент представляет собой объединение генов, несущих множественную лекарственную устойчивость в Klebsiella pneumoniae. США, Med. And Res. Services, Louis Stokes Cleveland VA Med. Center, Cleveland, Ohio. Библ. 19

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.07
Рубрики: АНТИБИОТИКОУСТОЙЧИВОСТЬ
КАРБАПЕНЕМЫ
АМИДОГЛИКОЗИДЫ
ФТОРХИНОЛОНЫ
ПЛАЗМИДА PLRM24
СТРУКТУРА
ТРАНСПОЗОНЫ
ЭЛЕМЕНТ GNRB19
KLEBSIELLA PNEUMONIAE (BACT.)

Доп.точки доступа:
Rice, Louis B.; Carias, Lenore L.; Hutton, Rebecca A.; Rudin, Susan D.; Endimiani, Andrea; Bonomo, Robert A.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска