СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 117
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-117

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.12-04К1.462

1,25-Dihydroxyvitamin D[3] is a positive regulator for the two anti-encephalitogenic cytokines TGF-'бета'1 and IL-4 [Text] / Margherita T. Cantorna [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 11. - P5314-5319 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: 1,25-дигидроксивитамин D[3] является усилителем для двух антиэнцефалитогенных цитокинов: трансформирующего фактора роста 'бета' и интерлейкина 4
Аннотация: Введение мышам B10.PL 1,25-дигидроксивитамина D[3] (ВД) приводит к повышению уровней транскриптов трансформирующего фактора роста 'бета' (ТФР'бета') в 4-24 раза, а интерлейкина 4 (ИЛ-4) в 3-25 раз. Уровень транскриптов данных цитокинов выше в ЦНС мышей, получивших ВД, чем у контрольных мышей. Число лимфоцитов, выделяемых из лимфатических узлов на 50% выше у мышей после введения ВД. Применение ВД вызывает снижение общего числа лимфоцитов при возрастании транскриптов ИЛ-4 и ТФР'бета'. Считают, что системное и локальное увеличение транскриптов ИЛ-4 и ТФР'бета' может влиять на способность ВД блокировать энцефаломиелит. США, Dep. Biochemistry, Univ. Wisconsin, Madison, WI 53706. Библ. 33

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
1,25-ДИГИДРОКСИВИТАМИН D[3]
ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА-'БЕТА'
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Cantorna, Margherita T.; Woodward, William D.; Hayes, Colleen E.; DeLuca, Hector F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.01-04Т2.177

1,25-Dihydroxyvitamin D[3] is a positive regulator for the two anti-encephalitogenic cytokines TGF-'бета'1 and IL-4 [Text] / Margherita T. Cantorna [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 11. - P5314-5319 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: 1,25-дигидроксивитамин D[3] является усилителем для двух антиэнцефалитогенных цитокинов: трансформирующего фактора роста 'бета' и интерлейкина 4
Аннотация: Введение мышам B10.PL 1,25-дигидроксивитамина D[3] (ВД) приводит к повышению уровней транскриптов трансформирующего фактора роста 'бета' (ТФР'бета') в 4-24 раза, а интерлейкина 4 (ИЛ-4) в 3-25 раз. Уровень транскриптов данных цитокинов выше в ЦНС мышей, получивших ВД, чем у контрольных мышей. Число лимфоцитов, выделяемых из лимфатических узлов на 50% выше у мышей после введения ВД. Применение ВД вызывает снижение общего числа лимфоцитов при возрастании транскриптов ИЛ-4 и ТФР'бета'. Считают, что системное и локальное увеличение транскриптов ИЛ-4 и ТФР'бета' может влиять на способность ВД блокировать энцефаломиелит. США, Dep. Biochemistry, Univ. Wisconsin, Madison, WI 53706. Библ. 33

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.02
Рубрики: АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
1,25-ДИГИДРОКСИВИТАМИН D[3]
ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА-'БЕТА'
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Cantorna, Margherita T.; Woodward, William D.; Hayes, Colleen E.; DeLuca, Hector F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.10-04К1.277

A possible role for early pregnancy factor in recovery from experimental autoimmune encephalomyelitis [Text] : abstr. Austral. Assoc. Neurol. Annu. Sci. Meet., 1997 / P. A. McCombe [et al.] // J. Clin. Neurosci. - 1997. - Vol. 4, N 3. - P401-402 . - ISSN 0967-5868
Перевод заглавия: Возможная роль раннего фактора беременности в подавлении развития экспериментального аллергического энцефаломиелита
Аннотация: Ранний фактор беременности (РФБ) - белок, относящийся к семейству белков теплового шока, шаперонинов, обладает рядом иммунорегуляторных свойств. У крыс Lewis вызывали развитие экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ) введением им основного белка миелина в полном адъюванте Фрейнда. Показано, что клетки спинного мозга крыс на стадии выздоровления от ЭАЭ секретируют in vitro РФБ. РФБ подавляет развитие ЭАЭ снижая уровень патогенных CD4{+} Т-лимфоцитов. После обработки РФБ Т-лимфоциты от крыс с ЭАЭ теряют способность к адоптивному переносу ЭАЭ интактным крысам. Австралия, Queensland Univ., Brisbane

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
РАННИЙ ФАКТОР БЕРЕМЕННОСТИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
McCombe, P.A.; Harness, J.; Nickson, I.; Alewood, P.F.; Cavanagh, A.C.; Morton, H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 01.04-04В2.112

Ohki, Kaori.
A possible role of temperate phage in the regulation of Trichodesmium biomass [Text] / Kaori Ohki // Bull. Inst. oceanogr., Monaco. - 1999. - Num. spec. 19. - P287-291 . - ISSN 0304-5722
Перевод заглавия: Возможная роль умеренного фага в регуляции биомассы Trichodesmium
Аннотация: В культуре Trichodesmium sp. (I), штамм NIBB 1067, искусственно вызывали внесением митомицина C (1; 0,2-1,0 мкг/л) быстрый лизис клеток. Лизис не вызывался внесением рифамицина, эритромицина, хлорамфеникола. Описаны клеточные изменения, происходящие при внесении в культуру I. При этом выделен фаг, сходный по морфологическим характеристикам с фагом сем. Cyanopodoviridae. Внесение I вызывало также лизис клеток Trichodesmium sp. в пробах воды из Карибского моря. В лаб. культурах полный лизис наступал через 24-30 ч, в природных сообществах - через 18-24 ч после внесения I. Поскольку I индуцирует литический цикл у бактерий и цианобактерий, сделан вывод, что в полевых пробах Trichodesmium sp. также имеется умеренный фаг. Клеточные изменения Trichodesmium в пробах, взятых перед его исчезновением при цветении воды в природных условиях, сходны с изменениями в лаб. культуре после внесения I. Обсуждаются факторы, к-рые в природных условиях могут активизировать фаг (или фаги) и роль лизогении Trichodesmium в пищевой сети олиготрофных р-нов океана. Япония, Dep. of Marine Sci., Sch. of Marine Sci. and Technol., Tokai Univ., Shimizu, Shizuoka 424-8610. ohki@scc.u-tokai.ac.jp. Ил. 2. Библ. 10

ГРНТИ	34.29.15

ВИНИТИ 341.29.15.15.19
Рубрики: ФИТОПЛАНКТОН
МОРЯ
TRICHODESMIUM
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
УМЕРЕННЫЕ ФАГИ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI10) 00.10-04А2.108

Ohki, Kaori.
A possible role of temperate phage in the regulation of trichodesmium biomass [Text] / Kaori Ohki // Bull. Inst. oceanogr., Monaco. - 1999. - Num. spec. 19. - P287-291 . - ISSN 0304-5722
Перевод заглавия: Возможная роль умеренного фага в регуляции биомассы Trichodesmium
Аннотация: В культуре Trichodesmium sp. (I), штамм NIBB 1067, искусственно вызывали внесением митомицина C (1; 0,2-1,0 мкг/л) быстрый лизис клеток. Лизис не вызывался внесением рифамицина, эритромицина, хлорамфеникола. Описаны клеточные изменения, происходящие при внесении в культуру I. При этом выделен фаг, сходный по морфологическим характеристикам с фагом сем. Cyanopodoviridae. Внесение I вызывало также лизис клеток Trichodesmium sp. в пробах воды из Карибского моря. В лаб. культурах полный лизис наступал через 24-30 ч, в природных сообществах - через 18-24 ч после внесения I. Поскольку I индуцирует литический цикл у бактерий и цианобактерий, сделан вывод, что в полевых пробах Trichodesmium sp. также имеется умеренный фаг. Клеточные изменения Trichodesmium в пробах, взятых перед его исчезновением при цветении воды в природных условиях, сходны с изменениями в лаб. культуре после внесения I. Обсуждаются факторы, к-рые в природных условиях могут активизировать фаг (или фаги) и роль лизогении Trichodesmium в пищевой сети олиготрофных р-нов океана. Япония, Dep. of Marine Sci., Sch. of Marine Sci. and Technol., Tokai Univ., Shimizu, Shizuoka 424-8610. ohki@scc.u-tokai.ac.jp. Ил. 2. Библ. 10

ГРНТИ	34.35.33

ВИНИТИ 341.35.33.37.37.33.21
Рубрики: ФИТОПЛАНКТОН
МОРЯ
TRICHODESMIUM
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
УМЕРЕННЫЕ ФАГИ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.602

Abnormal patterns of equine leucocyte differentiation antigen expression in severe combined immunodeficiency foals suggests the phenotype of normal equine natural killer cells [Text] / D. P. Lunn [et al.] // Immunology. - 1995. - Vol. 84, N 3. - P495-499 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Нарушенный образец экспрессии дифференцировочного антигена лейкоцитов лошади при тяжелом комбинированном иммунодефицита у жеребят напоминает фенотип естественных киллерных клеток лошади
Аннотация: Severe combined immunodeficiency (SCID) is a fatal disease of Arabian horses that leads to failure of maturation of T- and B-lymphocyte populations, although natural killer (NK) cells are unaffected. Thymic and lymph node tissues from two foals suffering from SCID were examined in an immunohistological study using a panel of monoclonal antibodies recognising equine leucocyte differentiation antigens. In both foals, the majority of cells in lymphoid tissues had an EqCD3{-} EqCD4{-} EqCD8{+} phenotype, although rare EqCD3{+} cells were also detected. The EqCD3{-} EqCD4{-} EqCD8{+} cells may represent an abnormal lymphocyte differentiation product resulting from the SCID defect, or alternatively may be a normal equine NK cell population. Equine NK cells in normal horses therefore may be identified by an EqCD3{-} EqCD8{+} phenotype. The implications for the nature of the equine SCID defect are discussed. США, Dep. Med. Sci., Sch. Veterinary Med., Univ. Wisconsin, Madison, WI 53706. Библ. 29

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.07
Рубрики: ПЕРВИЧНЫЙ ИММУНОДЕФИЦИТ
ЛИМФОЦИТЫ T И B
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
СОХРАНЕНИЕ ЕСТЕСТВЕННЫХ КИЛЛЕРНЫХ КЛЕТОК
ЛОШАДИ

Доп.точки доступа:
Lunn, D.P.; McClure, J.T.; Schobert, C.S.; Holmes, M.A.

РЖ ВИНИТИ 68 (BI03) 95.08-04В4.388

ValeraGil, A.
Absorption and translocation of carbon-14 glyphosate applied to olive tree suckers [Text] / A. ValeraGil, L. Garcia-Torres // J. Amer. Soc. Hort. Sci. - 1994. - Vol. 119, N 5. - P1020-1023 . - ISSN 0003-1062
Перевод заглавия: Абсорбция и транслокация {1}{4}C-глифосата волчками маслины
Аннотация: Оливковые деревья (Oleae europeae L.) обычно образуют много волчков (В) и их сохранение может приводить к чрезмерному загущению кроны и резкому снижению урожая плодов. Ручное их удаление трудоемкое (не более 100 деревьев за 8 ч. рабочий день). Сделана попытка подавлять развитие В с помощью глифосата (Г). Наблюдали за абсорбцией {1}{4}C-Г листьями В разного возраста и транслокацией Г. Абсорбция Г составляла только 3-5% и уменьшалась с возрастом В; это объясняет более высокую чувствительность к Г молодых В. При раннем сроке применения Г (май) транслокация Г была преимущественно акропетальной, а при обработке в поздние сроки (сентябрь) - базипетальной. При ранней обработке риск транслокации Г в другие органы меньше. Аккумулируется Г преимущественно в листьях; через 10-30 дней после применения Г его содержание в одревесневших органах уменьшалось на 41%, в плодах - на 33%. Испания, Monsanto-Espana, Madrid. Библ. 23.

ГРНТИ	68.35.37

ВИНИТИ 681.35.37.15.99
Рубрики: МАСЛИЧНЫЕ КУЛЬТУРЫ
МАСЛИНА
РАЗВИТИЕ ВОЛЧКОВ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ

Доп.точки доступа:
Garcia-Torres, L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.02-04К1.492

Zhou, S. -R.
Active immunization with complementary peptide PBM 9-1: Preliminary evidence that it modualtes experimental allergic encephalomyelitis in PL/J mice and Lewis rats [Text] / S. -R. Zhou, J. N. Whitaker // J. Neurosci. Res. - 1996. - Vol. 45, N 4. - P439-446 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Активная иммунизация комплементарным пептидом [основного белка миелина] PBM 9.1. Предварительные данные о том, что он изменяет течение экспериментального аллергического энцефаломиелита у мышей PL/J и крыс Льюис
Аннотация: The idiotype (Id) of T cells and possibly antibodies are involved in an Id network that may immunoregulate experimental allergic encephalomyelitis (EAE). Thus, the adoptive EAE in PL/J mice responding to myelin basic protein (MBP) peptide acetyl 1-9 can be modulated by monoclonal antibody (mAb) anti-Id generated by immunization with a peptide of inverted hydropathy to MBP peptide 1-9, designated as PBM 9-1. A cross-reactive Id between species can be recognized on the T cell receptor (TCR) of Vb8.2 restricted T cells in either PL/J mice or Lewis rats. The present study was undertaken to examine the vaccine effect of PBM 9-1 presented in the form of a multiple antigen peptide (MAP) to induce active immunity against active EAE in Lewis rats and active or adoptive EAE in PL/J mice. MAP-PBM 9-1 induced an antibody response in both Lewis rats and PL/J mice. A low level of anti-Id antibody, including a low level of reactivity with specific but not control T cells, was also detected in the sera collected before induction of or after recovery from EAE. Active immunization with MAP-PBM 9-1 had a protective effect on relapses of adoptive EAE in PL/J mice and could prevent active EAE in Lewis rats. A relationship was noted between the titer of serum anti-PBM 9-1 Ab and the protective effect of active immunization in Lewis rats. These results suggest that MAP-PBM 9-1 is a nonencephalitogenic candidate for protection against inflammatory demyelination. США, Dep. Neurol., Univ. Alabama, Birmingham, AL 35294-0007. Библ. 32

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
ПЕПТИД ОСНОВНОГО БЕЛКА МИЕЛИНА PBM 9.1
ИДИОТИПИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ
МЫШИ PL/J
КРЫСЫ ЛЬЮИС

Доп.точки доступа:
Whitaker, J.N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.04-04К1.474

Adenoviral transfer of the viral IL-10 gene periarticularly to mouse paws suppresses development of collagen-induced arthritis in both injected and uninjected paws [Text] / Janey D. Whalen [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 6. - P3625-3632 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Аденовирусный перенос гена интерлейкина (ИЛ)-10 периартикулярно в мышиную лапу, подавляет развитие экспериментального коллагенового артрита в лапах, подвергшихся и не подвергшихся инъекции
Аннотация: Однократное внутрикожное введение в лапу мышей DBA/1 бычьего коллагена типа 2 в полном адъюванте Фрейнда вызывало у них развитие коллагенового артрита (КА) - модель ревматоидного артрита у человека. Введение в ту же лапу аденовируса в качестве вектора, несущего ген ИЛ-10, подавляет развитие КА в соответствующем суставе. Кроме того, аденовирусный вектор, несущий ген ИЛ-10, способен подавлять развитие КА и в другой лапе, куда аденовирус не вводился. При этом в сыворотке "защищенных" мышей не увеличивалось содержания ИЛ-10, что свидетельствует о его местном синтезе. Уровень циркулирующих в сыворотке антител к коллагену не изменялся. Т. обр., местное введение гена ИЛ-10 не вызывает системного повышения уровня ИЛ-10 и связанных с этим отрицательных последствий. США, Dep. Orthopaedis Surgery, Univ. Pittsburgh, PA 15213. Библ. 63

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: КОЛЛАГЕНОВЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
МЕСТНОЕ ВВЕДЕНИЕ ГЕНА ИНТЕРЛЕЙКИНА 10
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Whalen, Janey D.; Lechman, Eric L.; Carlos, Casey A.; Weiss, Kurt; Kovesdi, Imre'; Glorioso, Joseph C.; Robbins, Paul D.; Evans, Christopher H.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.09-04Б1.234

Adenoviral transfer of the viral IL-10 gene periarticularly to mouse paws suppresses development of collagen-induced arthritis in both injected and uninjected paws [Text] / Janey D. Whalen [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 6. - P3625-3632 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Аденовирусный перенос гена интерлейкина (ИЛ)-10 периартикулярно в мышиную лапу, подавляет развитие экспериментального коллагенового артрита в лапах, подвергшихся и не подвергшихся инъекции
Аннотация: Однократное внутрикожное введение в лапу мышей DBA/1 бычьего коллагена типа 2 в полном адъюванте Фрейнда вызывало у них развитие коллагенового артрита (КА) - модель ревматоидного артрита у человека. Введение в ту же лапу аденовируса в качестве вектора, несущего ген ИЛ-10, подавляет развитие КА в соответствующем суставе. Кроме того, аденовирусный вектор, несущий ген ИЛ-10, способен подавлять развитие КА и в другой лапе, куда аденовирус не вводился. При этом в сыворотке "защищенных" мышей не увеличивалось содержания ИЛ-10, что свидетельствует о его местном синтезе. Уровень циркулирующих в сыворотке антител к коллагену не изменялся. Т. обр., местное введение гена ИЛ-10 не вызывает системного повышения уровня ИЛ-10 и связанных с этим отрицательных последствий. США, Dep. Orthopaedis Surgery, Univ. Pittsburgh, PA 15213. Библ. 63

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: КОЛЛАГЕНОВЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
МЕСТНОЕ ВВЕДЕНИЕ ГЕНА ИНТЕРЛЕЙКИНА 10
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Whalen, Janey D.; Lechman, Eric L.; Carlos, Casey A.; Weiss, Kurt; Kovesdi, Imre'; Glorioso, Joseph C.; Robbins, Paul D.; Evans, Christopher H.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 97.11-04М7.122

Amelioration of collagen II-induced arthritis in rats by the type IV phosphodiesterase inhibitor Rolipram [Text] / U. Nyman [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1997. - Vol. 108, N 3. - P415-419 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Подавление артрита, вызванного коллагеном типа II, у крыс ингибитором фосфодиестеразы типа IV - ролипрамом
Аннотация: Введение ролипрама крысам линии DA на 10-14-й день с начала артрита, вызванного коллагеном типа II, приводило к замедлению начала артрита приблизительно на 5 д. Тяжесть артрита в этих условиях не изменялась. При проявлении артрита ролипрам подавлял его дальнейшее развитие. При этом наблюдалась тенденция к снижению тяжести заболевания. Уровень сывороточных антител к крысиному коллагену типа II сходен у подопытных и контрольных крыс. Ролипром (2-7-й д.) интенсивно подавлял экспрессию мРНК фактора некроза опухоли-'альфа' и интерферона-'гамма', но не интерлейкина-2, в клетках регионарных лимфатических узлов. Швеция, Dep. Rheumatology, Karolinska Hosp., Stockholm. Библ. 17

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
К КОЛАГЕНУ ТИПА II
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
РОЛИПРАМ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Nyman, U.; Mussener, A.; Larsson, E.; Lorentzen, J.; Klareskog, L.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.11-04Т2.348

Amelioration of collagen II-induced arthritis in rats by the type IV phosphodiesterase inhibitor Rolipram [Text] / U. Nyman [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1997. - Vol. 108, N 3. - P415-419 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Подавление артрита, вызванного коллагеном типа II, у крыс ингибитором фосфодиэстеразы типа IV - ролипрамом
Аннотация: Введение ролипрама крысам линии DA на 10-14-й день с начала артрита, вызванного коллагеном типа II, приводило к замедлению начала артрита приблизительно на 5 д. Тяжесть артрита в этих условиях не изменялась. При проявлении артрита ролипрам подавлял его дальнейшее развитие. При этом наблюдалась тенденция к снижению тяжести заболевания. Уровень сывороточных антител к крысиному коллагену типа II сходен у подопытных и контрольных крыс. Ролипром (2-7-й д.) интенсивно подавлял экспрессию мРНК фактора некроза опухоли-'альфа' и интерферона-'гамма', но не интерлейкина-2, в клетках регионарных лимфатических узлов. Швеция, Dep. Rheumatology, Karolinska Hosp., Stockholm. Библ. 17

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
К КОЛАГЕНУ ТИПА II
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
РОЛИПРАМ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Nyman, U.; Mussener, A.; Larsson, E.; Lorentzen, J.; Klareskog, L.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.11-04К1.576

Amelioration of collagen II-induced arthritis in rats by the type IV phosphodiesterase inhibitor Rolipram [Text] / U. Nyman [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1997. - Vol. 108, N 3. - P415-419 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Подавление артрита, вызванного коллагеном типа II, у крыс ингибитором фосфодиестеразы типа IV - ролипрамом
Аннотация: Введение ролипрама крысам линии DA на 10-14-й день с начала артрита, вызванного коллагеном типа II, приводило к замедлению начала артрита приблизительно на 5 д. Тяжесть артрита в этих условиях не изменялась. При проявлении артрита ролипрам подавлял его дальнейшее развитие. При этом наблюдалась тенденция к снижению тяжести заболевания. Уровень сывороточных антител к крысиному коллагену типа II сходен у подопытных и контрольных крыс. Ролипром (2-7-й д.) интенсивно подавлял экспрессию мРНК фактора некроза опухоли-'альфа' и интерферона-'гамма', но не интерлейкина-2, в клетках регионарных лимфатических узлов. Швеция, Dep. Rheumatology, Karolinska Hosp., Stockholm. Библ. 17

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.99
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
К КОЛАГЕНУ ТИПА II
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
РОЛИПРАМ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Nyman, U.; Mussener, A.; Larsson, E.; Lorentzen, J.; Klareskog, L.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.08-04К1.343

An IL-4 mutant protein inhibits IL-4-induced generation of CD4{+}, CD45RA{+} cord blood T cells into IL-4 and IL-10 producing cells [Text] : abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-22, 1995 / Thierry Sornasse [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P130 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Мутантный по интерлейкину (ИЛ) 4 белок подавляет вызываемое ИЛ-4 образование CD4{+}, CD45RA{+} T клеток в пупочной крови среди ИЛ-4- и ИЛ-10-вырабатывающих клеток

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T CD4{+}, CD45RA{+}
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
МУТАНТНЫЙ ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ПУПОЧНАЯ КРОВЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sornasse, Thierry; Schneider, Patricia V.; Vries, Jan E.de; Yssel, Hans

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.06-04К1.456

Brenden, N.
Analysis of mercury-induced immune activation in nonobese diabetic (NOD) mice [Text] / N. Brenden, H. Rabbani, M. Abedi-Valigerdi // Clin. and Exp. Immunol. - 2001. - Vol. 125, N 2. - P202-210 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Анализ активации, вызванной ртутью, у нетучных диабетических мышей NOD
Аннотация: У диабетических мышей NOD после 3-недельного введения HgCl[2] происходит выраженное подавление развития инсулита и откладывается начало развития диабета. Под влиянием солей ртути угнетается функция Th1 клеток, опосредующих аутоиммунный ответ, и возрастает активность Th2 клеток, способных препятствовать развитию инсулита и тормозить формирование аутоиммунного диабета. Швеция, Stockholm Univ. Библ. 45

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
ВРОЖДЕННЫЙ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
РТУТЬ
ДВУХЛОРИСТАЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Rabbani, H.; Abedi-Valigerdi, M.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 02.06-04Т4.51

Brenden, N.
Analysis of mercury-induced immune activation in nonobese diabetic (NOD) mice [Text] / N. Brenden, H. Rabbani, M. Abedi-Valigerdi // Clin. and Exp. Immunol. - 2001. - Vol. 125, N 2. - P202-210 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Анализ активации, вызванной ртутью, у нетучных диабетических мышей NOD
Аннотация: У диабетических мышей NOD после 3-недельного введения HgCl[2] происходит выраженное подавление развития инсулита и откладывается начало развития диабета. Под влиянием солей ртути угнетается функция Th1 клеток, опосредующих аутоиммунный ответ, и возрастает активность Th2 клеток, способных препятствовать развитию инсулита и тормозить формирование аутоиммунного диабета. Швеция, Stockholm Univ. Библ. 45

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
ВРОЖДЕННЫЙ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
РТУТЬ
ДВУХЛОРИСТАЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Rabbani, H.; Abedi-Valigerdi, M.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.12-04К1.203

Anti-'альфа''бета' T cell receptor antibody prevents the progression of experimental autoimmune myocarditis [Text] / H. Hanawa [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1994. - Vol. 96, N 3. - P470-475 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Антитела к 'альфа''бета' T-клеточному рецептору предупреждают прогрессирование экспериментального аутоиммунного миокардита
Аннотация: Для индукции экспериментального аутоиммунного миокардита (ЭАМ) крысам Левис вводили п/к в подушечки лап 1,0 мг миозина сердца человека в полном адъюванте Фрейнда дважды с недельным интервалом. Долговременное введение антител P73 против 'альфа''бета' T-клеточного рецептора предупреждало прогрессирование ЭАМ, и эффект зависел от дозы моноклональных антител. При этом процентное содержание 'альфа''бета' T-клеток в лимфатических узлах и в селезенке было таким же, как у контрольных животных и в группе животных без гистологически доказанного миокардита. Кратковременное введение антител P73 замедляло начало миокардита. Считают, что эффект подавления ЭАМ м. б. связан с нарушением распознавания антигена или T-клеточной функции, а не с элиминацией T-клеток. Япония, Niigata University Sch. Medicine, Niigata. Библ. 28

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.17
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ МИОКАРДИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
АНТИТЕЛА
ПРОТИВ T-КЛЕТОЧНОГО РЕЦЕПТОРА
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hanawa, H.; Kodama, M.; Inomata, T.; Izumi, T.; Shibata, A.; Tuchida, M.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 05.06-04М4.338

Anti-adjuvant arthritis of recombinant human endostatin in rats via inhibition of angiogenesis and proinflammatory factors [Text] / Li Yue [et al.] // Acta pharmacol. sin. - 2004. - Vol. 25, N 9. - P1182-1185 . - ISSN 1671-4083
Перевод заглавия: Адъювантный артрит на рекомбинатный эндостатин человека у крыс после подавления ангиогенных и провоспалительных факторов
Аннотация: Адъювантный артрит (АА) вызывали у крыс внутрикожным введением полного адъюванта Фрейнда (ПАФ). У крыс определяли изменение объема задней конечности и уровень ряда цитокинов, вырабатываемых синовиоцитами. Показано, что вторичное воспаление у крыс с АА развивалось на 10-й день после введения ПАФ. С этого же времени крысам с лечебной целью вводили эндостатин (ЭС) в разных дозах. Показано, что ЭС подавлял воспаление сустава и образование новых сосудов в синовии крыс, выработку интерлейкина (ИЛ)-1 в перитонеальных макрофагах и синовиоцитах, ИЛ-2 в клетках селезенки и фактора некроза опухоли-'альфа' в сыворотке. КНР, Inst. Clin. Pharmacol., Anhui Med. Univ., 230032, Hefei. Библ. 15

ГРНТИ	34.39.47

ВИНИТИ 341.39.47
Рубрики: АДЪЮВАНТНЫЙ АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ
ПОЛНЫЙ АДЪЮВАНТ ФРЕЙНДА
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
ЭНДОСТАТИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yue, Li; Wang, Hua; Liu, Li-hua; Shen, Yu-xian; Wei, Wei

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.05-04К1.419

Anti-adjuvant arthritis of recombinant human endostatin in rats via inhibition of angiogenesis and proinflammatory factors [Text] / Li Yue [et al.] // Acta pharmacol. sin. - 2004. - Vol. 25, N 9. - P1182-1185 . - ISSN 1671-4083
Перевод заглавия: Адъювантный артрит на рекомбинатный эндостатин человека у крыс после подавления ангиогенных и провоспалительных факторов
Аннотация: Адъювантный артрит (АА) вызывали у крыс внутрикожным введением полного адъюванта Фрейнда (ПАФ). У крыс определяли изменение объема задней конечности и уровень ряда цитокинов, вырабатываемых синовиоцитами. Показано, что вторичное воспаление у крыс с АА развивалось на 10-й день после введения ПАФ. С этого же времени крысам с лечебной целью вводили эндостатин (ЭС) в разных дозах. Показано, что ЭС подавлял воспаление сустава и образование новых сосудов в синовии крыс, выработку интерлейкина (ИЛ)-1 в перитонеальных макрофагах и синовиоцитах, ИЛ-2 в клетках селезенки и фактора некроза опухоли-'альфа' в сыворотке. КНР, Inst. Clin. Pharmacol., Anhui Med. Univ., 230032, Hefei. Библ. 15

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: АДЪЮВАНТНЫЙ АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ
ПОЛНЫЙ АДЪЮВАНТ ФРЕЙНДА
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
ЭНДОСТАТИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yue, Li; Wang, Hua; Liu, Li-hua; Shen, Yu-xian; Wei, Wei

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.05-04Т2.84

Anti-adjuvant arthritis of recombinant human endostatin in rats via inhibition of angiogenesis and proinflammatory factors [Text] / Li Yue [et al.] // Acta pharmacol. sin. - 2004. - Vol. 25, N 9. - P1182-1185 . - ISSN 1671-4083
Перевод заглавия: Адъювантный артрит на рекомбинатный эндостатин человека у крыс после подавления ангиогенных и провоспалительных факторов
Аннотация: Адъювантный артрит (АА) вызывали у крыс внутрикожным введением полного адъюванта Фрейнда (ПАФ). У крыс определяли изменение объема задней конечности и уровень ряда цитокинов, вырабатываемых синовиоцитами. Показано, что вторичное воспаление у крыс с АА развивалось на 10-й день после введения ПАФ. С этого же времени крысам с лечебной целью вводили эндостатин (ЭС) в разных дозах. Показано, что ЭС подавлял воспаление сустава и образование новых сосудов в синовии крыс, выработку интерлейкина (ИЛ)-1 в перитонеальных макрофагах и синовиоцитах, ИЛ-2 в клетках селезенки и фактора некроза опухоли-'альфа' в сыворотке. КНР, Inst. Clin. Pharmacol., Anhui Med. Univ., 230032, Hefei. Библ. 15

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: АДЪЮВАНТНЫЙ АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ
ПОЛНЫЙ АДЪЮВАНТ ФРЕЙНДА
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
ЭНДОСТАТИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yue, Li; Wang, Hua; Liu, Li-hua; Shen, Yu-xian; Wei, Wei

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-117

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска