Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=РИЛУЗОЛ<.>)
Общее количество найденных документов : 108
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-108 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.07-04Т1.248

   

    Riluzole, a novel antiglutamate, prevents memory loss and hippocampal neuronal damage in ischemic gerbils [Text] / Christiane Malgouris [et al.] // J. Neurosci. - 1989. - Vol. 9, N 11. - P3720-3727 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Рилузол, новый [антагонист глутаматных рецепторов], предотвращает нарушения памяти и гиппокампальный нейронный дефицит у песчанок с ишемией [мозга]
Аннотация: Рилузол (2-амино-6-триторметоксибензотиазол, РК 26124, RP 54274; I; 4 мг/кг, в/б, за 15 мин до, затем через 4 ч после и дважды в день в течение 14 дн после ишемии мозга) полностью предотвращал нарушение воспроизведения навыка пассивного избегания перехода у оо монгольских песчанок, ухудшенное в 2 раза после 10 -минутной 2-сторонней окклюзии сонной артерии. Это коррелировало с отсутствием дегенерации пирамидных нейронов в поле СА1 гиппокампа, наблюдаемой у ишемизир. леченых I животных. I на 50% снижал уменьшение связывания мускариновых рецепторов. Полагают, что результаты свидетельствуют о вовлечении глутаминовой к-ты в нейронную дегенерацию в гиппокампе при ишемии мозга. Франция, Centre de Recherches de Vitry-Alfortville, BP 14, F-94403 Vitry-Sur-Seine Cedex. Библ. 39.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.39 + 341.45.21.15.45
Рубрики: НООТРОПНЫЕ СРЕДСТВА
ГЛУТАМАТ

РИЛУЗОЛ (2-АМИНО-6-ТРИФЛУОРОМЕТОКСИБЕНЗОТИАЗОЛ)

ИШЕМИЯ МОЗГА

ПАССИВНОЕ ИЗБЕГАНИЕ

ГИППОКАМП

НЕЙРОННАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ

МУСКАРИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

ПЕСЧАНКИ


Доп.точки доступа:
Malgouris, Christiane; Bardot, Florence; Daniel, Marc; Pellis, Fabienne; Rataud, Jean; Uzan, Andre; Blanchard, Jean-Charles; Laduron, Pierre M.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.04-04Т6.316

   

    Proprietes anesthesiques d'un nouvel inhibiteur de la transmission glutamatergique du systeme nerveux central, le rivuzole [Text] / J. Mantz [et al.] // Ann. Fr. Anesth. et Reanim. - 1989. - Vol. 8 , Suppl. - P46 . - ISSN 0750-7658
Перевод заглавия: Анестезирующие свойства нового ингибитора глутаматергической передачи в центральной нервой системе рилузола
Аннотация: Изучается способность ингибитора пресинаптич. секреции глутамата, проникающего через ГЭБ, рилузола (I) вызывать у крыс общую анестезию или потенцировать эффекты кетамина (II) и тиопентала (III). I в дозе выше 14 мг/кг вызывает утрату рефлексов восстановления позы (DE[5][0] 21,4 мг/кг). Наблюдается положительная корреляция между длительностью сна и дозой I. I (5 мг/кг) увеличивает длительность сна, вызываемого II (30 и 80 мг/кг) и III (25, но не 35 мг/кг). Задержка действия II сокращается на половину при введении 5 мг/кг I. Анестезирующие св-ва I более выражены, чем у II и III. Способность I потенцировать действие II и III указывает на синергизм ФК и ФД этих в-в. Возможно, I облегчает проникновение в мозг низких доз III. Полагают, что модуляция глутаматергич. передачи может являться нейрохим. механизмом наркоза. Франция, Dep. d'Anesthesie et de Reanimation Chirugicale - Hop. BICHAT - 75878 Paris. Библ. 5.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.15.09 + 341.45.25.23.39
Рубрики: РИЛУЗОЛ
КЕТАМИН

ТИОПЕНТАЛ

РЕФЛЕКС ВОССТАНОВЛЕНИЯ ПОЗЫ

ДЛИТЕЛЬНОСТЬ СНА

ПОТЕНЦИРОВАНИЕ

МЕХАНИЗМЫ НАРКОЗА

ГЛУТАМАТЕРГИЧЕСКАЯ НЕЙРОПЕРЕДАЧА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Mantz, J.; Cheramy, A.; Thierry, A.M.; Glowinski, J.; Desmonts, et J.M.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.08-04Т6.292

   

    Riluzole antagonizes the anxiogenic properties of the 'бета'-carboline FG 7142 in rats [Text] / Jean-Marie Stutzmann [et al.] // Psychopharmacology. - 1989. - Vol. 99, N 4. - P515-519 . - ISSN 0033-3158
Перевод заглавия: Рилузол устраняет анксиогенное [действие] 'бета'-карболина FG 7142 у крыс
Аннотация: В условиях конфликтного тестирования пероральный прием рилузола (I; 2 и 4 мг/кг) не оказывал ни анксиолитического, ни анксиогенного действия на крыс Sprague-Dawley, однако в этих же дозах I снижал проконфликтное действие производного 'бета'-карболина FG 7142 (II; 1 мг/кг). Предполагается, что тревожность, вызванная II, м. б. связана с депрессивным состоянием, а I снимает эту тревожность. По-видимому, эффект I связан с воздействием на глутаматергич. передачу. Франция, Rhone-Poulenc Sante, Centre de Recherches de Vitry, F-94403 Vitry sur Seine Cedex. Библ. 41.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.23.39 + 341.45.25.15.02
Рубрики: КАРБОЛИНЫ* БЕТА-
FG 7142

АНКСИОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ

РИЛУЗОЛ

ГЛУТАМАТЕРГИЧЕСКАЯ НЕЙРОПЕРЕДАЧА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Stutzmann, Jean-Marie; Cintrat, Pascal; Laduron, Pierre M.; Blanchard, Jean-Charles


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.07-04Т1.463

    Romettino, Sylvie.

    Anticonvulsant and sleep-waking influences of riluzole in a rat model of absence epilepsy [Text] / Sylvie Romettino, Michel Lazdunski, Claude Gottesmann // Eur. J. Pharmacol. - 1991. - Vol. 199, N 3. - P371-373 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Противосудорожные [свойства] рилузола и его влияние на сон и бодрствование в модели рассеянной эпилепсии у крыс
Аннотация: Рилузол (2-амино-6-трифторметоксибензотиазол; I; 3 и 4 мг/кг, в/б, непосредственно перед регистрацией ЭЭГ) снижал число и частоту, а в дозе 4 мг/кг также и длительность спонтанно возникающих эпиразрядов "пикволна" в ЭЭГ оо крыс WAG/Rij. Эффект наблюдался на протяжении 2 (3 мг/кг) или 3 ч (4 мг/кг) после введения. I (4 мг/кг) в течение 3 ч увеличивал длительность медленноволнового сна за счет бодрствования. Полагают, что в связи с отсутствием седативного действия I может представлять интерес для терапии рассеянной эпилепсии у крыс. Франция, Fac. des Sci. 06034 Nice Cedex. Библ. 10.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.69
Рубрики: ПРОТИВОЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
РИЛУЗОЛ (РК 26124; PR 54274; 2-АМИН-6-ТРИФТОРОМЕТОКСИ БЕНЗОТИАЗОЛ)

ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАММА

СУДОРОЖНАЯ АКТИВНОСТЬ

ПРОТИВОСУДОРОЖНОЕ ДЕЙСТВИЕ

МЕДЛЕННЫЙ СОН

УДЛИНЕНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Lazdunski, Michel; Gottesmann, Claude


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.08-04Т1.520

   

    Riluzole prevents hyperexcitability produced by the mast cell degranulating peptide and dendrotoxin I in the rat [Text] / Jean-Marie Stutzmann [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1991. - Vol. 193, N 2. - P223-229 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Рилузол предотвращает гипервозбудимость, вызываемую пептидом дегрануляции тучных клеток и дендротоксином I, у крысы
Аннотация: Методом регистрации ЭЭГ у крыс в свободном поведении, а также внеклеточной записи скорости разрядов нейронов на срезах гиппокампа изучали влияние рилузола (I) на судороги, а также клеточную гипервозбудимость, вызываемую пептидом дегрануляции тучных клеток (II), дендротоксином I (III) и 4-аминопиридином (IV). I при введении в/ж (10 нмоль), а также внутрь (4 мг/кг) предотвращал судороги под влиянием II, в меньшей степени - III и не изменял судорожное действие IV. На срезах гиппокампа I устранял вызываемое III и II увеличение скорости разрядов нейронов. Заключают, что по спектру противоэпилептич. активности I сходен, но не идентичен препаратам, открывающим K+-каналы, и отличается от блокаторов Ca{2}+-каналов и др. антагонистов глутамата, таких как D(-)-2-амино-5-фосфоновалериановая к-та. В реализацию эффектов I м. б. прямо или опосредованно вовлечены и глутаматергич. механизмы. Франция, Centre de Recherches de Vitry, 94403 Vitry Sur Seine Cedex. Библ. 22.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.69
Рубрики: РИЛУЗОЛ
ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАММА

ПЕПТИД, ВЫЗЫВАЮЩИЙ ДЕГРАНУЛЯЦИЮ ПУЧНЫХ КЛЕТОК

ДЕНДРОТОКСИН

СУДОРОЖНАЯ АКТИВНОСТЬ

ГИПЕРАКТИВНОСТЬ КЛЕТОК

ГИППОКАМП

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Stutzmann, Jean-Marie; Bohme, Georg Andrees; Gandolfo, Gabriel; Gottesmann, Claude; Lafforgue, Josephine; Blanchard, Jean-Charles; Laduron, Pierre M.; Lazdunski, Michel


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.01-04Т1.261

    Sanger, D. J.

    Effects of NMDA receptor antagonists and sigma ligands on the acquisition of conditioned fear in mice [Text] / D. J. Sanger, D. Joly // Psychopharmacology. - 1991. - Vol. 104, N 1. - P27-34 . - ISSN 0033-3158
Перевод заглавия: Влияние антагонистов NMDA-рецепторов и сигма-лигандов на выработку условнорефлекторного страха у мышей
Аннотация: Неконкурентные антагонисты NMDA-рецепторов фенциклидин (I; 5 и 10 мг/кг), дизоцилпин (МК-801, 0,05, 0,1 и 0,2 мг/кг; II), (+) N-аллилнорметазоцин (III; 40 мг/кг), (-) N-аллилнорметазоцин (IV; 20 и 40 мг/кг), конкурентный антагонист NMDA-рецепторов CGS 19 755 (V; цис-4-фосфометил-2-пиперидинкарбоновая к-та, 2,5, 5 и 10 мг/кг), противоэпилептич. средства, к-рые, по-видимому, действуют как антагонисты NMDA-рецепторов, ифенпродил (VI; 5, 10 и 20 мг/кг) и SL 82,0715 (VII; ('+-')-'альфа'-(4-хлорфенил)-4-((4- фторфенил(метил)-1- пиперидинэтанол, 5, 10 и 20 мг/кг), введенные за 30 мин до помещения мышей CD1 в экспериментальную 2-секционную камеру, дозозависимо снижали исследоват. поведение (ИП) и уменьшали число переходов из освещенного отделения в затемненное. Неконкурентный антагонист декстрометорфан (VIII; 20 и 40 мг/кг) усиливал ИП, а неспецифич. антагонист глутамата рилузол (IX; 1,25-10 мг/кг) и лиганд 'сигма'-рецепторов DTG [X; 163-ди-0-толилгуанидин, 1,25-10 мг/кг) не влиял на ИП. I (2,5-10 мг/кг), II (0,1 и 0,2 мг/кг), III (20 и 40 мг/кг), IV (40 мг/кг), V (5 и 10 мг/кг), VIII (40 мг/кг), IX (10 мг/кг) и X (10 мг/кг), в отличие от VI и VII, нарушали воспроизведение навыка пассивного избегания. Полагают, что выраженность амнестич. эффекта антагонистов NMDAрецепторов зависит от участка, на к-рый действует в-во; 'сигма'-рецепторы не связаны с обучением. Библ. 53.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: ГЛУТАМАТ
DTG (1-3-ДИ-0-ТОЛИЛГУАНИДИН

РЕЦЕПТОРЫ*NMDA

ФЕНЦИКЛИДИН

ДЕКСТРОМЕТОРФАН

ДИЗОЦИЛПИН (МК-801(0Н ([0](9NАМИЛНОРМЕТАЗОЦИН

АМИЛНОРМЕТАЗОЦИН (-) N-

РИЛУЗОЛ

GGS 19755 (КИСЛОТА ЦИС-4-ФОСФОМЕТИЛ-2-ПИПЕРИДИНКАРБОНОВАЯ)

SL 82,0715 (I)-АЛЬФА-(4ХЛОРОФЕНИЛ)-4-((4-ФТОРФЕНИЛ)МЕТИЛ)-1-ПИПЕРИДИНЭТАНОЛ)

ИФЕНПРОДИЛ

ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКОЕ ПОВЕДЕНИЕ

ПАССИВНОЕ ИЗБЕГАНИЕ

СТРАХ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Joly, D.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.03-04Т1.198

    Martin, David.

    The neuroprotective agent riluzole inhibits release of glutamate and aspartate from slices of hippocampal area CA1 [Text] / David Martin, Michael A. Thompson, J.Victor Nadler // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 250, N 3. - P473-476 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Нейропротекторное средство рилузол тормозит высвобождение глутамата и аспартата из срезов области СА1 гиппокампа
Аннотация: Рилузол (I) в конц-иях 10-30 мкМ уменьшал вызываемое К{+} высвобождение глутамата и аспартата из срезов области СА1 гиппокампа крыс; в самой высокой конц-ии I также снижал высвобождение ГАМК. Действие I не устранялось тетродотоксином. I не ослаблял способности аналогов глутамата вызывать депляризацию пирамидных клеток СА1. Считают, что противосудорожное и нейропротекторное действие I по крайней мере отчасти объясняются его способностью ингибировать высвобождение глутамата/аспартата из синаптических окончаний. США, Duke Univ. Med. Center, Durham, NC 27710. Библ. 15.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.69 + 341.45.21.15.02
Рубрики: РИЛУЗОЛ
ГЛУТАМАТ

АСПАРТАТ

ВЫСВОБОЖДЕНИЕ

СРЕЗЫ ГИППОКАМПА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Thompson, Michael A.; Nadler, J.Victor


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.09-04Т1.119

   

    Inhibition by riluzole of electrophysiological responses mediated by rat kainate and NMDA receptors expressed in Xenopus oocytes [Text] / Marc-Williams Debono [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 235, N 2-3. - P283-289 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Ингибирование рилузолом электрофизиологических реакций, опосредуемых рецепторами каината и NMDA крысы, экспрессированными в ооцитах Xenopus
Аннотация: Опыты поставлены на изолированных ооцитах Xenopus, в к-рые вводили суммарную фракцию мРНК, изолированную из мозга крыс. Через 2 дн. ооциты экспрессировали тетродотоксин-чувствительные Na{+}-токи и приобретали способность при поддерживающем потенциале в -80 или -60 мВ генерировать входные токи при воздействии возбуждающих аминокислот. Значения ЕС[5][0] для каината и NMDA (в присутствии глицина в конц-ии 10 мкМ) составляли 4429 мкМ соответственно. Рилузол(2-амино-6-трифторметоксибензотиазол; I) в конц-ии до 1 мМ не влиял на взаимодействие с экспрессированными рецепторами [{3}H]AMPA, [{3}H]каината, [{3}H]TCP и [{3}H]дихлоркинуреновой к-ты. Значения IC[5][0] ингибирования I входных токов, генерируемых каиновой к-той или NMDA, составляли 167 и 18 мкМ соотв. Делают вывод о прямом действии I на ионотропные глутаматные рецепторы. Франция, CRVA, Rhone-Poulenc Rorer S.A., 94403 Vitry sur Seine. Библ. 49.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: РИЛУЗОЛ
ИОНОТРОПНЫЕ ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

ООЦИТЫ XENOPUS

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

МРНК МОЗГА КРЫС


Доп.точки доступа:
Debono, Marc-Williams; Le, Guern Joelle; Canton, Thierry; Doble, Adam; Pradier, Laurent


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.10-04Т1.276

   

    Neuroprotective effects of riluzole in ALS CSF toxicity [Text] / Ph. Couratier [et al.] // NeuroReport. - 1994. - Vol. 5, N 8. - P1012-1014 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Нейропротекторное действие рилузола против токсичности [цереброспинальной жидкости] [больных боковым амиотрофическим склерозом] ALS
Аннотация: Цереброспинальная жидкость больных боковым амиотрофическим склерозом (ЦСЖ ББАС) содержит факторы, токсичные для нейронов и опосредующие свои токсические свойства через постсинаптические AMPA/каинатные рецепторы. Рилузол (I; 5 мкМ), регулирующий высвобождение возбуждающих аминокислот, уменьшал, а антагонист AMPA/каинатных рецепторов - CNQX предотвращал гибель нейронов in vitro, вызванную р-ром, 50% к-рого составляла ЦСЖ ББАС. Полагают, что I м. б. новым фармакологическим средством для лечения этого заболевания. Франция, Unite de Neurobiologie Cellulaire, Lab. d'Histologie-Fac. de Med., 87025 Limoges Cedex. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: РИЛУЗОЛ
CNQX

БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ

ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ

РЕЦЕПТОРЫ

ЛЕЧЕНИЕ


Доп.точки доступа:
Couratier, Ph.; Sindou, Ph.; Esclaire, F.; Louvel, E.; Hugon, J.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.03-04Т1.199

   

    Riluzole and experimental parkinsonism: antagonism of MPTPinduced decrease in central dopamine levels imice [Text] / Alain Boireau [et al.] // NeuroReport. - 1994. - Vol. 5, N 18. - P2657- 2660 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Рилузол и экспериментальный паркинсонизм: антагонизм [по отношению] к вызываемому МФТП уменьшению содержания центрального дофамина у мышей
Аннотация: МФТП уменьшал содержание ДА, ДОФУК и гомованилиновой к-ты в стриатуме у мышей С57Bl/6. Рилузол (I; 5 мг/кг, п/о) предупреждал снижение уровня ДА при введении МФТП. Повышенные утилизации ДА, вызываемое МФТП, под действием I возвращалось к контрольным значением. Обсуждаются механизмы действие I. Франция, Centre de Rech. de Vitry-Alfortville, 94403 Vitry-sur-Seine Cedex. Библ. 26.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.69 + 341.45.21.15.02
Рубрики: РИЛУЗОЛ
МФТП

ПАРКИНСОНИЗМ

МЕТАБОЛИЗМ ДОФАМИНА

ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Boireau, Alain; Dubedat, Pierre; Bordier, Francoise; Peny, Colette; Miquet, Jean-Marie; Durand, Gabrielle; Meunier, Mireille; Doble, Adam


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.08-04М3.046

   

    Neuroprotective effects of riluzole in ALS CFS toxicity [Text] / Ph. Couratier [et al.] // NeuroReport. - 1994. - Vol. 5, N 8. - P1012-1014 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Нейропротективное действие рилузола в отношении токсичности спинномозговой жидкости больных боковым амиотрофическим склерозом
Аннотация: Спинномозговая жидкость больных амиотрофическим склерозом (СМЖ ББАС) содержит факторы, токсичные для нейронов и опосредующие свои токсические св-ва через постсинаптические глутаматные AMPA/каинатные рецепторы. Рилузол (I; 2-амино-6-трифторметоксибензотиазол, 5 мкМ), регулирующий высвобождение возбуждающих аминокислот, уменьшал, а антагонист AMPA/каинатных рецепторов CNQX предотвращал гибель нейронов in vitro, вызванную р-ром, 50% к-рого составляла СМЖ ББАС. Полагают, что I м. б. новым фармакологическим средством для лечения этого заболевания. Франция, Unite de Neurobiologie Cellulare, Lab. d'Histologie-Fac. de Medicine, 87025 Limoges Cedex. Библ. 24.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: НЕЙРОНЫ
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ

РИЛУЗОЛ

ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

СПИННОМОЗГОВАЯ ЖИДКОСТЬ

БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ


Доп.точки доступа:
Couratier, Ph.; Sindou, Ph.; Esclaire, F.; Louvel, E.; Hugon, J.


12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.10-04Т3.93

   

    Neuroprotective effects of riluzole in ALS CSF toxicity [Text] / Ph. Couratier [et al.] // NeuroReport. - 1994. - Vol. 5, N 8. - P1012-1014 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Нейропротекторное действие рилузола против токсичности [цереброспинальной жидкости] [больных боковым амиотрофическим склерозом] ALS
Аннотация: Цереброспинальная жидкость больных боковым амиотрофическим склерозом (ЦСЖ ББАС) содержит факторы, токсичные для нейронов и опосредующие свои токсические свойства через постсинаптические AMPA/каинатные рецепторы. Рилузол (I; 5 мкМ), регулирующий высвобождение возбуждающих аминокислот, уменьшал, а антагонист AMPA/каинатных рецепторов - CNQX предотвращал гибель нейронов in vitro, вызванную р-ром, 50% к-рого составляла ЦСЖ ББАС. Полагают, что I м. б. новым фармакологическим средством для лечения этого заболевания. Франция, Unite de Neurobiologie Cellulaire, Lab. d'Histologie-Fac. de Med., 87025 Limoges Cedex. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.09.21.13
Рубрики: РИЛУЗОЛ
CNQX

БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ

ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ

РЕЦЕПТОРЫ

ЛЕЧЕНИЕ


Доп.точки доступа:
Couratier, Ph.; Sindou, Ph.; Esclaire, F.; Louvel, E.; Hugon, J.


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.02-04М3.037

   

    Riluzole and experimental parkinsonism: partial antagonism of MPP{+}-induced increase in striatal extracellular dopamine in rats in vivo [Text] / Alain Boireau [et al.] // NeuroReport. - 1994. - Vol. 5, N 16. - P2157-2160 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Рилузол при экспериментальном паркинсонизме: частичная блокада вызванного МФП повышения внеклеточного содержания дофамина в стриатуме крыс
Аннотация: В опытах с микродиализом на свободноподвижных крысах суперфузия стриатума 1-метил-4-фенилпиридинием (МФП; 100 мкМ) сопровождалась увеличением секреции дофамина (ДА) в 'ЭКВИВ'70 раз и снижением внеклеточной конц-ии метаболитов ДА 3,4-дигидроксифенилуксусной к-ты и гомованилиновой к-ты. Влияние МФП на секрецию ДА уменьшалось на 45% в рез-те предварительного (за 30 мин до МФП) в/б введения 8 мг/кг рилузола (I; 2-амино-6-трифторметоксибензотиазол, антагонист глутаматергической передачи); влияние МФП на конц-ию метаболитов ДА при этом не изменялось. I (30 мкМ) не ослаблял влияние МФП на секрецию ДА in vitro (в срезах стриатума). Защитное влияние I на дофаминергические нейроны при токсическом действии МФП может быть обусловлено действием I на центральные глутаматергические синапсы. Допускают возможность клинич. применения I при лечении паркинсонизма. Франция, Centre de Recherche de Vitry-Alfortville, Dep. Biol., 94403 Vitry-sur-Seine. Библ. 23.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.25.11 + 341.39.15.23
Рубрики: ДОФАМИН
СЕКРЕЦИЯ

СТРИАТУМ

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ПАРКИНСОНИЗМ

МФП

РИЛУЗОЛ

ВОЗБУЖДАЮЩИЕ НЕЙРОТОКСИНЫ


Доп.точки доступа:
Boireau, Alain; Miquet, Jean-Marie; Dubedat, Pierre; Meunier, Mireille; Doble, Adam


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.04-04Т4.22

   

    Methamphetamine and dopamine neurotoxicity: Differential effects of agents interfering with glutamatergic transmission [Text] / Alain Boireau [et al.] // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 195, N 1. - P9-12 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Нейротоксичность метамфетамина и дофамина: различные эффекты веществ, препятствующих глутаматергической передаче
Аннотация: Сравнивали свойства рилузола и ламотригина, препятствующих освобождению глутамата, и МК-801, блокатора NMDA-рецепторов, на модели индуцируемого метамфетамином истощения дофамина (ДА) у мышей. Повторные инъекции метамфетамина (4 * 5 мг/кг в/б через 2-часовые интервалы) приводили к заметному снижению уровней ДА, 3,4-дигидроксифенилуксусной к-ты (ДОФУК) и гомованилиновой к-ты (ГВК). Введение мышам рилузола (2 * 10 мг/кг внутрь) не предотвращало у них истощения пула ДА и его метаболитов. Ламотригин (2 * 10 мг/кг внутрь) был также неактивен. Введение МК-801 (2 * 2,5 мг/кг в/б) препятствовало снижению уровней ДА, ДОФУК и ГВК, индуцированному нейротоксином. Т. обр., соединения, препятствующие освобождению глутамата, не предотвращают истощения ДА под действием метамфетамина, за исключением блокатора NMDA-рецепторов. Франция, Centre de Recherche de Vitry-Alfortville, Dep. Biologie, 94403 Vitry-sur-Seine Cedex. Ил. 3. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.03.17
Рубрики: МЕТАМФЕТАМИН
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ

ДОФАМИН

ИСТОЩЕНИЕ

РИЛУЗОЛ

ЛАМОТРИГИН

МК - 801

ГЛУТАМАТЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА


Доп.точки доступа:
Boireau, Alain; Bordier, Francoise; Dubedat, Pierre; Doble, Adam


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.04-04Т5.96

   

    Methamphetamine and dopamine neurotoxicity: Differential effects of agents interfering with glutamatergic transmission [Text] / Alain Boireau [et al.] // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 195, N 1. - P9-12 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Нейротоксичность метамфетамина и дофамина: различные эффекты веществ, препятствующих глутаматергической передаче
Аннотация: Сравнивали свойства рилузола и ламотригина, препятствующих освобождению глутамата, и МК-801, блокатора NMDA-рецепторов, на модели индуцируемого метамфетамином истощения дофамина (ДА) у мышей. Повторные инъекции метамфетамина (4 * 5 мг/кг в/б через 2-часовые интервалы) приводили к заметному снижению уровней ДА, 3,4-дигидроксифенилуксусной к-ты (ДОФУК) и гомованилиновой к-ты (ГВК). Введение мышам рилузола (2 * 10 мг/кг внутрь) не предотвращало у них истощения пула ДА и его метаболитов. Ламотригин (2 * 10 мг/кг внутрь) был также неактивен. Введение МК-801 (2 * 2,5 мг/кг в/б) препятствовало снижению уровней ДА, ДОФУК и ГВК, индуцированному нейротоксином. Т. обр., соединения, препятствующие освобождению глутамата, не предотвращают истощения ДА под действием метамфетамина, за исключением блокатора NMDA-рецепторов. Франция, Centre de Recherche de Vitry-Alfortville, Dep. Biologie, 94403 Vitry-sur-Seine Cedex. Ил. 3. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.11.19
Рубрики: МЕТАМФЕТАМИН
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ

ДОФАМИН

ИСТОЩЕНИЕ

РИЛУЗОЛ

ЛАМОТРИГИН

МК - 801

ГЛУТАМАТЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА


Доп.точки доступа:
Boireau, Alain; Bordier, Francoise; Dubedat, Pierre; Doble, Adam


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.12-04Т1.258

    Mary, V.

    Effect of riluzole on quinolinate-induced neuronal damage in rats: Comparison with blockers of glutamatergic neurotransmission [Text] / V. Mary, F. Wahl, J. M. Stutzmann // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 201, N 1. - P92-96 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Влияние рилузола на вызванное хинолинатом повреждение нейронов у крыс: сравнение с блокаторами глутаматергической нейропередачи
Аннотация: Опыты поставлены на крысах 'MARS''MARS' Sprague-Dawley, у к-рых вызывали нейронную дегенерацию введением в стриатум 75 нмоль хинолината (I). Введение MK801 или рилузола (II) в дозе 0,5 и 50 мг/кг, в/б соотв. за 30 мин до I уменьшало размеры некротизированного участка стриатума до 30 и 60% по сравнению с контролем. Введение YM90K или ламотригина не предотвращало нейронную гибель. Размеры некротизированной зоны при введении II в дозе 1 или 2 мг/кг, п/о не уменьшались, а при повышении дозы до 4 или 8 мг/кг снижались на 35%. Обсуждена возможность применения II для терапии б-ни Гентингтона. Франция, Rhone-Poulenc Rorer, 94403 Vitry-sur-Seine. Библ. 25
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: РИЛУЗОЛ
ХИНОЛИНАТ

ПОВРЕЖДЕНИЕ НЕЙРОНОВ

БЛОКАТОРЫ ГЛУТАМАТЕРГИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ

ГЕНТИНГТОНА БОЛЕЗНЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Wahl, F.; Stutzmann, J.M.


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.04-04Т2.79

    Bausch, Andreas R.

    Volume-sensitive chloride channels blocked by neuroprotective drugs in human glial cells (U-138MG) [Text] / Andreas R. Bausch, Guy Roy // Glia. - 1996. - Vol. 18, N 1. - P73-77 . - ISSN 0894-1491
Перевод заглавия: Блокада чувствительных к [изменениям] объема хлорных каналов глиальных клеток человека (U-138MG) нейропротекторными препаратами
Аннотация: Понижение осмолярности среды инкубации глиальных клеток U-138MG с 290 до 200 мосм/кг вызывало повышение амплитуды тока Cl{-}-каналов, регистрируемого с помощью микроэлектродной техники. Показано, что значения IC[50] ингибирования индуцированного изменениями объема клеток тока под действием низофенона, рилузола и BW1003C87 составляли 233, 140 и 161 мкМ соотв. Фенитоин, лидокаин и флунаризин оказались не эффективными. Считают, что чувствительные к изменению объема клетки анионные каналы могут играть роль в освобождении глутамата при ишемии мозга. Канада, Univ. de Montreal, Montreal H3C 3J7. Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.57
Рубрики: РИЛУЗОЛ
НИЗОФЕНОН

BW1003C87

НЕЙРОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ

ГИПОТОНИЧЕСКОЕ НАБУХАНИЕ

ЭКСЦИТОТОКСИЧНОСТЬ

ИШЕМИЯ

ГЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Roy, Guy


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.04-04Т1.257

    Bausch, Andreas R.

    Volume-sensitive chloride channels blocked by neuroprotective drugs in human glial cells (U-138MG) [Text] / Andreas R. Bausch, Guy Roy // Glia. - 1996. - Vol. 18, N 1. - P73-77 . - ISSN 0894-1491
Перевод заглавия: Блокада чувствительных к [изменениям] объема хлорных каналов глиальных клеток человека (U-138MG) нейропротекторными препаратами
Аннотация: Понижение осмолярности среды инкубации глиальных клеток U-138MG с 290 до 200 мосм/кг вызывало повышение амплитуды тока Cl{-}-каналов, регистрируемого с помощью микроэлектродной техники. Показано, что значения IC[50] ингибирования индуцированного изменениями объема клеток тока под действием низофенона, рилузола и BW1003C87 составляли 233, 140 и 161 мкМ соотв. Фенитоин, лидокаин и флунаризин оказались не эффективными. Считают, что чувствительные к изменению объема клетки анионные каналы могут играть роль в освобождении глутамата при ишемии мозга. Канада, Univ. de Montreal, Montreal H3C 3J7. Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: РИЛУЗОЛ
НИЗОФЕНОН

BW1003C87

НЕЙРОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ

ГИПОТОНИЧЕСКОЕ НАБУХАНИЕ

ЭКСЦИТОТОКСИЧНОСТЬ

ИШЕМИЯ

ГЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Roy, Guy


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.11-04Т1.299

   

    Effects of the novel neuroprotective agent, riluzole, on human brain function and behavior [Text]. I . Double-blind, placebo-controlled EEG mapping and psychometric studies under normoxia / Bernd Saletu [et al.] // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1996. - Vol. 18, N 1. - P55-66 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Влияние нового нейропротекторного средства, рилузола, на функции мозга человека и поведение. I. Картирование ЭЭГ двойным слепым методом с применением плацебо и психометрические исследования при нормоксии
Аннотация: Под наблюдением находились 20 здоровых испытуемых обоего пола в возрасте 'ЭКВИВ'25 лет. Двойным слепым методом с применением плацебо исследовали параметры ЭЭГ и поведенческие характеристики через 2-8 ч после приема внутрь рилузола (I) в дозе 50, 100 или 200 мг. Показано, что I вызывал усиление дельта/тета-ритма и снижение амплитуды пиков, соотв. альфа- и бета-ритму. В интервале 2-8 ч после введения I в избранном интервале доз вызывал седативный эффект. Считают, что I обладает свойствами антиглутаматергического средства. Австрия, Univ. of Vienna, 1090 Vienna. Библ. 49
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.02 + 341.45.21.23.39
Рубрики: РИЛУЗОЛ
НЕЙРОЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

АНТИГЛУТАМАТЕРГИЧЕСКОЕ СРЕДСТВО

КАРТИРОВАНИЕ ЭЭГ

ПСИХОМЕТРИЯ

НОРМОКСИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Saletu, Bernd; Grunberger, Josef; Anderer, Peter; Linzmayer, Leopold


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.11-04М3.103

   

    Effect of riluzole on ischemia-induced excitatory aminoacid release from rat hippocampal slices [Text] : [Pap.] 21 Congr. Spanish Soc. Pharmacol., Barcelona, Nov. 11-14, 1997 / M. V. Cespedes [et al.] // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1997. - Vol. 19, Suppl. A. - P85 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Влияние рилузола на вызываемое ишемией освобождение возбуждающих аминокислот из срезов гиппокампа крысы
Аннотация: Срезы гиппокампа крыс инкубировали в анаэробных условиях в среде, в к-рой глюкоза была заменена 2-дезоксиглюкозой. Ишемия приводила к освобождению из них аспартата, глутаммта и ГАМК в кол-ве 15,3, 24,1 и 12,8% их содержания в срезах, соотв. Преинкубация срезов с рилузолом (I) в конц-ии 10 мкМ в течение 5 мин. перед ишемизацией и на ее протяжении снижала освобождение этих к-т до 8,9, 14,9 и 4,9%, соотв. Считают, что нейропротекторный эффект I связан с его влиянием на освобождение медиаторных аминок-т. Испания, Univ. Miguel Hernander, Elche, Alicante
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: РИЛУЗОЛ
ВЛИЯНИЕ

АСПАРТАТ

ГЛУТАМАТ

ГАМК

ОСВОБОЖДЕНИЕ

СРЕЗЫ ГИППОКАМП

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Cespedes, M.V.; Gasco, E.; Miquel, I.; Vargas, J.; Jordan, J.; Gonzalez-Garcia, C.; Cena, V.


 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-108 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)