СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ* АЛЬФА<.>)

Общее количество найденных документов : 33
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-33

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.08-04Т6.184

Docherty, James R.
An investigation of the effects of intravenous injection of the 5-hydroxytryptamine[2] receptor antagonists ketanserin and LY 53857 on blood pressure in anesthetized spontaneously hypertensive rats [Text] / James R. Docherty // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1989. - Vol. 248, N 2. - P736-740 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Исследование влияний внутривенного введения антагонистов серотониновых СТ[2]-рецепторов кетансерина и LY53857 на кровяное давление у наркотизированных спонтанно гипертензивных крыс
Аннотация: У спонтанно гипертензивных крыс (СКГ) с разрушенным спинным мозгом LY53857 [I; 1 мг/кг), селективный антагонист СТ[2]-рецепторов, не оказывал влияния на 'альфа'[1]- или 'альфа'[2]-адренорецепторы (АР). Кетансерин (II; 1 мг/кг) обладал 'альфа'[1]-адреноблокирующей активностью, но был 'ЭКВИВ'в 100 раз менее эффективен, чем празозин (III) на фоне повышенного амидэфрином и ксилазином диастолич. АД. I (0,01 мг/кг) и II (0,01 мг/кг) устраняли прессорный ответ на СТ. У наркотизир. СГК I и II (1 мг/кг) одинаково эффективны при сниженном диастолич. АД после действия III (1 мг/кг), хотя II (1 мг/кг) был более активным в отсутствие III. Гипотензивное влияние I не изменялось периферически действующим СТ[2]-антагонистом BW501С. I и II не снижали диастолич. АД у крыс с разрушенным спинным мозгом. Заключили, что II в высоких дозах снижает диастолич. давление у наркотизир. СГК за частично счет блокады 'альфа'[1]-АР, но что I и II в высоких дозах обладают дополнительными гипотензивными св-вами, не связанными с блокадой СТ[2]-рецепторов. Ирландия, Dep. of Clin. Pharmacology, Royal College of Surgeons in Ireland, Dublin 2. Библ. 30.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.23.27
Рубрики: СЕРОТОНИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
КЕТАНСЕРИН
LY53857
АНТАГОНИСТЫ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
НАРКОЗ
РАЗРУШЕНИЕ СПИННОГО МОЗГА
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ* АЛЬФА
СПОНТАННО ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ КРЫСЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.09-04М2.583

Ca{2}+-dependent facilitated shortening in isotonic contraction of trachealis muscle [Text] / Richard W. Mitchell [et al.] // J. Appl. Physiol. - 1989. - Vol. 66, N 2. - P632-637 . - ISSN 0161-7567
Перевод заглавия: Зависимое от Ca{2}+ облегчение укорочения при изотоническом сокращении трахейных мышц
Аннотация: На 166 полосках гладких мышцы трахеи (ГМТ) у 27 собак in vivo сравнивали изотонич. укорочение и генерацию изометрич. силы как функцию внеклет. конц-ии Ca{2}+. Были получены кривые конц-ия - ответ при мускариновой стимуляции (АХ), активации 'альфа'-адренорецепторов норадреналином (I) после 'бета'-блокады, при действии серотонина (II) и с р-рами KCl. Конц-ия II, вызывающая 1/2 макс. укорочения ГМТ (ЭД[y][5][0]) была 1,54*107} М и 1/2 макс. активного изиметрич. напряжения (ЭД[н][5][0]) - 1,72*107} М. Эти конц-ии для KCl были 21,9 и 22 мМ, соотв., т. е. для II и KCl эти конц-ии мало различались между собой. ЭД[y][5][0] и ЭД[н][5][0] при стимуляции АХ были 1,03*107} М и 3,92*107} М, соотв. и при стимуляции I - 2,04*107} М и 4,14*107} М, соотв. АХ и I вызывали изотонич. укорочение при генерации силы от 15 до 85% от максимума и при всех конц-иях АХ от 3*108} до 3*105} М и всех конц-иях I от 108} до 106} М. Удаление Са{2}+ из перфузата существенно снижало реактивность ГМТ на АХ и исчезали различия в величинах ЭД[y][5][0] и ЭД[н][5][0], к-рые теперь были 2,23*105} М и 2,5*105} М, соотв. Т. обр., активация мускариновых и 'альфа'-адренергич. рецепторов приводила к более сильному изотонич. укорочению ГМТ, по сравнению с генерацией силы сокращения, чем II и KCl и что это усиление укорочения связано с внеклет. конц-ией Са{2}+. США, Division of the Biol. Scinces, Univ. of Chicago, Chicago, IL 60637. Библ. 13.

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.17
Рубрики: ТРАХЕЯ
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
ИЗОТОНИЧЕСКИЕ СОКРАЩЕНИЯ
ГЕНЕРАЦИЯ СИЛЫ
УКОРОЧЕНИЕ
КАЛЬЦИЙ
АЦЕТИЛХОЛИН
НОРАДРЕНАЛИН
СЕРОТОНИН
КАЛИЙ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ* АЛЬФА
ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
МУСКАРИНОВЫЕ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Mitchell, Richard W.; Koenig, Steven M.; Kelly, Eileen; Stephens, Newman L.; Leff, Alan R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.07-04М2.271

Vallance, Steven R.
Coronary 'альфа'-adrenergic tone and contraction of ischemic myocardium in awake dog [Text] / Steven R. Vallance, David C. Randall, Jeffrey D. Yingling // Int. J. Cardiol. - 1990. - Vol. 26, N 3. - P291-302 . - ISSN 0167-5273
Перевод заглавия: Коронарный 'альфа'-адренергический тонус и сокращение ишемизированного миокарда у бодрствующих собак
Аннотация: Собакам предварительно вживляли гидравлич. устройство для закупорки левой огибающей коронарной артерии (ЛОКА). Укорочение сегментов (УС) миокарда, измеренное с помощью ультразвуковых датчиков, у бодрствующих собак при сочетании стеноза со стимуляцией (СТ; 210 уд/мин) уменьшалось до 45,4% от контроля. После введения в ЛОКА в течение 10 мин 0,1 мг/мин 'альфа'-антагониста фентоламина комбинация стеноза ЛОКА со СТ снижала УС только до 84,6% от контроля. При менее тяжелом стенозе при СТ УС снижалось до 94% от контроля, при этом введение в течение 10 мин 0,1 мг/мин 'альфа'-агониста фенилэфрина вызывало при СТ снижение УС только на 56,7%. Результаты показывают, что коронарный 'альфа'-адренергич. тонус может влиять на региональную ф-цию миокарда даже при ишемии, когда истощен коронарный резерв. США, Dept. of Physiol. and Biophysics, Univ. of Kentucky College of Medicine, Lexington, KV. Библ. 24.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: МИОКАРД
ИШЕМИЯ
СОКРАТИМОСТЬ
КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ
СТЕНОЗ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ* АЛЬФА
АГОНИСТЫ
АНТАГОНИСТЫ
НАВЯЗЫВАНИЕ РИТМА
СОБАКИ БОДРСТВУЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Randall, David C.; Yingling, Jeffrey D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.07-04М2.391

Hyperthyroid adult rat cardiomyocytes [Text]. I. Nucleotide content, 'бета'- and 'альфа'-adrenoreceptors, and cAMP production / Charlene M. Hohl [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1989. - Vol. 257, N 5. - С948-С956 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Кардиомиоциты взрослой гипертиреоидной крысы. I. Содержание нуклеотидов, 'бета'- и 'альфа'-адренорецепторов и образование цАМФ
Аннотация: Миоциты гипертрофированных желудочков взрослых крыс с тиреотоксикозом характеризуются повышенным содержанием белка по сравнению с животными, имеющими нормальный тиреоидный статус. Жизнеспособность и профили адениновых нуклеотидов сходны в обеих группах, а содержание НАД в миоцитах гипертиреоидных крыс снижено, а УТФ - повышено. Связывание {1}{2}{5}I-иодоцианопиндолола с интактными гипертиреоидными миоцитами повышено на 42% по сравнению с нормой, без изменения К[д][и][с]. Увеличение кол-ва 'бета'-рецепторов коррелирует с повышением скорости стимулируемого 'бета'-рецепторами образования цАМФ. Полумакс. эффективная конц-ия изопротеренола в отношении стимуляции аденилатциклазы в норме равна 2,14*107} М, при гипертиреозе - 2,51*108} М. В отличие от 'бета'-адренергич. ответа, различия в параметрах связывания 'альфа'[1]-антагониста празозина при гипертиреоидизме и в контроле отсутствуют. США, Dept. of Physiol. Chemistry and Pharmacology, Ohio State Univ. College of Med., Columbus, OH 43210. Библ. 35.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.77
Рубрики: КАРДИОМИОЦИТЫ
ЦАМФ
АДЕНИННУКЛЕОТИДЫ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ* АЛЬФА
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ* БЕТА
ГИПЕРТИРЕОИДИЗМ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hohl, Charlene M.; Wetzel, Stephan; Fertel, Richard H.; Wimsatt, Dorothy K.; Brierley, Gerald P.; Altschuld, Ruth A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.08-04М2.433

Coffman, Jay D.
The enigma of primary Raynaud's disease [Text] / Jay D. Coffman // Circulation. - 1989. - Vol. 80, N 4. - P1089-1090 . - ISSN 0009-7322
Перевод заглавия: Загадка первичной болезни Рейно
Аннотация: У б-ных первичной (идиопатической) болезнью Рейно (ПБР) микроэлектродное исследование симпатич. нервов кожи не выявило нарушений в их активности в покое и при различных сосудосуживающих воздействиях. Конц-ия катехоламинов в крови и реологич. св-ва крови б-ных ПБР не отличаются от нормы. При ангиографии не обнаружили патолог. изменений кровеносных сосудов. Усиление у б-ных ПБР, по сравнению со здоровыми людьми, спазма сосудов охлаждаемой руки при локализации куска льда в области шеи, по мнению авт., свидетельствует о повышении чувствительности 'альфа'-адренорецепторов сосудов к холоду. Косвенным подтверждением этой гипотезы является выявленное у б-ных ПБР увеличение кол-ва и сродства к агонистам 'альфа'[2]адренорецепторов в тромбоцитах. Обращают внимание на то, что стеноз артерий, наблюдаемый при вторичной болезни Рейно, например, при склеродермии, повышает их чувствительность с спастич. действию катехоламинов. США, Peripheral Vascular Sec. Boston Univ. Med. Center, MA 02118- 2393. Библ. 18.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ПАЛЬЦЫ
БОЛЕЗНЬ РЕЙНО
СИМПАТИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ* АЛЬФА
ХОЛОДОВОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.10-04М2.261

Karliner, J. S.
Effects of pertussis toxin on 'альфа'[1]-agonist-mediated phosphatidylinositide turnover and myocardial cell hypertrophy in neonatal rat ventricular myocytes [Text] / J. S. Karliner, T. Kagiya, P. C. Simpson // Experientia. - 1990. - Vol. 46, N 1. - P81-84 . - ISSN 0014-4754
Перевод заглавия: Эффекты коклюшного токсина на опосредуемый 'альфа'[1]-агонистами обмен фосфатидилинозитида и гипертрофию миоцитов желудочка новорожденных крыс
Аннотация: У новорожденных крыс предобработка коклюшным токсином не влияет на стимуляцию НА образования инозитолфосфатов или развитие гипертрофии сердечных кл, оцениваемое по увеличению содержания белка в миоцитах. Полагают, что ГТФ-зависимые белки, АДФ-рибозолируемые коклюшным токсином, не участвуют в регуляции 'альфа'[1]-адренорецепторов, фосфоинозитидного обмена и сердечной гипертрофии. США, Cardiology Section (III C), Veterans Administration Med. Center, San Francisco, CA 94121. Библ. 27.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.35
Рубрики: КАРДИОМИЦИТЫ
ГИПЕРТРОФИЯ
ФОСФОИНОЗИТИДЫ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ* АЛЬФА
НОВОРОЖДЕННЫЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kagiya, T.; Simpson, P.C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.10-04М2.556

Yardley, C. P.
Mesenteric and hind-limb vascular contributions to hypotension in spinal cats [Text] / C. P. Yardley, L. C. Weaver // Can. J. Physiol. and Pharmacol. - 1989. - Vol. 67, N 5. - PА1 . - ISSN 0008-4212
Перевод заглавия: Вклад сосудов брыжейки и задней конечности в гипотензию у кошек с перерезанным спинным мозгом
Аннотация: У кошек с перерезанным спинным мозгом активность мезентериальных нервов, в отличие от др. симпатич. нервов, остается высокой. Гипотеза о том, что эта активность может частично поддерживать АД у спинальных животных проверена в опытах на 9 кошках, у к-рых после перерезки бульбоспинального тракта среднее АД снизилось со 108 до 45 мм рт. ст., а сопротивление мезентериальной и бедреной сосудистой сетей упало, соотв., на 51 и 55%. Последующая блокада 'альфа'-адренорецепторов вызвала дополнительное, но незначит. падение сопротивления (соотв. на 10 и 13%). Стимуляция мезентериальных нервов не влияла на величину сопротивления. Т. обр., активность мезентериальных нервов влияет на величину сосудистого тонуса до, но не после перерезки спинного мозга. Канада, John P. Robarts Research Inst. Univ. of Western Ontario, London, Ont., N6А 5К8. Библ. 3.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.19.21
Рубрики: ГИПОТЕНЗИЯ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
СПИННОЙ МОЗГ
ПЕРЕРЕЗКА
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
БРЫЖЕЕЧНЫЕ
ЗАДНИЕ КОНЕЧНОСТИ
СИМПАТИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ* АЛЬФА
БЛОКАДА
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Weaver, L.C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.02-04М2.293

Heyndrickx, G. R.
Alfa-adrenerge controle van de coronaire doorbloeding en linker ventrikel functie tijdens inspanning [Text] / G. R. Heyndrickx, J. L. Pannier ; Kon. acad. genesk. Belg. // Veh. - 1990. - Vol. 52, N 3. - С. 225-231
Перевод заглавия: Альфа-адренергический контроль коронарного кровоснабжения и функции левого желудочка при физической нагрузке
Аннотация: Введение собакам фентоламина или празозина усиливало индуцируемое физич. нагрузкой (Н) увеличение коронарного кровотока и снижение сосудистой резистентности. Изменение ЧСС и ф-ции левого желудочка при Н коррелировали с изменениями содержания катехоламинов в коронарном синусе и артериальной крови собак в покое и при Н до и после введения фентоламина, празозина и йохимбина. Высвобождение НА в коронарном синусе при Н было выше после фентоламина или иохимбина, но не после празозина. Фентоламин в покое и при Н в большей степени повышал кровоток в эпикарде, чем в эндокарде. Заключают, что постсинаптич. 'альфа'[1]-адренорецепторы коронарных сосудов и пресинаптич. 'альфа'[2]-адренорецепторы миокарда играют важную роль в регуляции коронарного кровотока и ф-ции левого желудочка. Бельгия, Rijksuniversiteit Gent Laboratorium voor Normale en Pathologische Fysiologie. Библ. 75.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.55
Рубрики: КОРОНАРНЫЙ КРОВОТОК
РЕГУЛЯЦИЯ
СЕРДЦЕ
ЧАСТОТА СОКРАЩЕНИЙ
КАТЕХОЛАМИНЫ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ* АЛЬФА
ПРАЗОЗИН
ИОХИМБИН
ФЕНТОЛАМИН
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Pannier, J.L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.04-04М2.172

Ruffolo, R. R.
The role of 'альфа'[1]- and 'альфа'[2]-adrenoceptors in the regulation of the cardiovascular system [Text] / R. R. Ruffolo, A. J. Nichols // Update, 1990. - Berlin, 1990. - P321-331 . - ISBN 3-540-52269-7
Перевод заглавия: Роль 'альфа'[1]- и 'альфа'[2]-адренорецепторов в регуляции сердечно-сосудистой системы
Аннотация: Обзор. Обсуждаются вопросы функционирования, локализации и распределения 'альфа'-адренорецепторов ('альфа'-АР). В/в введение 'альфа'[2]-агонистов вначале вызывает прессорный ответ, вследствие стимуляции периферич. артериальных 'альфа'[2]-АР, и последующее медленное снижение АД и брадикардию, опосредуемые центральными 'альфа'[2]-АР. АР 'альфа'[1]- и 'альфа'[2]-типа опосредуют сократимость артерий (в т. ч. коронарных), сосудов легких, почек, брыжейки, мозга, а также оказывают положительное инотропное действие, ингибируют секрецию ренина и эффекты вазопрессина в почках. Действие 'альфа'[1]-АР не связано с накоплением цАМФ и опосредуется стимуляцией фосфолипазы С и образованием инозитолфосфатов. Постсинаптич. 'альфа'[1]-АР могут взаимодействовать с эндогенным НА, а 'альфа'[2]-АР - с циркулирующим Адр, секретируемым надпочечниками. Поэтому 'альфа'-АР могут играть важную роль при состояниях, связанных с увеличением конц-ии катехоламинов в плазме. Библ. 44.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ
АРТЕРИИ
СОСУДЫ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ* АЛЬФА
ПОДТИПЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 44

Доп.точки доступа:
Nichols, A.J.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.05-04М2.244

Ganguly, Pallab K.
Modulation of cardiac 'бета'-adrenergic receptors by dopamine 'бета'-hydroxylase [Text] / Pallab K. Ganguly, Shue-L. Lee, Girija Waghray // Biochim. et biophys. acta Mol. Cell Res. - 1990. - Vol. 1055, N 2. - P186-188 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Модуляция сердечных 'бета'-адренергических рецепторов дофамин-'бета'-гидроксилазой
Аннотация: Инкубация сердечной сарколеммы в присутствии дофамин'бета'-гидроксилазы (ДБГ) повышало плотность 'бета'-адренергич. рецепторов, измеряемую по связыванию с {3}H-дигидроальпренололом (ДГА), на 68%. Добавка ДБГ к плазматич. мембранам мозга, почек, скелетных мышц, печени и кишечника не влияла на связывание ДГА. Присутствие ДБГ не влияло на св-ва сердечных 'альфа'-адренорецепторов. Заключают, что в сердце 'бета'-рецепторы функционально сопряжены с ДБГ, секретируемой совместно с НА. Канада, Division of Cardiovascular sciences, St. Boniface General Hosp. Res. Centre, 351 Tache Avenue, Winnipeg, Manitoba. Библ. 13.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.35
Рубрики: МИОКАРД
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ* БЕТА
ПЛОТНОСТЬ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ* АЛЬФА
ФЕРМЕНТЫ
ДОФАМИНОБЕТАГИДРОКСИЛАЗА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Lee, Shue-L.; Waghray, Girija

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.05-04М2.259

Mecanismes nerveux des oscillations spontanees de la pression arterielle systolique et de la frequence cardiaque [Text] / J. L. Elghozi [et al.] // Arch. malad coeur et vouss. - 1990. - Vol. 83, N 8. - P1065-1068 . - ISSN 0003-9683
Перевод заглавия: Нервные механизмы спонтанных осцилляций систолического артериального давления и частоты сердечных сокращений
Аннотация: У 24 крыс-самцов линии Вистар в возрасте 12 нед проводилась запись и анализ пульсирующих волн различной длительности при помощи компьютера Amstrad. Атропин устранял дыхательные осцилляции (ДО) во время сердечного цикла, что свидетельствует о вагальной природе дыхат. аритмии у крыс. ДО систол. АД в большей степени зависят от сердечного выброса, изменяющегося с изменением внутригрудного давления. Медленные осцилляции ЧСС имеют двойную зависимость - вагальную и симпатическую, т. к. атропин, как и атенолол, уменьшают амплитуду этих осцилляций. Медленные осцилляции АД зависят от симпатич. активности, т. к. празозин устраняет этот вид осцилляций. СФРЮ, Dep. de pharmacologie, faculte de medecine, BP 662, 11000 Belgrade. Библ. 10.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.49.09
Рубрики: СЕРДЦЕ
ЧАСТОТА СОКРАЩЕНИЙ
СПОНТАННЫЕ ОСЦИЛЛЯЦИИ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
МУСКАРИНОВЫЕ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ* АЛЬФА
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ* БЕТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Elghozi, J.L.; Japundzic, N.; Grichois, M.L.; Zitoun, P.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.07-04Т1.147

Imidazoline-guanidinium and 'альфа'[2]-adrenergic binding sites in basolateral membranes from human kidney [Text] / Valerie Lachaud-Pettiti [et al.] // Eur. J. Pharmacol. Mol. Pharmacol. Sect. - 1991. - Vol. 206, N 1. - P23-31 . - ISSN 0922-4106
Перевод заглавия: Имидазолин-гуанидиниевые и 'альфа'[2]-адренергические участки связывания в базолатеральных мембранах почек человека
Аннотация: В очищенных базолатеральных мембранах эпителия (БЛМЭ) проксим. канальцев почек человека специфич. связывание {3}H-идазоксана (I) угнеталось Адр и раувольсцином только на 10-15%. Полностью связывание I с БЛМЭ подавляли производные имидазолина (клонидин) и гуанидиния (гуанабенз). Т. обр., в БЛМЭ I преимущественно связывался с имидазолин-гуанидиниевыми рецепторными участками (ИГРУ), а не с 'альфа'[2]-адренорецепторами. ('альфа'[2]-АР). По сравнению с ИГРУ мембран почек кролика ИГРУ, обнаруженные в БЛМЭ проксим. канальцев человека, проявляли иное сродство к гуанабензу, рилменидину, клонидину, амилориду и его производным, причем это отличие сохранялось и после солюбилизации мембранных рецепторов. Чувствительность ИГРУ мембран почек человека и кролика к регуляторным воздействиям (Na+, К+, двухвалентные катионы, 5'-гуанилилимидодифосфат) была сходной. Заключают, что в проксим. канальцах почек человека ИГРУ в отличие от 'альфа'[2]-АР связаны не только с БЛМЭ. Считают, что имеются видовые различия между ИГРУ почек. Франция, Hopital Necker, 75015 Paris. Библ. 32.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.35.02
Рубрики: ИДАЗОКСАН
РАУВОЛЬСЦИН
КЛОФЕЛИН (КЛОНИДИН)
ГУАНАБЕНЗ
ПОЧКИ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ* АЛЬФА
ИМИДАЗОЛИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lachaud-Pettiti, Valerie; Podevin, Rene-Alexandre; Chretien, Yves; Parini, Angelo

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.08-04М2.305

Alpha - 1 - stimulated phosphoinositide breakdown in cultured cardiomyocytes: Diacylglycerol production and composition in docasahexaenoic acid supplemented cells [Text] / Alessandra Bordoni [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1991. - Vol. 174, N 2. - P869-877
Перевод заглавия: Альфа-1 стимулированный фосфоинозитидный обмен в культуре кардиомиоцитов: состав и продукция диацилглицерина в клетках при добавлении докозагексаеноевой кислоты
Аннотация: Жирнокислотная часть фосфатидилинозит и др. инозитфосфолипидов, как было сообщено, представлена преимущественно 1-стероилом, 2-арахидонилом. Однако в литературе нет данных о влиянии изменений состава этих жирных к-т на продукцию и кислотную часть диацилглицерина (ДАГ), образующегося в процессе гидролиза фосфоинозитидов. Выращивая кардиомиоциты в культуральной среде, содержащей докозагексаеноевую к-ту, была получена гомогенная клеточная популяция, жирнокисл. часть фосфолипида к-рых сильно отличалась от контрольных кл, и к-рые после 'альфа'1-адренергич. стимуляции фенилэфрином продуцировали большее кол-во ДАГ. Этот ДАГ тоже отличался от ДАГ контрольных кл. составом жирных к-т. Эти структурные различия ДАГ м. б. ответственны за активацию различных участков протеинкиназы С. Италия, Dipartimento di Biochemica, Univ. of Bologna Via Irnerio, 48 - 40126 Bologna. Библ. 21.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.35
Рубрики: КАРДИОМИОЦИТЫ
ФОСФОЛИПИДЫ
ФОСФОИНОЗИТИДЫ
СОСТАВ
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
ДОКОЗАГЕКСАЕНОВАЯ КИСЛОТА
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ* АЛЬФА
АГОНИСТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bordoni, Alessandra; Biagi, Pier Luigi; Rossi, Carlo Alfonso; Hrelia, Silvana

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.08-04Т1.74

Simon, Gyorgy.
Alpha adrenergic drugs inhibit [{3}H]-ONB binding to muscarinic receptors of rat heart, brain and parotid gland membranes [Text] / Gyorgy Simon, Janos Filep, Tivadar Zelles // Life Sci. - 1990. - Vol. 47, N 22. - P2021-2025 . - ISSN 0024-3205
Перевод заглавия: Альфа-адренергические средства ингибируют связывание [{3}H]-хинуклидинилбензилата с мускариновыми рецепторами мембран сердца, мозга и околоушной железы крысы
Аннотация: Исследовали связывание [{3}H]-хинуклидинилбензилата (I) с мембранными препаратами сердца (м[2]-тип мускариновых рецепторов), коры мозга (м[1]-тип) и околоушной железы (м[3]-тип) крыс. Клонидин, гуанфацин, йохимбин, фенилэфрин и празозин дозозависимо и конкурентно ингибировали связывание I с К[i] 106}-103} M, коэф. Хилла 'ЭКВИВ' 1. Не обнаружена корреляция между способностью этих 'альфа'-адренотропных веществ блокировать м[1]-м[3]-ХР и их действием на 'альфа'-адренорецепторы. Др. препараты (ДА, ГАМК, глутаминовая к-та, гистамин, СТ, изопротеренол и фактор активации тромбоцитов) не влияли на связывание I. Норвегия, Semmelweis Univ. Med. Sch., Budapest. Библ. 13.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.02
Рубрики: ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ* М-
ХИНУКЛИДИНИЛБЕНЗИЛАТ
СВЯЗЫВАНИЕ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ* АЛЬФА
ЛИГАНДЫ
ИНГИБИРОВАНИЕ
СЕРДЦЕ
КОРА МОЗГА
ОКОЛОУШНАЯ ЖЕЛЕЗА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Filep, Janos; Zelles, Tivadar

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.11-04М2.257

Ca{2}{+} transport activities of heart membrane in regression of hypertrophy [Text] / H. Matsui [et al.] // J. Mol. and Cell. Cardiol. - 1990. - Vol. 22, Suppl. N2. - P40 . - ISSN 0022-2828
Перевод заглавия: Ca{2}{+}-транспортирующая активность мембран сердца при регрессии гипертрофии
Аннотация: Развитие гипертрофии сердца у крыс, вызванное констрикцией аорты, сопровождалось увеличением кол-ва мембранных участков связывания {3}H-нитрендипина, усилением Na{+}-Ca{2}{+}-обмена и повышением активности Ca{2}{+}-АТФазы. Регрессия гипертрофии, вызванная блокатором 'альфа'-рецепторов буназоцином приводила к восстановлению всех изучавшихся параметров до уровня, наблюдавшегося в контрольной гр. животных. Япония, Dep. of Bioclimatology and Med., Med. Inst. of Bioregulation, Kyushu Univ., Beppu.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.35
Рубрики: СЕРДЦЕ
ГИПЕРТРОФИЯ
РЕГРЕССИЯ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ* АЛЬФА
БЛОКАТОРЫ
БУНАЗОЦИН
КАЛЬЦИЙ
НИТРЕНДИПИН
НАТРИЙ - КАЛЬЦИЕВЫЙ ОБМЕН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Matsui, H.; Makino, N.; Yano, K.; Yanaga, T.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.11-04М2.304

Chilian, W. M.
Adrenergic vasomotion in the coronary microcirculation [Text] / W. M. Chilian // Basic Res. Cardiol. - 1990. - Vol. 85, Suppl. N1. - P111-120 . - ISSN 0300-8428
Перевод заглавия: Адренергическая регуляция коронарной микроциркуляции
Аннотация: Изучали эпикардиальную коронарную микроциркуляцию в интактных сокращающихся сердцах собак и кошек. Показали, что введение НА в условиях гипоперфузии вызывало уменьшение диаметра коронарных артерий (КА), к-рые в норме имели диаметр более 100'мю'м, но коронарные артериоды, напротив, значительно расширялись. Фенилефрин вызывал повсеместную конструкцию КА в микроциркуляторном русле (диаметр уменьшался на 6-9%). ВНТ-933, агонист 'альфа'[2]-адренорецепторов, напротив, приводил к сужению только малых КА, диаметр к-рых в норме был меньше 100'мю'м. Эти сосуды сужались на 24%. Заключают, что НА двояко влияет на микроциркуляцию, вызывая сужение сосудов с диаметром более 100'мю'м и расширение сосудов с диаметром менее 10'мю'м. 'альфа'[1]-адренорецепторы локализованы в коронарных артериях и артериолах, а 'альфа'[2]-рецепторы локализованы преимущественно в малых коронарных артериолах. Активация 'альфа'-рецепторов может вызвать распространенный спазм коронарных микрососудов при гипоперфузии. США, Dep. of Med. Physiol., Texas A&M Univ., TX 77843-1114. Библ. 28.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.55
Рубрики: КОРОНАРНЫЕ СОСУДЫ
МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ* АЛЬФА
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
СОБАКИ

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.11-04М3.413

Mechanisms of NE-induced reduction of Ca current in single smooth muscle cells from guinea pig vas deferens [Text] / Yuji Imaizumi [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1991. - Vol. 260, N 1. - С17-С25 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Механизмы вызываемого норадреналином уменьшения Ca-тока в одиночных гладкомышечных клетках семявыносящего протока морской свинки
Аннотация: С помощью метода фиксации потенциала изучали влияние НА и фенилэфрина (I) на входящие токи Ca{2}{+} (I[c][a]) и Ba{2}{+} (I[в][a]), вызываемые деполяризацией от -60 мВ. НА и I уменьшали I и I[в][a] на 10-60%. Этот эффект снимался празозином. Эффект НА на I[в][a] необратимо усиливался в присутствии 0,1 мМ гуанозин-5'-О-(3-тиотрифосфата). Коклюшный токсин не влиял на эффект НА. Заключают, что активация 'альфа'[1]-адренорецепторов подавляет активность Ca{2}{+}-каналов через механизм, опосредуемый ГТФ-связывающим белком. Япония, Dep. Chem. Pharmacol., Nagoya City Univ., Nagoya 467. Библ. 46.

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.25
Рубрики: ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ФИКСАЦИЯ ПОТЕНЦИАЛА
НОРАДРЕНАЛИН
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ* АЛЬФА

Доп.точки доступа:
Imaizumi, Yuji; Takeda, Masahiro; Muraki, Katsuhiko; Watanabe, Minoru

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.11-04Т1.194

Implication des recepteurs 'альфа'[2] adrenergiques postsynaptiques dans la stimulation catecholaminergique centrale de l'axe corticotrope chez le Rat [Text] / Szafarczyk Szafarczyk [et al.] // C. r. Acad. sci. Ser. 3. - 1990. - Vol. 311, N 2. - P81-88 . - ISSN 0764-4469
Перевод заглавия: Участие постсинаптических 'альфа'[2]-адренорецепторов в центральной катехоламинергической активации оси гипоталамус-гипофиз у крыс
Аннотация: У крыс с разрушенной 6-гидроксидофамином за 7 дн до опыта катехоламинергич. иннервацией гипоталамуса в/ж введение 'альфа'[2]-агониста клонидина (1 нмольэ нмоль) 3 раза по сравнению с контролем усиливает секрецию АКТГ. Эта стимуляция полностью устраняется предварительным в/ж введением 'альфа'[2]-антагониста идазоксана (10 нмоль). Предварит. введение одновременно 'альфа'[1]-антагониста празозина в 'бета'-антагониста пропранолола только незначительно влияет на секрецию. Данные показывают, что постсинаптич. 'альфа'[2]-адренорецепторы участвуют в центр. катехоламинергической стимуляции секреции АКТГ. Франция, Dep. de Biologie-Sante, Univ. de Montpellier-2, 34095 Montpellier Cedex 5. Библ. 24.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.15.02
Рубрики: АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ* АЛЬФА
ГИПОТАЛАМУС
КАТЕХОЛАМИНЕРГИЧЕСКАЯ ИННВЕРВАЦИЯ
НАРУШЕНИЕ
АКТГ
СЕКРЕЦИЯ
КЛОНИДИН
ИДАЗОКСАН
ПРАЗОЗИН
ПРОПАНОЛОЛ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Szafarczyk, Szafarczyk; Alain, Alain; Gaillet, Sylvie; Barbanel, Gerard; Malaval, Francis; Assenmacher, Ivan

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.12-04М3.558

G-protein-mediated Ca{2}{+} sensitization of smooth muscle contraction through myosin light chain phosphorylation [Text] / T. Kitasawa [et al.] // J. Biol. Chem. - 1991. - Vol. 266, N 3. - P1708-1715 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Осуществляемая G-белком сенситизация сокращения гладких мышц через посредство фосфорилирования, легких цепей миозина
Аннотация: На препаратах гладких мышц (ГМ), пермеабилиз. под действием 'альфа'-токсина стафилококка, исследовали влияние агонистов мышечного сокращения и аналогов GTP на зависимость сокращения от конц-ии Ca{2}{+}. На тонических ГМ (легочная и бедренная артерии) обнаружено, что добавление GTP'гамма'S приводит к увеличению чувствительности сократит. аппарата к Ca{2}{+} без изменения макс. напряжения. В фазных ГМ (воротная вена, подвздошная кишка) GTP'гамма'S увеличивал чувствительность сократит. аппарата к Ca{2}{+} и макс. напряжение. Аналогичным эффектом обладает и GTP, хотя активирующие конц-ии GTP на 2 порядка выше активирующих конц-ий GTP'гамма'S. Увеличение чувствительности сократит. аппарата к Ca{2}{+} наблюдалось и под действием фенилэфрина и обращалось под действием 'бета'[1]-антагониста празозина. GTP'гамма'S увеличивал степень фосфорилирования легких цепей миозина при субмакс. конц-иях Ca{2}{+}. Этот эффект GTP'гамма'S обращается GDP'гамма'S. Предполагают, что G-белки, находящиеся в комплексе с GTP или GTP'гамма'S, способны ингибировать активность фосфатаз легких цепей миозина. Это приводит к повышению степени фосфорилирования легких цепей миозина при субмакс. конц-иях Ca{2}{+} и тем самым активирует сокращение ГМ. США, Dep. Physiol., Univ. Virginia Sch. Med., Charlottesville, VA 22908. Библ. 51.

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.25
Рубрики: ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
СОКРАЩЕНИЕ
КАЛЬЦИЙ
ГТФ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ЛЕГКИХ ЦЕПЕЙ МИОЗИНА
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ* АЛЬФА

Доп.точки доступа:
Kitasawa, T.; Gaylinn, B.D.; Denney, G.H.; Somlyo, A.P.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 92.01-04М2.433

Role of increased 'альфа'[1]-adrenergic activity in cardiomyopathic Syrian hamster [Text] / Toshifumi Kagiya [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1991. - Vol. 260, N 1. - PН80-Н88 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Роль увеличенной 'альфа'[1]-адренергической активности у кардиомиопатических сирийских хомячков
Аннотация: Опыты проведена на хомячках с наследственной кардиомиопатией и здоровых животных соотв. возраста (1 и 2 гр., соотв.). Показали, что на прегипертрофич. стадии конц-ия миокардиального НА, а также плотность 'альфа'[1]-адренорецепторов (ААР) и 'бета'-адренорецепторов были значительно выше в 1 гр., чем во 2 гр. На стадии ранней сердечной недостаточности в 1 гр. плотность ААР была на 55% выше, а плотность 'бета'-адренорецепторов на 28% ниже, чем во 2 гр. На гипертрофич. стадии гидролиз фосфотидилинозитидов, стимулированный НА, был в два раза выше в 1 гр., чем во 2 гр. Это свидетельствует о том, что увеличение ААР сопряжено с передачей внутрикл. сигнала. Селективная блокада ААР буназозином, к-рый вводили хомячкам 1 гр. с 70 по 170 дни жизни, уменьшала гипертрофию и фокальный некроз миокарда. Заключают, что активность ААР играет важную роль в развитии гипертрофии сердца у хомячков с наследственной кардиомиопатией. Япония, First Dep. of Med., Osaka Univ. Med. School, Osaka 553. Библ. 40.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.99
Рубрики: КАРДИОМИОПАТИИ
НАСЛЕДСТВЕННАЯ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ* АЛЬФА
ПЛОТНОСТЬ
БУНАЗОЗИН
ФОСФОИНОЗИТИДЫ
ХОМЯЧКИ

Доп.точки доступа:
Kagiya, Toshifumi; Hori, Masatsugu; Iwakura, Katsuomi; Iwai, Kunimitsu; Watanabe, Yasuhiro; Uchida, Shuji; Yoshida, Hiroshi; Kitabatake, Akira; Inoue, Michitoshi; Kamada, Takenobu

1-20 21-33

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска