СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЭТАЦИЗИН<.>)

Общее количество найденных документов : 134
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.02-04Т2.039

Sugiyama, Atsushi.
Comparison of cardiovascular effects of a novel class Ic antiarrhythmic agent, NIK-244, with those of flecainide in isolated canine heart preparations cross-circulated with a donor dog [Text] / Atsushi Sugiyama, Shigeru Motomura, Keitaro Hashimoto // Jap. J. Pharmacol. - 1991. - Vol. 56, N 1. - P1-12 . - ISSN 0021-5198
Перевод заглавия: Сравнение сердечно-сосудистых эффектов нового антиаритмического соединения 1c класса NIK-244 с такими же эффектами флекаинида на изолированных препаратах сердца собаки при перекрестной циркуляции с собакой-донором
Аннотация: На изолир. препаратах синоатриального узла, папиллярной мышцы и атрио-вентрикулярного узла сердца собаки в условиях перекрестной циркуляции с собакойдонором показали, что в/а введение нового антиаритмич. соединения (ААС) 1с класса NIK-244 (I; 1-300 мкг, этацизин) приводит к развитию зависимых от конц-ии отрицат. хронотропных, отрицат. инотропных эффектов и коронарной вазодилатации. Кроме того, I замедлял проведение возбуждения в предсердиях и желудочках, причем действовал в этом случае более эффективно, чем флекаинид (II; 1-300 мкг). При в/в введении I собаке-донору наблюдали уменьшение ЧСС и подавление сократит. активности как у донора, так и на изолир. миокрадиальных препаратах; эти эффекты были сравнимы по интенсивности с эффектами II. Отрицат. дромотропные влияния I на сердца собак-доноров и на миокард. препараты развивались с большим ЛП, но были более выраженными и длились дольше, чем эффекты II. Считают, что I является более эффективным ААС, чем II. Япония, Yamanashi Med. College, Yamanashi 409-38. Библ. 15.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.15.15
Рубрики: АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ФЛЕКАИНИД
ЭТАЦИЗИН
СЕРДЦЕ
ПЕРЕКРЕСТНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Motomura, Shigeru; Hashimoto, Keitaro

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.11-04Т2.034

Ratner, E. I.
Effect of moracizine and ethacizine on receptors of potential-operated calcium channels and calcium-binding proteins [Text] / E. I. Ratner, V. A. Tkachuk, G. N. Baldenkov // Arzneim.-Forsch. - 1992. - Vol. 42, N 5. - P614-617 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Влияние морацизина и этацизина на рецепторы потенциалозависимых кальциевых каналов и кальций-связывающие белки
Аннотация: В опытах на фракции плазматич. мембран сердца кролика показано, что значения IC[5][0] морацизина (I) и этацизина (II) в отношении связывания [{3}H]-дезметоксиверапамила составляли 3,2 и 0,53 мкМ. Значения IC[5][0] в отношении связывания [{3}H]-нитрендипина были повышены до 70,1 и 29 мкМ соотв. Значения К[0] [5] вытеснения красителя 3',3-дипропил-2,2'-тиодикарбоцианинйодида из комплекса с кальмодулином и тропонином С миокарда для I составляли 100 и 120 мкМ, а для II - 120 и 100 мкМ. Влияния I и II на базальную активность кальмодулин-зависимой фосфодиэстеразы в конц-иях до 100 мкМ не обнаружено. Считают, что II оказывает Ca-блокирующее действие, взаимодействуя с верапамиловыми рецепторами потенциало-зависимых Ca-каналов миокарда. Библ. 32.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.15.15
Рубрики: МОРАЦИЗИН
ЭТАЦИЗИН
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
КАЛЬЦИЙ-СВЯЗЫВАЮЩИЕ БЕЛКИ
СЕРДЦЕ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Tkachuk, V.A.; Baldenkov, G.N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.06-04Т6.82

Ethacizin blockade of calcium channels: a test of the guarded receptor hypothesis [Text] / Cfrank Starmer [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1989. - Vol. 257, N 5. - P1693-1704 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Этацизиновая блокада кальциевых каналов; тест для оценки гипотезы "защищенных рецепторов"
Аннотация: На изолир. кардиомиоцитах лягушки с применением метода фиксации потенциала этацизин (I) блокировал входящий Ca{2}+-ток. Блокада развивалась со скоростью, схожей со скоростью связывания др. блокаторов открытых каналов как в лигандо-, так и в потенциалозависимых каналах. Кинетич. анализ показал, что после связывания I с рецептором происходит захват I при фиксации потенциала на уровне -80 мВ. Такой же механизм описан и в случае взаимодействия с Na+-каналами QX 222. США, Duke Univ. Medical Center, Durham, N.C. 27710. Библ. 40.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.29.11.15
Рубрики: ЭТАЦИЗИН
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
КАРДИОМИОЦИТЫ
ЛЯГУШКИ

Доп.точки доступа:
Starmer, Cfrank; Undrovinas, Albertas I.; Scamps, Frederique; Vassort, Guy.; Nesterenko, V.Vladislav; Rosenshtraukh, leonid V.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.09-04Т6.52

Gibala, P.
Hemodynamicke ucinky etacizinu a lidokainu po intravenoznom podani u psa [Text] / P. Gibala, V. Knezl, R. Sotnikova // Cs. farm. - 1990. - Vol. 39, N 1. - С. 15-17 . - ISSN 0009-0530
Перевод заглавия: Гемодинамические эффекты этацизина и лидокаина после внутривенного введения собакам
Аннотация: У наркотизир. собак этацизин (I; 0,5 и 1 мг/кг в/в) уменьшал ЧСС и кратковременно снижал сократимость миокарда левого желудочка. В дозе 1 мг/кг I кратковременно повышал ОПС. I не изменял аортальное давление, ударный объем сердца и сердечный выброс. Лидокаин (II; 2,5 и 10 мг/кг в/в) кратковременно снижал ЧСС, аортальное давление ударный объем и сердечный выброс. В большой дозе II вызывал увеличение сердечного выброса и ОПС. Эти эффекты, по-видимому, отражали центр. действие II. ЧСФР, Slovenskej akademie vied, Bratiblava. Библ. 21.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.29.11.15
Рубрики: ЭТАЦИЗИН
ЛИДОКАИН
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ЧАСТОТА СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Knezl, V.; Sotnikova, R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.02-04Т6.43

Scamps, F.
Inhibition of I[a] in single frog cardiac cells by quinidine, flecainide, ethmozin, and ethacizin [Text] / F. Scamps, A. Undrovinas, G. Vassort // Amer. J. Physiol. - 1989. - Vol. 256, N 3. - С549-С559 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Угнетение хинидином, флеканидином, этмозином и этацизином токов кальция в одиночных сердечных клетках лягушки
Аннотация: Методом "patch clamp" в конфигурации "целая клетка" регистрировали токи Ca{2}+ (ТК) в изолир. клетках желудочков сердца лягушки. Токи Na+ и К+ подавляли тетродотоксином и Cs. Хинидин (I) и флеканидин (II) угнетали ТК с EC[5][0] порядка 10 и 20 мкМ соотв. При серийной стимуляции мембраны эффект I и II проявлялся уже в отношении первого стимула, т. е. носил тонич. характер и не нарастал при повторных деполяризационных сдвигах (т. е. отсутствовала зависимость от стимуляции). Этмозин (III) и этацизин (IV) угнетали тонич. ТК и их эффект зависел от стимуляции. Показали, что изуч. в-ва блокируют ТК лишь в 3-10 раз менее выраженно, чем ток Na+. Анализ кинетики возникновения ТК при парной стимуляции позволил предположить, что независимость эффекта I и II от стимуляции м. б. следствием очень быстрого связывания этих в-в с находящимися в открытом состоянии Са{2}+-каналами, к-рое может полностью развиваться в течение 200 мсек. Учитывая, что при аритмиях нередко наблюдается деполяризация мембран и что аритмии могут быть связаны с Са{2}+-зависимыми ПД и медл. Са{2}+-проводимостями, считают, что выявл. угнетение ТК может играть роль как в антиаритмическом, так и в отрицат. инотропном эффекте I-IV. Франция, INSERM U-241, Univ. Paris-Sud, 91405 Orsay Cedex. Библ. 37.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.29.11.15
Рубрики: ХИНИДИН
ФЛЕКАИНИД
ЭТМОЗИН
ЭТАЦИЗИН
СЕРДЦЕ
ОДИНОЧНЫЕ КАРДИОМИОЦИТЫ
ТОКИ КАЛЬЦИЯ
ЛЯГУШКИ

Доп.точки доступа:
Undrovinas, A.; Vassort, G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.107

Moracizine and ethacizine effects on membrane receptors [Text] / E. I. Ratner [et al.] // Arzneim-.Forsch. - 1989. - Vol. 39, N 7. - P766-769 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Влияние этацизина и морацизина а мембранные рецепторы
Аннотация: Этацизин (I) и этмозин (II; морацизин) угнетали специфич. связывание (СС) {3}H-хинуклидинила бензилата с м[2]-холино-рецепторами изолир. мембран предсердий (К[i] соотв. 0,65 и 21 мкМ) и желудочков сердца (К[i] соотв. 0,77 и 22 мкМ) кроликов и подавляли СС {3}H-пирензепина с м[1]-холинорецепторами изолир. мембран коры больших полушарий (МКБП) головного мозга кроликов (К[i] соотв. 0,7 и 3,1 мкМ). Только I угнетал воздействие карбахола на аденилатциклазу (АЦ) сердца кроликов. I и II угнетали СС {3}H-празозина и {3}H-клонидина соотв. с 'альфа'[1]- и 'альфа'[2]-адренорецепторами КМБП, а также СС {3}H-пириламина с Н[1]-гистаминовыми рецепторами МКБП (К[i] от 7 до 50 мкМ). I и II в конц-иях до 100 мкМ не влияли на стимулируемую Адр АЦ тромбоцитов человека. I и II в конц-иях до 100 мкМ не связывались с 'бета'[1]-адренорецепторами мембран сердца кролика и 'бета'[2]-адренорецепторами мембран ретикулоцитов крыс, а также не изменяли воздействие изопреналина на АЦ этих мембран. Заключают, что в терапевтич. конц-иях I и II могут проявлять м-холиноблокирующие св-ва (III). СССР, Москва, Ин-т эксп. кардиологии. НИЦК. Библ. 23.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.29.11.15
Рубрики: АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ЭТАЦИЗИН
ЭТМОЗИН (МОРАЦИЗИН)
СЕРДЦА
КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ* М-
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ
ГИСТАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
СВЯЗЫВАНИЕ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Ratner, E.I.; Baldenkov, G.N.; Grigorian, G.Y.; Rosenshtraukh, L.V.; Tkachuk, V.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.10-04Т6.80

Signle channel sodium current in rat cardiomyocytes: use-dependent block by ethacizin [Text] / A. I. Undrovinas [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1989. - Vol. 248, N 3. - P1138-1145 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Натриевый ток одиночного канала в кардиомиоцитах крысы; зависимая от "использования" блокада этацизином
Аннотация: Методом "patch clamp" в изолир. одиночных кардиомиоцитах желудочков крысы установили, что такие показатели, как пиковая вероятность открытого состояния (ОС) одиночного натриевого канала (ОНК), первая латенция, фракция нулевых пробежек (НП), среднее время ОС и амплитуда тока ОНК не отличались при частотах стимуляции 1 и 4 Гц. Этацизин (I; 5 мкМ) снижал пиковую вероятность ОС ОНК, увеличивал первую латенцию и повышал фракцию НП при 4 Гц в сравнении с 1 Гц. I не изменял среднее время ОС и амплитуду токе ОНК. Анализ пробежек выявил неслучайное группирование НП в присутствии I и отсутствии подобного группирования в контроле. При повышении частоты стимуляции этот феномен неслучайного группирования НП становился более выраженным. Заключают, что получ. результаты соотв. модели антиаритмич. действия, предполагающей полный блок проводимости ОНК, обусловленный связыванием лекарств. средства с ОНК. Считают, что группы НП, регистрируемые на фоне действия I, вызываются относительно медл. циклич. переходом нескольких ОНК между блокированным и неблокированным состояниями. США, Univ. of Chicago Med. Center, Chicago, IL 60637. Библ. 30.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.29.11.15
Рубрики: АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ЭТАЦИЗИН
КАРДИОМИОЦИТЫ
НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ
НАТРИЕВЫЕ ТОКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Undrovinas, A.I.; Burnashev, N.A.; Nesterenko, V.V.; Makielski, J.C.; Fleidervish, I.A.; Fozzard, H.A.; Rosensthraukh, L.V.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.03-04Т1.67

State dependence of ethacizin and ethmozin block of sodium current in voltage clamped and internally perfused cardiac purkinje cells [Text] / Jonathan C. Makielski [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1990. - Vol. 253, N 3. - P1110-1117 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Зависимость блокады натриевого тока под влиянием этацизина и этмозина от состояния [натриевых каналов] в кардиальных клетках Пуркинье в условиях фиксации потенциала и внутриклеточной перфузии
Аннотация: На изолир. клетках Пуркинье собаки с применением внутрикл. перфузии исследовали блокаду (Б) Na+-тока (I[a]+), вызываемую этмозином (I) и этацизином (II) при разных состояниях натриевых каналов (НК). Для оценки действия I и II на НК в состоянии покоя (СП) анализ проводили в условиях длит. (5 мин) действия I или II при фиксации потенциала на уровне -170 или -150 мВ, после чего вызывали деполяризацию мембраны до 0 мВ и измеряли изменения макс. I[a]+. В СП при действии II Б I[a]+ была выражена слабо, а при действии I (5 мкМ) составила 16%. При оценке частотнозависимой Б (ЧЗБ) I[a]+ в случае II была показана слабая зависимость от частоты деполяризующих импульсов в интервале от 0,5 до 4 циклов/с. Изменение длительности импульсов от 5 до 100 мс не влияло на Б I[a]+, вызываемую II; скорость и глубина Б, вызываемой I, значительно возрастали. Приводят математич. модель расчета кажущихся скоростей связывания для I и II. Приходят к выводу, что ЧЗБ I[a]+ при действии II осуществляется за счет связывания II с НК в открытом состоянии, тогда как I осуществляет как ЧЗБ, так и Б I[a]+ в СП. Важную роль в зависимости связывания от состояния НК играет заряд в-ва. США, Duke Univ. Med. Center (C.F.S.), Durham, NC. Библ. 30.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.15.15
Рубрики: ЭТАЦИЗИН
ЭТМОЗИН
ВОЛОКНА ПУРКИНЬЕ
ТОК НАТРИЯ
ФИКСАЦИЯ ПОТЕНЦИАЛА
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Makielski, Jonathan C.; Nesterenko, Vladislav V.; Nelson, William L.; Undrovinas, A.I.; Starmer, C.Frank; Rosenshtraukh, Leonid V.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.03-04Т6.509

Агрегация тромбоцитов и метаболиты простагландина в крови больных ишемической болезнью сердца на фоне лечения некоторыми антиаритмическими препаратами [Текст] / Л. Л. Кириченко [и др.] // Cor et Vasa. - 1989. - Т. 31, N 5. - С. 355-364 . - ISSN 0323-0376
Аннотация: Из 91 б-ного ИБС 25 б-ных (1-я гр.) получали лидокаин (I; 1,25-1,5 г), 32 б-ных (2-я гр.) - палпитин (II; 600- 800 мг), 34 б-ных (3-я гр.) - этацизин (III; 150-300 мг). Все ЛС назначали внутрь в течение 7-10 дн. I в отличие от II и III обладал выражен. антиангин. эффектом. У б-ных 1-й гр. обнаружили снижение агрегир. активности тромбоцитов (ААТ), возрастание дезагрегир. активности тромбоцитов (ААТ), возрастание дезагрегир. активности тромбоцитов (ДААТ), уменьшение конц-ии тромбоксана В[2] (ТХВ[2]) и увеличение 6-кето-простагландина F[1] (6-кето-ПГF[1]). Назначение II не влияло на состояние тромбоцитов, но приводило к возрастанию содержания ТХВ[2] и 6-кето-ПГF[1]. В 3-й гр. под влиянием лечения повышалась ААТ, снижалась ДААТ, конц-ия ТХВ[2] и 6-кето-ПГF[1]. Авт. обсуждают механизм влияния ЛС на ф-цию тромбоцитов. Несмотря на то что I, II и III относятся к антиаритмич. ЛС их воздействие на тромбоциты опосредуется разл. путями. СССР, ММСИ, Москва. Библ. 20.

ГРНТИ	34.45.35

ВИНИТИ 341.45.35.11.11.02
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ЛИДОКАИН
ПАЛПИТИН
ЭТАЦИЗИН
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
СРАВНИТЕЛЬНОЕ ВЛИЯНИЕ
ТРОМБОКСАН В2
БОЛЬНЫЕ
КАРДИОЛОГИЯ

Доп.точки доступа:
Кириченко, Л.Л.; Масенко, В.П.; Горшков, В.А.; Нарынский, А.К.; Куракина, Т.И.; Морозова, Л.М.; Мамаев, В.И.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.11-04Т2.15

Адренергическая иннервация миокарда при длительном приеме этацизина [Текст] / А. С. Кочетков [и др.] // Тез. докл. 2 Конф. мол. ученых Морд. гос. ун-та, Саранск, апр., 1997. - Саранск, 1997. - С. 123 . - ISBN 5-88-608-042-2
Аннотация: Эксперименты выполнены на беспородных белых мышах массой 18-22 г. Этацизин (0,5 мг/кг) и препараты сравнения лидокаин (10 мг/кг) и цитохром С (10 мг/кг) вводили внутримышечно в течении 3-х месяцев ежедневно. Контролем служила группа мышей, получавших физраствор. Для выявления адренергических нервных сплетений в миокарде использовали флюоресцентный метод с глиоксалевой кислотой. Смертность в группах мышей, получавших этацизин, лидокаин и цитохром С, оказалась соответственно в 6,0, 3,4 и 2,8 раза выше, чем в контрольной группе. Гистохимическое исследование миокарда показало, что при длительном применении этацизина значительно снижается число и интенсивность флюоресценции адренергических нервных волокон. Лидокаин, наоборот, приводит к повышению интенсивности флюоресценции нервных терминалей. Длительное введение цитохрома С не отражалось на состоянии адренергической иннервации миокарда. Т. обр., в работе впервые показано, что длительное применение этацизина повышает смертность подопытных животных и приводит к снижению уровня катехоламинов в адренергических нервных сплетениях миокарда

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.15.15
Рубрики: АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ЭТАЦИЗИН
ЛИДОКАИН
ЦИТОХРОМ С
МИОКАРД
АДРЕНЕРГИЧЕСКАЯ ИННЕРВАЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Кочетков, А.С.; Каргаев, В.Н.; Шеворакова, Т.И.; Балыкова, Л.А.; Балашов, В.П.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 03.06-04М5.62

Балашов, В. П.
Анализ фармакотоксилогического действия этацизина и димефосфона при хроническом стрессе [Текст] / В. П. Балашов, П. П. Кругляков, Е. Н. Шувалова // Успехи соврем. естествозн. - 2002. - N 3. - С. 36-41 . - ISSN 1681-7494
Аннотация: Исследовали влияние этацизина и димефосфона на смертность белых мышей и динамику поведенческих реакций в условиях хронического гиподинамического стресса. Показано токсическое влияние этацизина: увеличение смертности животных и негативное влияние на поведенческие реакции. Димефосфон не оказывал влияния на летальность и проявлял стресспротекторное действие. Россия, Мордовский гос. ун-т, Саранск. Библ. 10

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.17.11 + 341.39.03.35.99
Рубрики: СТРЕСС
БОЛЕЗНИ
АРИТМИИ
ЭТАЦИЗИН
ДИМЕФОСФОН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Кругляков, П.П.; Шувалова, Е.Н.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 93.01-04Т3.018

Анализ этацизина и его метаболитов в биологических жидкостях [Текст] / В. Л. Белобородов [и др.] ; Моск. мед. акад. // Достиж. в обл. фармац. и хим.-токсикол. анал. - М., 1991. - С. 14-19
Аннотация: Из сыв. крови и мочи б-ных, принимавших этацизин (I; 50 мг 3-4 раза в день), методом экстракции и реэкстракции готовили биопробы. Разделение и концентрирование метаболитов I проводили с использованием патронов Sep-Pak C-18 и колоночной хроматографии на ХАД-2. Для разделения метаболитов I в моче по фракциям применяли градиентную элюцию водно-этанольными смесями с постепенным повышением органич. компонента. Накопление метаболитов I проводили на полупрепаративной колонке Micropak C. Анализ проводили методом ВЭЖХ со спектрофотометрич. детектором на колонке с цианопропилсилановым сорбентом и ацетонитрил-ацетатным буфером. Среди выявленных 15 метаболитов I одним из основных является моно-N-дезэтил-I, к-рый уступает I по противоаритмич. активности. Россия, ММА им. И. М. Сеченова, Москва. Библ. 2.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.02.05
Рубрики: ЭТАЦИЗИН
КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ИСПЫТУЕМЫЕ

Доп.точки доступа:
Белобородов, В.Л.; Климов, А.В.; Тюкавкина, Н.А.; Залесская, М.А.; Колесник, Ю.А.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI34) 93.02-04Т4.320

Анализ этацизина и его метаболитов в биологических жидкостях [Текст] / В. Л. Белобородов [и др.] ; Моск. мед. акад. // Достиж. в обл. фармац. и хим.-токсикол. анал. - М., 1991. - С. 14-19
Аннотация: Из сыворотки крови и мочи б-ных, принимавших этацизин (I), методом экстракции и реэкстракции готовили биопробы. Разделение и концентрирование метаболитов I проводили с использованием патронов Sep-Pak С-18 и колоночной хроматографии на ХАД-2. Для разделения метаболитов I в моче по фракциям применяли градиентную элюцию водно-этанольными смесями с постепенным повышением органического компонента. Накопление метаболитов I проводили на полупрепаративной колонке Micropak C. Анализ проводили методом ВЭЖХ со спектрофотометрическим детектором на колонке с цианопропилсилановым сорбентом и ацетонитрил-ацетатным буфером. Среди выявленных 15 метаболитов I одним из основных является моно-N-дезэтил-I. Россия, ММА им. И. М. Сеченова, Москва. Библ. 2.

ГРНТИ	76.35.45

ВИНИТИ 761.35.45.05
Рубрики: ЭТАЦИЗИН
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАТЕРИАЛЫ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
МЕТОДЫ

Доп.точки доступа:
Белобородов, В.Л.; Климов, А.В.; Тюкавкина, Н.О.; Залесская, М.А.; Колесник, Ю.А.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.05-04Т2.011

Антиаритмическая активность диалкиламиноацильных производных дибензазепина и их фенотиазиновых аналогов [Текст] / С. Ю. Бердяев [и др.] ; НИИ Фармакол. РАМН. // Нов. антиаритм. препарат боннекор. (фармакол. и клин. применение). - М., 1992. - С. 118-124
Аннотация: На различных моделях аритмий показали, что величина антиаритмич. эффекта (ААЭ) дибензазепинов (ДБ) меньше величины ААЭ производных фенотиазина; кроме того, ААЭ ДБ сохранялось в течение более длительного времени. Антиаритм. индекс, представляющий собой отношение средней летальной дозы и средней эффективной доз, наиболее высок у этмозина, этацизина и боннекора; это обусловило внедрение данных соединений в клинич. практику.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.15.02
Рубрики: АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ДИБЕНЗАЗЕПИНЫ
ФЕНОТИАЗИНЫ
ТИРАЦИЗИН БОННЕКОР
ЭТМОЗИН
ЭТАЦИЗИН

Доп.точки доступа:
Бердяев, С.Ю.; Турилова, А.И.; Сенова, З.П.; Гриценко, А.Н.; Сколдинов, А.П.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.05-04Т2.026

Антиаритмическая активность полимерных форм хинидина, тримекаина, этацизина, пропранолола и верапамила [Текст] / Г. И. Сидоренко [и др.] // Эксперим. и клин. фармакол. - 1993. - Т. 56, N 3. - С. 27-30 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: В эксперим. на разных видах животных (крысы, мыши, собаки) проведено сравнит. изучение антиаритмич. активности и острой токсичности полимерных форм хинидина, тримекаина, этацизина, пропранолола, верапамила, полученных иммобилизацией их на целлюлозном носителе (монокарбоксицеллюлозе), и их низкомолекулярных аналогов. В результате опытов было установлено, что полимерные формы тримекаина и верапамида обладают более высокой антиаритмич. активностью на различных моделях аритмий, чем тримекаин и верапамил. Токсичность всех новых соединений не превышает токсичности известных противоаритмич. средств. Белоруссия, НИИ кардиологии, Минск. Библ. 16.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.15.02
Рубрики: ХИПИДИН
ТРИМЕКАИН
ЭТАЦИЗИН
ПРОПРАНОЛОЛ ПОЛИМЕРНЫЕ ФОРМЫ
ВЕРАПАМИЛ
АКТИВНОСТЬ
АНТИАРИТМИЧЕСКАЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Сидоренко, Г.И.; Гурин, А.В.; Колядко, М.Г.; Юркштович, Т.Л.; Недорезов, В.Л.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.02-04Т3.313

Григорьянц, Р. А.
Антиаритмическая терапия аллапинином (А), этацизином (Э) и финоптином (Ф) у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких (ХОЗЛ) и нарушениями ритма сердца [Текст] / Р. А. Григорьянц, Б. П. Барсуков, Ф. Ю. Мухарлямов // 2 Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 10-15 апр., 1995. - М., 1995. - С. 71 . - ISBN 5-85556-009-0
Аннотация: Изучено влияние антиаритмических препаратов А, Э, и Ф на функцию внешнего дыхания (ФВД) у 48 пациентов с ХОЗЛ в стадии ремиссии в сочетании с суправентрикулярными и желудочковыми нарушениями ритма сердца. Наиболее слабое антиаритмическое действие выявлено у Ф; от также практически не оказывал бронходилатирующего эффекта, хотя объемно-скоростные показатели ФВД имели тенденцию к улучшению. Сходное с Ф действие оказывал А - отмечено улучшение показателей кривой поток-объем на 3-7%, однако динамики жизненной емкости легких на фоне терапии этими препаратами отмечено не было. Назначение Э приводило к изменениям ФВД лишь в пределах 1-3%, что не превышает уровня естественных колебаний ФВД. Таким образом, прием антиаритмических препаратов - А, Э, Ф не приводил к ухудшению показателей ФВД, и их прирост никогда не достигал 15%, характеризующих достижение бронходилатирующего эффекта. Эти препараты могут использоваться для антиаритмической терапии у больных ХОЗЛ в сочетании с нарушениями ритма сердца

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.11.31.02
Рубрики: АРИТМИИ СЕРДЦА
ОБСТРУКТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ
ХРОНИЧЕСКИЕ
ЛЕЧЕНИЕ
ВАРАПАМИЯ (ФИНОПТИН)
АЛЛАПИНИН
ЭТАЦИЗИН
ФУНКЦИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Барсуков, Б.П.; Мухарлямов, Ф.Ю.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 13.12-04Т1.235

Саркисян, К. Х.
Антигипоксический эффект церебролизина [Текст] / К. Х. Саркисян, М. Н. Ивашев, Г. В. Масликова // Соврем. наука: актуал. пробл. теории и практ. Сер. Естеств. и техн. науки. - 2012. - N 12. - С. 37-39 . - ISSN 2223-2966

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.57
Рубрики: ЦЕРЕБРОЛИЗИН
АНТИГИПОКСИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ
ЭТАЦИЗИН
КАПТОПРИЛ

Доп.точки доступа:
Ивашев, М.Н.; Масликова, Г.В.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 13.11-04Т3.83

Саркисян, К. Х.
Антигипоксический эффект церебролизина [Текст] / К. Х. Саркисян, М. Н. Ивашев, Г. В. Масликова // Соврем. наука: актуал. пробл. теории и практ. Сер. Естеств. и техн. науки. - 2012. - N 12. - С. 37-39 . - ISSN 2223-2966

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.11.35.17
Рубрики: ЦЕРЕБРОЛИЗИН
АНТИГИПОКСИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ
ЭТАЦИЗИН
КАПТОПРИЛ

Доп.точки доступа:
Ивашев, М.Н.; Масликова, Г.В.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.02-04Т3.314

Туев, А. В.
Антиоксиданты в лечении пароксизмальных суправентрикулярных тахикардий, желудочковой экстрасистолии и парасистолии [Текст] / А. В. Туев, Е. И. Ибрагимова, Л. М. Василец // 2 Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 10-15 апр., 1995. - М., 1995. - С. 293 . - ISBN 5-85556-009-0
Аннотация: Обследовано 477 человек, из них 297 с нарушениями ритма сердца и 180 - без аритмий. Всем больным проведено лечение с применением антиоксидантов - токоферола и аскорбиновой кислоты в сочетании с антиаритмическими препаратами (кордарон, ритмилен, этацизин) и лечением основного заболевания. Больные с нарушениями ритма сердца достоверно отличались от больных контрольных групп по состоянию липопероксидации. Перекисный дисбаланс зависел преимущественно от нозологической формы, был тесно связан с тяжестью аритмии и влиял на чувствительность больных к антиаритмической терапии. Антиоксиданты обладали значительным антиаритмическим эффектом. Препараты способствовали улучшению пейсмекерной функции синусового узла как при синдроме слабости, так и без него, предупреждали замедление атриовентрикулярной проводимости на фоне приема кордарона, уменьшали аритмическую готовность миокарда. Увеличивали устойчивость к провоцированию аритмий при электрофизиологическом исследовании сердца, снижали градацию желудочковой экстрасистолии и потенцировали эффективность кодарона. Антиоксиданты наиболее эффективны у больных с функционирующими дополнительными путями проведения, с пароксизмальным мерцанием, трепетанием предсердий, при синдроме бради-тахикардий, а также у больных с гипертонической болезнью, синдромом вегетативной дистонии, миокардическим кардиосклерозом

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.11.31.02
Рубрики: АРИТМИИ СЕРДЦА
ЛЕЧЕНИЕ
ТОЛИНОЛОЛ (КОРДАРОН)
РИТМИЛЕН
ЭТАЦИЗИН
КИСЛОТА АСКОРБИНОВАЯ
ТОКОФЕРОЛ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Ибрагимова, Е.И.; Василец, Л.М.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 91.01-04Т3.305

Аритмогенный эффект внутривенного введения этацизина [Текст] / С. В. Попов [и др.] // Кардиология. - 1990. - Т. 30, N 5. - С. 75-78 . - ISSN 0022-9040
Аннотация: Представлены 2 клинич. наблюдения развития фибрилляции желудочков при в/в введении этацизина (I) в дозе 0,8-0,9 мг/кг с целью купирования пароксизмальной желудочковой тахикардии. Проведенные реанимац. мероприятия позволяли восстановить сердечную деятельность. Анализ приведенных наблюдений показал, что аритмогенное действие 1 было обусловлено не дозой введенного препарата, а его ФК, показатели к-рой могут варьировать в широких пределах. Действие I при его в/в введении начинается сразу и достигает макс. к 5-10 мин, при этом продолжительность терапевтич. эффекта составляет 1-2 ч. В связи с этим реанимац. мероприятия необходимо проводить длительно, так как восстановление нормальной сердечной деятельности зависит от продолжительности периода полувыведения 1. СССР, НИИ кардиологии Томского научного центра АМН СССр. Библ. 6.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.11.51
Рубрики: ЭТАЦИЗИН
ВНУТРИВЕННОЕ ВВЕДЕНИЕ
АРИТНИИ
ПОБОЧНЫЙ ЭФФЕКТ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Попов, С.В.; Антонченко, И.В.; Гимрих, Э.О.; Чехов, А.М.; Савенкова, Т.М.; Митютнев, А.Н.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска