СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПРЕССОРНЫЙ<.>)

Общее количество найденных документов : 97
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-97

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.01-04Т6.399

Preclinical characteristics of moclobemide, a short-acting MAO-A inhibitor with low liability to enhance the tyramine pressor effect [Text] : pap. 16th CINP Congr., Munich, 15 - 19 Aug., 1988. Abstr. / H. H. Keller [et al.] // Psychopharmacology. - 1988. - Vol. 96, Suppl. - P278
Перевод заглавия: Преклинические характеристики моклобемида, короткодействующего ингибитора MAO-A с низкой способностью усиливать прессорный эффект тирамина
Аннотация: Действие нового ингибитора МАО-A моклобемида (I) в большей степени выражено in vivo по сравнению с эффектами in vitro; это позволяет предполагать, что I является предшественником активного в-ва. Т. к. у крыс ингибирование MAO-A в печени и мозге развивается через 5 мин после введения внутрь I, считают, что активное в-во может образовываться из I непосредственно с участием МАО. В опытах in vitro ингибирование МАО-A более выражено и не является конкурентным, если перед добавлением СТ в кач-ве субстрата осуществляли преинкубацию МАО с I. Ингибирование МАО-B отмечается при приеме высоких доз I (100 мкМ/кг, внутрь) в печени через 1 ч и в мозге через 2 ч. Блокада МАО-B, выраженная у крыс, в меньшей степени проявляется у обезьян и незначительна у людей (угнетение МАО-B тромбоцитов на 30 - 50% после приема 200 мг внутрь). Активность МАО-A у крыс после приема I восстанавливается диализом, а также при инкубации гомогената тканей при т-ре 37'ГРАДУС', но не 13'ГРАДУС'. I повышает конц-ию моноаминов в мозгу и снижает кол-во их метаболитов. I в незначит. степени усиливает гипертензивный эффект тирамина у крыс и людей, обладает низкой гепатотоксичностью; хорошо переносится людьми. Считают, что I является безопасным и эффективным антидепрессантом. Швейцария, F. Hoffmann-La Roche Ltd., CH-4002 Basle. Библ. 3.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.23.15.02 + 341.45.25.15.27
Рубрики: МОКЛОБЕМИД
MAO-A
ТИРАМИН
ПРЕССОРНЫЙ ЭФФЕКТ
ЧЕЛОВЕК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Keller, H.H.; Kettler, R.; Burkard, W.P.; Da, Prada M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.03-04М3.374

Miura, Mitsuhiko.
The site of the origin of the so-called fastigial pressor response [Text] / Mitsuhiko Miura, Kiyoshige Takayama // Brain Res. - 1988. - Vol. 473, N 2. - P352-358
Перевод заглавия: Место происхождения так называемого фастигиального прессорного ответа
Аннотация: Исследовали вопрос о месте вызова так наз. фастигиального прессорного ответа (ФПО) у наркотизированных кошек. Использовали спаренные стеклянные микроэлектроды коаксиального типа, через внутренний ствол к-рых производили эл. стимуляцию (3М NaCl), а через внешний - хим. (каиновая к-та; КК - 5 мМ) стимуляцию или инъекцию маркера (WGA - HRP). Показана возможность вызова ФПО при стимуляции области субфастигиального пучка волокон, проецирующегося к латеральному парабрахиальному ядру моста (ЛПЯ), но не самого фастигиального ядра (ФЯ). Кондиционирующие инъекции КК облегчали возникновение прессорного ответа на тестирующую эл. стимуляцию центр. части ЛПЯ. Облегчения в случае стимуляции ФЯ не выявлено. При инъекциях WGA - HRP в ЛПЯ меченными оказались аксоны субфастигиального пучка волокон, а также терминали аксонов и нейроны контралатерального ЛПЯ. Рез-ты работы указывают на ЛПЯ как на нервный субстрат вызова ФПО. Япония, Dep. of Physiology, Ist Division, Gunma Univ. School of Medicine, 3-39-22 Showa-machi, Maebashi, 371. Библ. 28.

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.21
Рубрики: МОСТ МОЗГА
ЛАТЕРАЛЬНОЕ ПАРАФАСТИГИАЛЬНОЕ ЯДРО
ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ СТИМУЛЯЦИЯ
ХИМИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
КАИНОВАЯ КИСЛОТА
ПРЕССОРНЫЙ ОТВЕТ
СЕРДЕЧНЫЙ РИТМ
ТАХИКАРДИЯ
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Takayama, Kiyoshige

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.04-04М2.151

Uniformity and constancy of the pressor effect induced in rats by low dose cadmium feeding [Text] / H.Mitchell (Jr) Perry [et al.] // Trace Substances Environ. Health-xxii. - Columbia (МО), 1988. - P410-418
Перевод заглавия: Устойчивость и продолжительность прессорного эффекта, вызванного у крыс при скармливании низких доз кадмия
Аннотация: Крыс разделили на 2 гр. В 1-й гр. каждая крыса получала за 5 мес. 280 мкг Cd с питьевой водой. На протяжении всего опыта (14 мес), САД у крыс 1-й гр. было выше, чем у крыс 2-й гр. (контрольных). В течение 9 мес., когда крысы 1-й гр. уже не получали кадмий, АД у них было выше, чем у крыс 2-й гр. Наибольшая разница между АД у крыс 1-й и 2-й гр. (11,8-23,6 мм Hg) наблюдалась с 4 по 9 мес. эксперимента. В конце опыта 31% крыс 1-й гр. имели АД'='140 мм рт. ст., такой уровень АД отмечен только у 1% крыс 2-й гр. Библ. 8.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.02.39
Рубрики: АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ДИЕТА
КАДМИЙ
ПРЕССОРНЫЙ ЭФФЕКТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Perry, H.Mitchell (Jr); Erlanger, Margaret W.; Gustafsson, Torgny; Perry, Elizabeth F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 89.01-04М5.28

Транскраниальная электроанальгезия у крыс: оптимальный режим электрических воздействий [Текст] / В. П. Лебедев [и др.] // Физиол. ж. СССР. - 1988. - Т. 74, N 8. - С. 1094-1101
Аннотация: На ненаркотизир. крысах с частично ограниченной подвижностью изучали параметры транскраниального эл. воздействия, вызывающего наиболее выраженный первич. анальгетич. эффект. В соответствии с рез-тами, полученными ранее в опытах на кроликах, выраженная транскраниальная электроанальгезия у крыс, определяемая по уменьшению болевых вокализаций, возникала при воздействии сочетанием постоянного тока и прямоугольных импульсов, критичных по частоте и длительности (частота 70 Гц, длительность 3.0 - 3.5 мс, соотношение постоянного и среднего импульсного токов 2:1). Оптимальность найденных параметров была подтверждена в опытах на наркотизир. крысах по степени уменьшения болевого прессорного рефлекса АД. Однородность данных в отношении критичности параметров тока, вызывающего у разных видов животных анальгезию при транскраниальном воздействии, позволяет считать такой подход обоснованным для клинич. применения. Обсуждаются вопросы возможных направлений изучения механизма электроанальгезии и использования крыс как модели для этих исследований. СССР, Ин-т физиологии АН СССР, Ленинград. Библ. 9.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.17.11
Рубрики: СТРЕСС
БОЛЬ
ТРАНСКРАНИАЛЬНАЯ ЭЛЕКТРОАНАЛЬГЕЗИЯ
ПАРАМЕТРЫ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ПРЕССОРНЫЙ РЕФЛЕКС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Лебедев, В.П.; Савченко, А.Б.; Фан, А.Б.; Жиляев, С.Ю.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 89.03-04М5.93

Muldoon, Sheila M.
Pressor effect of nalbuphine in hemorrhagic shock is dependent on the sympathoadrenal system [Text] / Sheila M. Muldoon, Jack E. McKenzie, Frank J. Collins // Circ. Shock. - 1988. - Vol. 26, N 1. - P89-98
Перевод заглавия: Прессорный эффект налбуфина при геморрагическом шоке зависит от симпато-адреналовой системы
Аннотация: У крыс вызывали геморрагический шок (ГШ) выпусканием крови (ВК; скорость - до 1 мл/мин, кол-во - 2% от веса тела) из сонной артерии. Когда среднее АД (САД) достигало 70 мм рт. ст. ВК прекращали и через 10 мин в/в вводили анальгетик налбуфин (I) в дозе 1 мг/кг, растворенный в физиол. р-ре (ФР) или эквивалентное кол-во ФР. Введение I вызывало стремительный подъем САД примерно до исходного уровня, т. е. до уровня более высокого, чем после введения ФР. Частота пульса (ЧП), сниженная после ВК, после введения I повышалась до уровня, значительно превышающего исходный. Содержание катехоламинов в плазме при ГШ повышалось, но у животных, получивших I или ФР достоверно не отличалось. Животным др. гр. вводили антагонист 'бета'[1]-адренорецепторов - практолол (II; 1 мг/кг). Введение II ослабляло р-ции на I так, что САД и ЧП повышались лишь до такого уровня, как после введения ФР; II не вызывал изменения р-ции на ФР при ГШ. У некоторых животных удаляли мозговое в-во надпочечников (демедулляция). В плазме этих животных адреналин не обнаруживался, а содержание норадреналина было в пределах нормы. При ГШ у демедуллированных животных I не вызывал повышения САД и ЧП до уровня более высокого, чем после введения ФР. Группе животных через 10 мин после ВК и за 3 мин до введения I или ФР вводили блокатор опиоидных рецепторов - налоксон (III; 10 мкг/кг). III не вызывал изменения САД и ЧП, но ослаблял р-цию на I до такого уровня, как при введении ФР. Сделан вывод, что положит. эффект I при ГШ зависит от сохранности симпато-адреналовой системы и от взаимодействия с опиоидными рецепторами. США, Dept. of Anesthesiol. and Physiol., Uniformed Serv. Univ. of the Health Sciences, Bethesda, MD 20814 - 4799. Библ. 20.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.21
Рубрики: ШОК ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
РЕГУЛЯЦИЯ
ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
АГОНИСТЫ
АНТАГОНИСТЫ
НАЛБУФИН
ПРЕССОРНЫЙ ЭФФЕКТ
СИМПАТО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА
ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ
КАТЕХОЛАМИНЫ
СОДЕРЖАНИЕ В ПЛАЗМЕ КРОВИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
McKenzie, Jack E.; Collins, Frank J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.12-04Т6.323

Pencheva, T.
Intraventricular pressor effect of vasopressin in rats [Text] / T. Pencheva, R. Gindeva // Sci. Works Higfoer Med. Inst. Pleven. - 1988. - Vol. 10, N 1. - P23-25
Перевод заглавия: Прессорный эффект вазопрессина у крыс при введении в желудочки мозга
Аннотация: Через канюлю, вмонтированную в латеральный желудочек мозга крыс вводили в дозе 100 нг. Прессорный тест с ВП, проведенный под нембуталовым наркозом при прямом измерении АД в брюшной аорте, показал быстро проходящее повышение АД, сходное с вызванным в/ж введением ангиотензина II. ЧСС замедлялась во время макс. повышения АД, вызванного ВП. Библ. 10.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.65.15 + 341.39.15.29
Рубрики: ВАЗОПРЕССИН
ЦЕНТРАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ
ПРЕССОРНЫЙ ЭФФЕКТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Gindeva, R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.11-04М2.709

Woods, Lori L.
Control of sodium excretion in NE-ACTH hypertension: role of pressure natriuresis [Text] / Lori L. Woods, H.Leland Mizelle, John E. Hall // Amer. J. Physiol. - 1988. - Vol. 255, N 6. - P894-900 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Регуляция выделения натрия при гипертензии, вызванной норадреналином и АКТГ: роль прессорного натрийуреза
Аннотация: У бодрствующих собак введение норадреналина (НА; 0,4 мкг/кг/мин) в течение 5 дн. вызывало достоверное повышение АД от 102 до 115 мм рт. ст. Введение АКТГ (600 мкг/дн) на фоне НА в течение 7 дн. привело к дальнейшему повышению АД до 143 мм рт. ст. При этом кумулятивный натриевый баланс снизился к 7-му дню до -149 мэкв, а кумулятивный водный баланс - к 3-му дню - до -660 мл. При предупреждении повышения АД в почечных сосудах путем окклюзии аорты системное АД через 7 дн. повысилось до 168 мм рт. ст., натриевый баланс возрос до 197 мэкв, а водный баланс - до 2325 мл. Полученные данные показывают, что при интактном механизме почечного прессорного натрийуреза АКТГ вызывает лишь умеренную гипертензию и натрийурез. При выключении этого механизма путем фиксации АД в почечных сосудах на нормальном уровне введение АКТГ сопровождается значительной задержкой Na и выраженной системной гипертензией. Делается вывод, что натрийуретический эффект АКТГ опорседован повышением АД в почечных сосудах, и механизм прессорного натрийуреза играет важную роль в торможении развития гипертензии и задержки Na под действием АКТГ. США, Dep. of Physiol. and Biophysics, Univ. of Mississippi Med. Center, Jackson. Библ. 25.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.19.17.15
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
НОРАДРЕНАЛИН
АКТГ
ПОЧЕЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ДИУРЕЗ
ПРЕССОРНЫЙ
ВОДНЫЙ ДИУРЕЗ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Mizelle, H.Leland; Hall, John E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.11-04М2.350

Krstic, M. K.
Pressor response mediated via histamine H[1]-receptors of the guinea-pig sympathetic ganglia [Text] / M. K. Krstic // Neuropharmacology. - 1988. - Vol. 27, N 2. - P1215-1219 . - ISSN 0028-3908
Перевод заглавия: Прессорный ответ, опосредуемый гистаминовыми H[1]-рецепторами симпатических ганглиев морской свинки
Аннотация: В/в инъекция гистамина (Н) морским свинкам вызывала быстрое дозозависимое увеличение давления с последующим снижением, сопровождающееся заметной тахикардией. Эффект Н устранялся никотином, резерпином, бретилиумом и 6-гидроксидопамином, а также Н[1]-антагонистом пираамином, но не Н[2]-антагонистом метоксамидом или холинолитиками гексаметонием и атропином. Заключают, что у морской свинки прессорный ответ на Н опосредуется активацией Н[1]-рецепторов симпатич. ганглиев с последующим высвобождением норадреналина постганглионарными окончаниями. СФРЮ, Dept of Pharmacology, Faculty of Med., P. O. Box 662, 11000 Belgrade. Библ. 28.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.49.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ТАХИКАРДИЯ
ГИСТАМИН
Н[1]-РЕЦЕПТОРЫ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ПРЕССОРНЫЙ ЭФФЕКТ
СИМПАТИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ГАНГЛИИ
МОРСКИЕ СВИНКИ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.07-04М3.222

Fagius, J.
The cold pressor test [Text] : effects on sympathetic nerve activity in human muscle and skin nerve fascicles / J. Fagius, S. Karhuvaara, G. Sundlof // Acta physiol. scand. - 1989. - Vol. 137, N 3. - P325-334 . - ISSN 0001-6772
Перевод заглавия: Холодовой прессорный тест: влияния на симпатическую нервную активность в нервных пучках мышц и кожи человека
Аннотация: У испытуемых осуществляли регистрацию мышечной симпатич. активности (МСА), участвующей в поддержании сердечно-сосудистого гомеостаза, и кожной симпатич. активности (КСА), участвующей в терморегуляции; МСА и КСА регистрировали с помощью микроэлектродов в правом малоберцовом нерве до и во время холодового прессорного теста (ХПТ). ХПТ вызывал увеличение МСА, величина к-рого варьировала в широких пределах у разных испытуемых и коррелировала с увеличением АД. Изменений КСА при ХПТ не возникало. Внутрикожная болевая эл. стимуляция не вызывала изменений МСА. Считают, что ХПТ является выраженным активатором МСА. Обсуждают участие МСА в регуляции ССС. Швеция, Dep. of Internal Medicine, Univ. Hospital, Uppsala. Библ. 29.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.41
Рубрики: СИМПАТИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
МЫШЕЧНЫЕ ВОЛОКНА
КОЖНЫЕ ВОЛОКНА
ТЕМПЕРАТУРА СРЕДЫ НИЗКАЯ
ХОЛОДОВОЙ ПРЕССОРНЫЙ ТЕСТ
СЕРДЕЧНОСОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
РЕГУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Karhuvaara, S.; Sundlof, G.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 91.11-04Т3.120

Potentiation of the pressor effect of oral and intravenous tyramine during administration of the selective MAO-A inhibitor moclobemide in healthy volunteers [Text] / S. Wijnands [et al.] // J. Psychopharmacol. - 1989. - Vol. 3, N 1. - P36-44 . - ISSN 0269-8811
Перевод заглавия: Потенцирование прессорного эффекта приема внутрь или внутривенного введения тирамина при введении избирательного ингибитора МАО типа А моклобемида у здоровых испытуемых
Аннотация: Исследовали в условиях двойного "слепого" контроля у 6 здоровых мужчин 20-26 лет влияние приема внутрь 8 дней 3 раза в день моклобемида (I) в дозе 200 мг или плацебо на прессорный эффект тирамина (II), к-рый вводили в/в в повышавшейся дозе от 0,2 до 8 мг или назначали для приема внутрь в дозе 100-300 мг. Испытуемые хорошо переносили I. Не выявили под влиянием I изменения АД и ЧСС. II при в/в введении на фоне плацебо повышал систолич. АД в дозе 4 мг и выше, достоверно не влиял на диастолич. АД и ЧСС. После приема I зарегистрировали увеличение систолич. АД под влиянием в/в введения II в дозе 1-2 мг. II в большой дозе после приема I повышал диастолич. АД и снижал ЧСС. II при приеме внутрь после плацебо не влиял на АД. II в дозе 100- 300 мг при приеме внутрь после I вызывал транзиторное увеличение систолич. и диастолич. АД, а также реципрокное снижение ЧСС. Макс. эффект II на АД проявлялся через 20-60 мин, а продолжительность прессорного действия II зависела от дозы. I повышал конц-ию II в плазме. Установили корреляцию между изменением АД и уровня II в плазме. Пришли к заключению, что I взаимодействует с II, однако потенцирование I прессорного эффекта II не является значит. и сочетание I и II не представляет опасности. Нидерланды, Univ. Hospital, Leiden. Библ. 19.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.02.43
Рубрики: МОКЛОБЕМИД
ТИРАМИН
ПРЕССОРНЫЙ ЭФФЕКТ
ЗДОРОВЫЕ ИСПЫТУЕМЫЕ

Доп.точки доступа:
Wijnands, S.; Chang, P.C.; Blauw, G.J.; van, den Krogt J.; Gieschke, R.; Schoerlin, M.-P.; van, Brummelen P.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.09-04М2.669

Cardiovascular reactivity to the cold pressor test as a predictor of hypertension [Text] / Marilyn S. Menkes [et al.] // Hypertension. - 1989. - Vol. 14, N 5. - P524-530 . - ISSN 1948-1964
Перевод заглавия: Сердечно-сосудистая реакция на холодовой прессорный тест, как предсказатель гипертензии
Аннотация: У 910 студентов в 1948-1964 гг. определяли изменения АД и ЧСС, вызываемые погружением правой руки на 1 мин в воду, т-ра к-рой была +4'ГРАДУС'. К моменту проведения изучения прогностической значимости прессорного холодового теста (ПХТ) артериальная гипертензия (АГ) развилась у 28 из 257 испытуемых, отреагировавших на ПХТ повышением систолич. АД (САД) менее, чем на 6 мм рт. ст., у 42 из 424 испытуемых, отреагировавших на ПХТ повышением САД на 7-17 мм рт. ст., и у 35 из 229 испытуемых, отреагировавших на ПХТ повышением САД более, чем на 18 мм рт. ст. США, Dep. of Psychiatry, Univ. of Pittsburgh School of Med., 3811 O'Hara Street, Pittsburgh, PA 15213. Библ. 44.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.19.17.05
Рубрики: АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ХОЛОДОВОЙ ПРЕССОРНЫЙ ТЕСТ
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
ФАКТОРЫ РИСКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Menkes, Marilyn S.; Matthews, Karen A.; Krantz, David S.; Lundberg, Ulf; Mead, Lucy A.; Qagish, Bahjat; Liang, Kung-Yee; Thomas, Caroline B.; Pearson, Thomas A.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.07-04Т6.181

Determination and comparison of the pressor effect of tyramine during long-term moclobemide and tranylcypromine treatment in healthy volunteers [Text] / Ivan Berlin [et al.] // Clin. Pharmacol. and Ther. - 1989. - Vol. 46, N 3. - P344-351 . - ISSN 0009-9236
Перевод заглавия: Определение и сравнение прессорного эффекта тирамина во время длительного лечения моклобемидом и транилципромином у здоровых добровольцев
Аннотация: Исследовали в условиях двойного "слепого" контроля у 16 здоровых мужчин 20-33 лет прессорный эффект приема внутрь тирамина (I) в повышавшейся дозе до и через 15 дн после ежедневного приема внутрь транилципромина (II) в дозе 20 мг/дн или моклобемида (III) в дозе 600 мг/дн. Прием I в дозе 400-600 мг приводил к повышению систолич. АД (САД) на 32-102 мм рт. ст. При приеме I в дозе 800-2000 мг вместе с едой имело место увеличение САД на 30-84 мм рт. ст. II и III не изменяли АД. После введения III прием I в дозе 150-500 мг с едой повышал СА на 31-57 мм рт. ст., что указывало на потенцирование III в 3,2-7 раз прессорного эффекта I. После введения II прием I в дозе 20-50 мг с едой приводил к росту САД на 32- 56 мм рт. ст., что свидетельствовало о потенцировании II в 20-60 раз прессорного действия I. ПЭ II и III включали умеренные головную боль, тошноту, сухость во рту и головокружение. Пришли к заключению, что при лечении II повышение АД возможно под влиянием I в дозе менее 50 мг, т. е. в дозе, содержащейся в обычной пище, тогда как при лечении III для повышения АД необходим прием I в дозе более 150 мг. Франция, Hopital Pitie-Salpetriere, Paris. Библ. 21.

ГРНТИ	34.45.35

ВИНИТИ 341.45.35.09.02
Рубрики: МОКЛОБЕМИД
ТРАНИЛЦИПРОМИН
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ПРЕССОРНЫЙ ЭФФЕКТ
ЗДОРОВЫЕ ИСПЫТУЕМЫЕ
ПСИХОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Berlin, Ivan; Zimmer, Robert; Cournot, Antoine; Payan, Christine; Pedarriosse, Anne Marie; Puech, Alain J.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.01-04М2.382

Nesto, Richard W.
Paradoxical elevation of threshold to angina pectoris by cold pressor test in men with significant coronary artery disease [Text] / Richard W. Nesto, Gervasio A. Lamas, Joan Barry // Amer. J. Cardiol. - 1989. - Vol. 63, N 11. - P656-659 . - ISSN 0002-9149
Перевод заглавия: Парадоксальное возрастание порога [развития] приступа стенокардии при холодовом прессорном тесте у людей с выраженной ишемической болезнью сердца
Аннотация: 16 б-ных ИБС подвергались физич. нагрузке на тредмиле при т-ре окружающей среды 20'ГРАДУС' С в обычных условиях (гр. 1) и при холодовом прессорном тесте, заключавшемся в аппликации холодной воды при т-ре таяния на кожу предплечий (гр. 2). Измеренные и вычисленные показатели в конце безболевой стадии нагрузки, при возникновении устойчивых загрудинных болей, при начале депресии сегмента ST на ЭКГ более чем на 1 мм, а также на пике физич. нагрузки составили в гр. 1 и 2 соотв.: ЧСС - 101, 111, 109, 117 и 109, 116, 110, 122 уд/мин; систолич. АД - 145, 149, 148, 154 и 165, 169, 160, 166 мм рт. ст.; диастолич. АД - 78, 80, 80, 75 и 85, 91, 87, 84 мм рт. ст.; двойное произведение (ЧСС* *АД[с][и][с]*103}) - 11,4, 16,5, 16,1, 18,0 и 14,7, 19,8, 17,6, 20,4. Т. обр., несмотря на известный эффект коронарной вазоконстрикции в ответ на холодовой прессорный тест, порог чувствительности к ишемич. приступу не только не снизился, но повысился. Приводят нек-рые данные метаболизма миокарда в гр. 1 и 2; обсуждают возможные механизмы наблюдаемого явления. США, Cardiology Section, New England Deaconess Hosp. Boston, MA 02115. Библ. 19.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.63.05
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА
ХОЛОДОВОЙ ПРЕССОРНЫЙ ТЕСТ
НАСОСНАЯ ФУНКЦИЯ СЕРДЦА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lamas, Gervasio A.; Barry, Joan

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.11-04М3.483

Neurons of rostral ventrolateral medulla mediate somatic pressor reflex [Text] / Ruth L. Stornetta [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1989. - Vol. 256, N 2. - PR/448-R/462 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Соматический прессорный рефлекс опосредуется нейронами рострального вентролатерального продолговатого мозга
Аннотация: У наркотизир. уретаном и обездвиженных флакседилом крыс эл. стимуляция седалищного или икроножного нервов вызывала соматич. прессорный рефлекс (СПР) - повышение АД на 5-40 мм рт. ст. Максимальный эффект достигался при стимуляции, возбуждавшей С-волокна. Такая же стимуляция мышечных нервов (большеберцового или бедренного) сопровождалась снижением КД. СПР исчезал после гемисекции поясничных сегментов спинного мозга, произведенной на контралатеральной (но не на ипсилатеральной) относительно раздражаемых нервов стороне, а также после электролитич. или химич. (каиновой к-той; КК) разрушения ростральной части контралатерального (но не ипсилатерального) вентролатерального продолговатого мозга (ВЛПМ). СПР, вызывавшийся эл. стимуляцией нервов передней конечности, не устранялся перерезкой контралатеральной половины спинного мозга на уровне поясничных сегментов, но исчезал после разрушения ростральной части контралатерального ВЛПМ. Иммуноцитохимич. анализ показал, что зона ВЛПМ, разрушение к-рой ведет к исчезновению СПР, совпадает с локализацией адренергич. нейронов группы С1. Инъекции КК в латеральное ретикулярное ядро не влияли на СПР. СПР не изменялся и после разрушения таких контра- и ипсилатеральных структур автономной нервной системы, как парабрахиальное ядро, ядро солитарного тракта, нижние мозжечковые ножки. Методом аксонного транспорта пероксидазы хрена показано, что области дорсального рога, в к-рых оканчиваются афференты седалищного нерва и где расположены спиноретикулярные нейроны, проецирующиеся в ростральную часть ВЛПМ, совпадают. Делают вывод, что у крыс СПР вызывается активацией контралатеральных спиноретикулярных волокон, и что критич. областью для интеграции СПР являются адренергич. нейроны ВЛПМ. США, S. Morrison, Cornell Univ. Medical College, New York, NY 10021. Библ. 34.

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.17
Рубрики: ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ
РОСТРО-ВЕНТРАЛЬНАЯ ОБЛАСТЬ
АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
НЕРВЫ СПИННОМОЗГОВЫЕ
СЕДАЛИЩНЫЙ
ИКРОНОЖНЫЙ
СТИМУЛЯЦИЯ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
СОМАТИЧЕСКИЙ ПРЕССОРНЫЙ РЕФЛЕКС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Stornetta, Ruth L.; Morrison, Shaun F.; Ruggiero, David A.; Reis, Donald J.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.03-04М3.319

Min, Byung-il.
Responses of rat lateral hypothalamic neuronal activity to fastigial nucleus stimulation [Text] / Byung-il Min, Yutaka Oomura, Toshihiko Katafuchi // J. Neurophysiol. - 1989. - Vol. 61, N 6. - P1178-1184 . - ISSN 0022-3077
Перевод заглавия: Изменение нейронной активности латерального гипоталамуса крысы при стимуляции фастигиального ядра
Аннотация: Исследовали вне- и внутриклеточную активность нейронов (Н) латеральной гипоталамич. обл. (ЛГО) наркотизированных крыс при электростимуляции (0,2 мс; 0,1-0,5 мА) фастигиального ядра (ФЯ) мозжечка, вызывающей подъем кровяного давления в бедренной артерии. Пси- и контралатеральные проекции ФЯ выявлены соответственно у 23% и 48% тестированных Н. Показано, что среди импульсных р-ций Н на раздражение контрлатерального ФЯ доминируют тормозно-активационные ответы с ЛП тормозной фазы 11'+-' '+-'6 мс (63 Н) и активационные ответы с ЛП 15'+-'12,5 мс (29% Н). Для остальных Н были характерны активационно-тормозные р-ции с ЛП 6'+-'4 мс. Установлено, что данные типы нейронных р-ций сохраняются после перерезки нижних ножек мозжечка, приводящей к исчезновению прессорного ответа на раздражение ФЯ. При внутриклеточном отведении активности Н идентифицированы моносинаптические ТПСП и полисинаптические ВПСП с ЛП на стимуляцию ФЯ соответственно 7,5'+-'2 мс и 10,5'+-'3 мс и потенциалами реверсии -77 мВ и -13 мВ. Делается вывод о наличии моносинаптических тормозных фастигиогипоталамических проекциях ЛГО, проходящих в составе верхних ножек мозжечка. Япония, Dep. of Physiology, Facilty of Medicine, Kyushu Univ., Fukuoka 812. Библ. 31.

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.33
Рубрики: ГИПОТАЛАМУС
ЛАТЕРАЛЬНАЯ ОБЛАСТЬ
НЕЙРОННАЯ АКТИВНОСТЬ
МОДУЛЯЦИЯ
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ РЕГИСТРАЦИЯ
МОНОСИНАПТИЧЕСКИЕ ОТВЕТЫ
МОЗДЕЧОК
ФАСТИГИАЛЬНОЕ ЯДРО
ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИЯ
НИЖНИЕ НОЖКИ
ПЕРЕРЕЗКИ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ПРЕССОРНЫЙ ОТВЕТ
ФАСТИГИОГИПОТАЛАМИЧЕСКИЕ ПРОЕКЦИИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Oomura, Yutaka; Katafuchi, Toshihiko

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.01-04Т6.168

Involvement of vasopressin in the pression response to central injection of acetylcholine [Text] / O. Rascol [et al.] // Fundam. and Clin. Pharmacol. - 1989. - Vol. 3, N 4. - P421 . - ISSN 0767-3981
Перевод заглавия: Вовлечение вазопрессина в прессорную реакцию на центральное введение ацетилхолина
Аннотация: Несахарный диабет (НД) у собак вызывали путем удаления гипоталамо-гипофизарной области. АЦХ вводили наркотизир. собакам внутрицистернально в дозе 20 мкг/кг. Через 3 мин после введения АЦХ отмечали повышение систолич. и диастолич. АД в контроле и при НД на 28/ /20 и 27/14 мм рт. ст. соотв., а также увеличение ЧСС на 9 и 8 уд./мин соотв. В контроле прессорный эффект АЦХ был значительно продолжительнее, чем при НД. У здоровых животных АЦХ повышал конц-ию ВП в плазме крови через 3 мин с 13,5 до 41,3 пг/мл, а через 10 мин до 53,5 пг/мл; у собак с НД конц-ия ВП изменялась незначительно. У собак обеих групп АЦХ повышал конц-ию НА в плазме крови и не влиял на конц-ию Адр, активность ренина плазмы, предсердный натрийуретич. фактор. Считают, что при введении в ЦНС АЦХ повышает АД за счет активации симпатич. нервной системы и повышения конц-ии ВП. Франция, Fac. de Med. de Toulouse et Lyon.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.23.09.07
Рубрики: АЦЕТИЛХОЛИН
ЦНС
ПРЕССОРНЫЙ ЭФФЕКТ
ВАЗОПРЕССИН
НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Rascol, O.; Gharib, C.; Montastruc, J.L.; Montastruc, P.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 91.03-04Т5.100

Influence of acute and chronic ethanol administration on the vasopressor effect of serotonin in pithed rats [Text] / Barbara Malinowska [et al.] // Pharmacology. - 1990. - Vol. 41, N 2. - P91-97 . - ISSN 0031-7012
Перевод заглавия: Влияние однократного и хронического введения этанола на вазопрессорный ответ серотонина у крыс, обездвиженных перерезкой спинного мозга
Аннотация: Показали, что у крыс, обездвиженных перерезкой спинного мозга, введение серотонина (I) в/в в дозе от 3 до 1000 мкг/кг вызывает дозозависимое повышение АД. Предварительное введение этанола (II; 6 г/кг в день в/ж 2 нед) не приводило к изменению эффектов I. Прессорное действие I блокировалось при однократных инъекциях II (в/ж от 0,5 до 4 г/кг), по дозо-зависимому типу, и введением кетансерина (III; в/в 0,03 мг/кг). II (2 г/кг) не усиливал сосудорасширяющее действие I у крыс, предварительно получавших инъекции III (3 мг/кг). В отличие от III, II (0,05 моль/л) потенцировал индуцируемый I сосудосуживающий эффект на препарате изолированной хвостовой артерии. Заключают, что влияние II на вазопрессорный эффект I не опосредовано влиянием на серотонинергич. рецепторы кровеносных сосудов. Польша, Dep. of Pharmacodyn., Med. Sch. Mickiewicza str. 2С Р-15-230 Bialystok. Библ. 33.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.25.13
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
СЕРОТОНИН
СОСУДЫ
ПРЕССОРНЫЙ ЭФФЕКТ

Доп.точки доступа:
Malinowska, Barbara; Pawlak, Dariusz; Chabielska, Eda; Buczko, Wlodzimierz

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 91.08-04М6.47

Nyunt-Wai, V.
The pressor response to vasopressin in not attenuated by hypertonic NaCl in the anaesthetized Brattleboro rat [Text] : [Pap.] Proc. Physiol. Soc. Oxford Meet., 27- 28 July, 1990: Abstr. / V. Nyunt-Wai, J. F. Laycock // J. Physiol. - 1990. - Vol. 430. - PР35 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: У анестезированных крыс Бреттлборо прессорный ответ на вазопрессин не смягчается гипертоническим (раствором) NaCl
Аннотация: У анестезированных крыс Бреттлборо производили инфузию в/в 150 мМ NaCl и 2% р-ра глюкозы, а затем вводили трижды прессорные дозы ВП (40, 80 и 160 нг/кг). Части крыс (1-я группа; Г) вводили 150 мМ NaCl, а части (2-я Г) - 1,5 М NaCl. Спустя 1 ч повторяли серию тех же доз ВП. Введение гипертонич. р-ра NaCl повышало осмоляльность плазмы. При этом АД понижалось, а сердечный выброс не изменялся. Введение изотонич. р-ра NaCl было неэффективно. После 2-й серии введения ВП у крыс 1-й Г наблюдали повышение АД до величин, сходных с таковыми после 1-й серии инъекций ВП. У крыс 2-й Г 2-я серия введения ВП вызывала более значительное повышение АД, чем 1-я. Межгрупповых различий частоты сердечных сокращений и сердечного выброса не отмечено. Следовательно, у крыс Бреттлборо, не имеющих ВП, увеличение осмоляльности плазмы не приводит у уменьшению прессорной чувствительности к ВП. Этим они отличаются от крыс Лонг-Эвенс, У к-рых инфузия гипертонич. р-ра снижает пик прессорного ответа на экзогенный ВП. Великобритания, Charing Cross, Fulham Palace Road, London W6 8RF. Библ. 2.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.09.15
Рубрики: ВАЗОПРЕССИН
ПРЕССОРНЫЙ ЭФФЕКТ
ОСМОРЕЦЕПТОРЫ
ОСМОРЕГУЛЯЦИЯ
КРЫСЫ BRATTLEBORO

Доп.точки доступа:
Laycock, J.F.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.03-04Т1.104

Effect of aspirin on the pressor activity of endothelin [Text] / Atsuhiro Otsuka [et al.] // Biochem. Int. - 1990. - Vol. 21, N 6. - P1153-1160 . - ISSN 0158-5231
Перевод заглавия: Влияние аспирина на прессорную активность эндотелина
Аннотация: У наркотизир. собак эндотелин-1 (I; 400 пмоль/кг в/в) вызывал повышение АД (у части животных после кратковрем. фазы снижения АД) за счет увеличения сердечного выброса (начальная фаза) и ОПС (поздняя фаза). На фоне действия аспирина (50 мг/кг в/в за 30 мин до введения I) I вызывал начальное снижение и последующее стойкое повышение АД за счет возрастания ОПС. В этой ситуации увеличение ОПС развивалось раньше, чем у животных контрольной группы. Заключают, что ПГ не играют роли в опосредовании начального сосудорасширяющего действия I, но могут модифицировать стойкую р-цию сужения сосудов в поздней фазе действия I. Япония, Osaka Univ. Med. Sch., Osaka 553. Библ. 12.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.02
Рубрики: ЭНДОТЕЛИН-1
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ДЕПРЕССОРНЫЙ ЭФФЕКТ
ПРЕССОРНЫЙ ЭФФЕКТ
КИСЛОТА АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВАЯ
ФАРМАКОДИНАМИЧЕСКОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Otsuka, Atsuhiro; Mikami, Hiroshi; Tsunetoshi, Takeshi; Katahira, Katsutoshi; Kohara, Katsuhiko; Moriguchi, Atsushi; Nakamura, Fumiaki; Ogihara, Toshio

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.08-04Т6.129

Effect of the calcium antagonist nicardipine on the pressor action of endothelin [Text] / Atsuhiro Otsuka [et al.] // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1990. - Vol. 12, N 3. - P189-192 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Влияние антагониста кальция никардипина на прессорное действие эндотелина
Аннотация: У наркотизир. собак эндотелин (I; 400 пмоль/кг, в/в) вызывал повышение АД. При этом через 5 мин отмечали увеличение минутного объема кровообращения (МОК), а через 60 мин повышение ОПС. Никардипин в низкой дозе (0,01 мг/кг*ч, в/в) устранял позднее, сосудосуживающее действие I. На фоне действия никардипина в большей дозе (0,1 мг/кг*ч, в/в) I не вызывал повышения АД, МОК и ОПС. Считают, что кардиостимулирующее и сосудосуживающее действие I зависит от входа Са. Япония, Osaka Univ. Med. School, Osaka. Библ. 12.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.29.15.02
Рубрики: ЭНДОТЕЛИН
ПРЕССОРНЫЙ ЭФФЕКТ
КАЛЬЦИЙ
НИКАРДИПИН
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Otsuka, Atsuhiro; Mikami, Hiroshi; Katahira, Katsutoshi; Tsunetoshi, Takeshi; Kohara, Katsuhiko; Moriguchi, Atsushi; Minamitani, Kaori; Ogihara, Toshio

1-20 21-40 41-60 61-80 81-97

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска