СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S='БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК-ПРЕДШЕСТВЕННИК<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.04-04М3.163

Cellular signaling roles of TGF'бета', TNF'альфа', and 'бета'APP in brain injury responses and Alzheimer's disease [Text] / Mark P. Mattson [et al.] // Brain Res. Rev. - 1997. - Vol. 23, N 1-2. - P47-61 . - ISSN 0165-0173
Перевод заглавия: Сигнальная роль трансформирующего 'бета'-фактора роста, 'альфа'-фактора некроза опухолей и 'бета'-амилоидного белка-предшественника в клетках головного мозга при его повреждении и при болезни Альцгеймера
Аннотация: Обзор. Представлены сведения, касающиеся медиаторной функции трансформирующего 'бета'-фактора роста (I), 'альфа'-фактора некроза опухолей (II) и 'бета'-амилоидного белка предшественника (III) в вызываемых повреждениями изменениях в головном мозге, сигнальной функции I, II и III, в путях реализации этой функции, во влияниях I, II и III на функциональную деятельность ЦНС in vivo, в комплексной роли их в патогенезе болезни Альцгеймера и в возможных способах использования данных сведений в разработке и применении нейропротективных средств в лечебных целях. США, Univ. Kentucky, Lexington, KY 40536-0230. Библ. 119

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21
Рубрики: НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИХ 'БЕТА'-ФАКТОР РОСТА
'АЛЬФА'-ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК-ПРЕДШЕСТВЕННИК
МИКРОГЛИЯ
АСТРОЦИТЫ
ПОВРЕЖДЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mattson, Mark P.; Barger, Steven W.; Furukawa, Katsutoshi; Bruce, Annadora J.; Wyss-Coray, Tony; Mark, Robert J.; Mucke, Lennart

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.09-04М3.194

'бета'-Amyloid precursor protein-like immunoreactivity is upregulated during olfactory nerve regeneration in adult rats [Text] / Robert G. Struble [et al.] // Brain Res. - 1998. - Vol. 780, N 1. - P129-137 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Усиление [кажущейся] иммунореактивности белка, подобного 'бета'-амилоидному белку-предшественнику у взрослых крыс в процессе регенерации обонятельного нерва
Аннотация: У взрослых крыс через 3 дня после вызываемого п/к введением диэтилдитиокарбамата натрия повреждения обонятельного нерва экспрессия белков, мол. масса к-рых составляла 110 kD, в обонятельной луковице, судя по результатам иммуноблоттинга, ослабляется. Через 1-2 нед экспрессия этих белков, сопоставимых по своей иммунореактивности и мол. массе с белковым предшественником 'бета'-амилоида, нормализуется, а через 6 нед - повышается, понижаясь затем к 12-й нед до уровня экспрессии их у интактных крыс контрольной группы. Аналогична динамика изменений экспрессии белка GAP43. При иммуногистохимическом анализе кажущуюся иммунореактивность упомянутого предшественника обнаруживали в обонятельном нерве, а также (более слабую) в гломерулах обонятельной луковицы. Представлены данные о динамике изменений кажущейся иммунореактивности предшественника и иммунореактивности белка GAP43 в разных морфологических образованиях. США, Southern Illinois Univ. School of Medicine. Библ. 30

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: ОБОНЯТЕЛЬНЫЙ НЕРВ
РЕГЕНЕРАЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ БЕЛКА
'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК-ПРЕДШЕСТВЕННИК
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Struble, Robert G.; Dhanraj, David N.; Mei, Yun; Wilson, Marty; Wang, Ruilyn; Ramkumar, Vickram

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 98.10-04А1.125

'бета'-Amyloid precursor protein-like immunoreactivity is upregulated during olfactory nerve regeneration in adult rats [Text] / Robert G. Struble [et al.] // Brain Res. - 1998. - Vol. 780, N 1. - P129-137 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Усиление [кажущейся] иммунореактивности белка, подобного 'бета'-амилоидному белку-предшественнику у взрослых крыс в процессе регенерации обонятельного нерва
Аннотация: У взрослых крыс через 3 дня после вызываемого п/к введением диэтилдитиокарбамата натрия повреждения обонятельного нерва экспрессия белков, мол. масса к-рых составляла 110 kD, в обонятельной луковице, судя по результатам иммуноблоттинга, ослабляется. Через 1-2 нед экспрессия этих белков, сопоставимых по своей иммунореактивности и мол. массе с белковым предшественником 'бета'-амилоида, нормализуется, а через 6 нед - повышается, понижаясь затем к 12-й нед до уровня экспрессии их у интактных крыс контрольной группы. Аналогична динамика изменений экспрессии белка GAP43. При иммуногистохимическом анализе кажущуюся иммунореактивность упомянутого предшественника обнаруживали в обонятельном нерве, а также (более слабую) в гломерулах обонятельной луковицы. Представлены данные о динамике изменений кажущейся иммунореактивности предшественника и иммунореактивности белка GAP43 в разных морфологических образованиях. США, Southern Illinois Univ. School of Medicine. Библ. 30

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: ОБОНЯТЕЛЬНЫЙ НЕРВ
РЕГЕНЕРАЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ БЕЛКА
'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК-ПРЕДШЕСТВЕННИК
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Struble, Robert G.; Dhanraj, David N.; Mei, Yun; Wilson, Marty; Wang, Ruilyn; Ramkumar, Vickram

Патент 6649346 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12Q 1/68.

Sudhof, Thomas C.
Methods of identifying agents that affect cleavage of amyloid-'бета' precursor protein [Текст] / Thomas C. Sudhof, Xinwei Cao ; Board of Regents, The Univ. of Texas. - № 09/821861 ; Заявл. 30.03.2001 ; Опубл. 18.11.2003
Перевод заглавия: Методы идентификации соединений, влияющих на распад белка-предшественника 'бета'-амилоидного пептида
Аннотация: Разработана система трансфецированных клеток (PC12, COS, HeLa и HEK293), осуществляющих деградацию белка-предшественника амилоида-'бета' с участием 'бета'- и 'гамма'-секретаз с образованием пептидов амилоида-'бета' (AP40 и AP42), участвующих в формировании характерных поражений нейронных клеток при б-ни Альцгеймера. Включение в состав экспрессируемой конструкции тест-плазмид (репортерных генов) 'бета'-галактозидазы и люциферазы позволяет количественно оценивать процессинг амилоида-'бета' и влияние на него тестируемых соединений. США, Board of Regents, The Univ. of Texas, Austin, TX

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: 'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК-ПРЕДШЕСТВЕННИК
ПРОДУКТЫ ДЕГРАДАЦИИ
ТЕСТ-ПЛАЗМИДЫ
ПАТЕНТЫ
США

Доп.точки доступа:
Cao, Xinwei; Board of Regents; The Univ. of Texas
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 06.10-04Т1.181

Increased plaque burden in brains of APP mutant MnSOD heterozygous knockout mice [Text] / Feng Li [et al.] // J. Neurochem. - 2004. - Vol. 89, N 5. - P1308-1312 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Повышенное содержание бляшек в головном мозге мышей, экспрессирующих мутантный белковый предшественник 'бета'-амилоида и гетерозиготных по Mn-супероксиддисмутазе
Аннотация: У потомства, полученного скрещиванием мышей с отсутствием одной аллели Mn-супероксиддисмутазы и мышей Tg19959 со сверхэкспрессией белкового предшественника 'бета'-амилоида (двойной мутации) человека, содержание 'бета'-амилоида и кол-во бляшек в головном мозге оказались повышенными

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: 'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК-ПРЕДШЕСТВЕННИК
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ТРАНСГЕННЫЕ ЛИНИИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Li, Feng; Calingasan, Noel Y.; Yu, Fangmin; Mauck, William M.; Toidze, Marine; Almeida, Claudie G.; Takahashi, Reisuke H.; Carlson, Geogre A.; Beal, M.Flint; Lin, Michel T.; Gouras, Gunnar K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 93.05-04А1.136

Murphy, Michael.
The molecular pathogenesis of Alzheimer's disease: clinical prospects [Text] / Michael Murphy // Lancet. - 1992. - N 8834-8835. - P1512-1515 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Молекулярный патогенез болезни Альцгеймера: клинические аспекты
Аннотация: Обзор. В 1984 г. из амилоида мозга выделили пептид, состоящий из 40 аминокислотных остатков, 'бета'-амилоид, 'бета'/А4 пептид. Он является продуктом распада 'бета'-амилоидного белка-предшественника (APP), гликозилированного мембраносвязанного белка. APP состоит из длинного Nконцевого внеклеточного сегмента, пронизывающего мембрану, и короткого С-концевого внутриклеточного сегмента. APP образуется в нейронах, Кл глии и вне нервной системы. Различные изоформы APP выполняют различные функции: мембранного рецептора, регулятора аутокринного роста, фактора поверхностной клеточной адгезии, ингибитора протеаз. Ген APP локализован на 21-й хромосоме, у многих б-ных болезнью Альцгеймера (БА) обнаружена мутантная форма гена APP. Рассмотрена генетическая гетерогенность и др. генетич. данные о БА. Теоретически, терапия БА должна быть генной и направленной на ингибирование, образование 'бета'/А4. Приведены основные пути метаболизма APP-лизосомальный и "секретазный". Даны сведения о различиях в фосфорилировании тау-белков в мозге здоровых людей и при БА. Великобритания, Dep. of Psychiatry, Queen Mary's Univ. Hospital, Roehampton Lane, London SW15 5PN. Библ. 47.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: СТАРЫЕ ЛЮДИ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
МОЛЕКУЛЯРНЫЙ МЕХАНИЗМ
'БЕТА'-АМИЛОИД
'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК-ПРЕДШЕСТВЕННИК
ГЕНЕТИКА БОЛЕЗНИ
ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 47

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 93.05-04А1.138

Newman, P. E.
Could diet be one of the causal factors of Alzheimer's disease? [Text] / P. E. Newman // Med. hypotheses. - 1992. - Vol. 39, N 2. - P123-126 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Может ли диета быть причиной болезни Альцгеймера?
Аннотация: Предлагается и обсуждается гипотеза, согласно к-рой болезнь Альцгеймера (БА) у старых людей является мембранной патологией. Авт. полагают, что больные БА страдают недостаточностью незаменимых полиненасыщенных жирных к-т (ПНЖК) и что клеточные мембраны у них дефектны, т. к. в мембранных фосфолипидах преобладают не ПНЖК, а насыщенные жирные к-ты. Дефицит ПНЖК приводит к увеличению жесткости и проницаемости мембран и проникновению внеклеточных расщепляющих амилоидный белок в-в внутрь бислойной мембраны, на к-рой заякорен амилоидный белок. Ферменты отщепляют фрагмент белка ('бета'-амилоидный белок-предшественник), к-рый высвобождается во внеклеточное пространство и формирует старческие бляшки. Др. "пищевая" гипотеза авт. заключается в том, что БА обусловлена накоплением Al и др. хелатирующих в-в. Франция, Grue de Magdebourg 75116. Paris. Библ. 15.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: СТАРЫЕ ЛЮДИ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
МЕМБРАННЫЕ БОЛЕЗНИ
БЕЛКИ
'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК-ПРЕДШЕСТВЕННИК
ХЕЛАТИРУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска