СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АКТИВНОСТЬ AKT<.>)

Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.04-04Я6.154

Downregulation of the PI3K/Akt survival pathway in cells with deregulated expression of c-Myc [Text] / Kerstin Bellmann [et al.] // Apoptosis. - 2006. - Vol. 11, N 8. - P1311-1319 . - ISSN 1360-8185
Перевод заглавия: Связанная с торможением экспрессия PI3K/Akt жизнеспособность клеток при нарушении регуляции экспрессии c-Myc
Аннотация: Нарушение регуляции экспрессии c-Myc в клетках понижает активность Akt (эффекту способствует лишение клеток сыворотки крови). Кроме того, экспрессия c-Myc блокирует активацию Akt, вызываемую доксорубицином, цисплатином, пероксидом водорода, фактором роста из тромбоцитов и инсулином. Подавление активации Akt имеет место и при активации фосфатидилинозит-3-киназы. В комбинации с усилением экспрессии р38 подавление активности Akt повышает чувствительность клеток к проапоптозным влияниям. Канада, Centre de Recherche en Cancerologie de Universite Laval, Quebec

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
СИГНАЛЫ ВЫЖИВАНИЯ
ЭКСПРЕССИЯ C-MYC
АКТИВНОСТЬ AKT
АКТИВАЦИЯ ФОСФАТИДИЛИНОЗИТ-3-КИНАЗЫ

Доп.точки доступа:
Bellmann, Kerstin; Martel, Julie; Poirier, Dominic J.P.; Labrie, Mireille M.; Landry, Jacques

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 09.07-04М2.183

Luo, Bai.
Protein modification of O-linked GlcNAc reduces angiogenesis by inhibiting Akt activity in endothelial cells [Text] / Bai Luo, Yudi Soesanto, Donald A. McClain // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2008. - Vol. 28, N 4. - P651-657 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Ослабление ангиогенеза подавлением активности Akt в эндотелиоцитах при модификации белков O-N-ацетилглюкозамином
Аннотация: В опытах на фрагментах аорты мышей, на культивируемых эндотелиоцитах пупочной вены человека и на эндотелиоцитах EA.hy926 вызываемое разными факторами повышения содержания O-N-ацетилголюкозамина (АГА) подавляло ангиогенез с нарушением миграции клеток и формирования капилляроподобных образований. Это было связано, по-видимому, с усиленной вызываемой АГА модификацией белков, сопряженной с блокированием связанной с Akt сигнализации. США, Univ. of Utah School of Medicine, Salt Lake City. Библ. 41

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: АНГИОГЕНЕЗ
АКТИВНОСТЬ AKT
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
АЦЕТИЛГЛЮКОЗАМИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Soesanto, Yudi; McClain, Donald A.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска