СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КИШЕЧНЫЙ СИНДРОМ<.>)

Общее количество найденных документов : 32
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-32

РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 12.03-04А3.622

Ольхова, Е. Б.
Роль эхографии в диагностике острой хирургической патологии у детей с кишечным синдромом [Текст] / Е. Б. Ольхова, Н. К. Шумейко, М. Ю. Фомичев // Гастроэнтерол. Санкт-Петербурга. - 2011. - N 2-3. - С. М69 . - ISSN 1727-7906
Аннотация: Установлено, что применение УЗИ детям с диспептическими явлениями и клинической картиной кишечной инфекции позволяет визуализировать различные формы (в т.ч. осложненные) аппендицита и инвагинации кишечника и корректировать дальнейшую тактику ведения. Россия, Московский ГМСУ, ДКБ св. Владимира, Москва

ГРНТИ	34.57.23

ВИНИТИ 341.57.23.17
Рубрики: ЭХОГРАФИЯ
ОСТРАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ
ДЕТИ
КИШЕЧНЫЙ СИНДРОМ

Доп.точки доступа:
Шумейко, Н.К.; Фомичев, М.Ю.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.12-04А4.260

Мохир, Ю. М.
Роль холестерина в лучевом поражении [Текст] / Ю. М. Мохир // 1 Всес. радиобиол. съезд, Москва, 21-27 авг., 1989. - Пущино, 1989. - Т. 3. - С. 744-745
Аннотация: В эксперименте на белых крысах на протяжении 5 суток исследовано влияние общего рентгеновского облучения в диапазоне доз от 6 до 20 Гр на ряд звеньев обмена холестерина. Модификация лучевого поражения осуществлялась профилактическим введением серосодержащих радиопротекторов (АЭТ, меркамин, цистамин, унитиол), средств биологической защиты (элеутерококк, продигиозан) и их комбинацией. Установлено, что изменения скорости синтеза холестерина в печени носят фазный характер: выраженная стимуляция через 6 часов после облучения сменяется тенденцией к нормализации этого показателя через сутки. Во все последующие сроки исследования синтез холестерина был резко увеличенным с максимумом через 48 часов. Указанные сдвиги в биосинтезе холестерина в печени не сопровождались существенными изменениями его концентрации в этом органе. Все исследованные серосодержащие радиопротекторы действовали однотипно, усиливая эффект радиации на печеночный холестериногенез через 6 часов после облучения и оказывая нормализующее действие во все последующие сроки исследования. Элеутерококк препятствовал стимуляции синтеза холестерина в печени на всем протяжении эксперимента как при раздельном, так и комбинированном применении с серосодержащими протекторами. Нормализующее влияние протекторов на синтез холестерина в печени через 48-120 часов после облучения нашло свое отражение и в отношении повышенной экскреции с желчью желчных кислот. По-видимому, стимуляция биосинтеза холестерина в печени в первые часы после воздействия радиации является необходимой компенсаторной физиологической реакцией, направленной на восстановление биомембран и тем самым нормализацию процессов жизнедеятельности. В более сроки, сроки вследствие сопряженности с метаболизмом желчных кислот, стимуляция биосинтеза холестерина в печени превращается в один из факторов, отягощающих течение лучевого поражения.

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.23.11
Рубрики: РАДИАЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ
ПЕЧЕНЬ
СТЕРОИДЫ
ХОЛЕСТЕРИН
ОБМЕН
РАДИОПРОТЕКТОРЫ
КИШЕЧНЫЙ СИНДРОМ
КРЫСЫ
ЖИВОТНЫЕ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 08.12-04М4.494

Репетий, Н. Г.
Радиационные повреждения желудочно-кишечного тракта [Текст] / Н. Г. Репетий, А. А. Колпаков // 60 лет на страже здоровья. 5 Центральный военный клинический госпиталь Военно-Воздушных Сил. - Красногорск (Моск. обл.), 2006. - С. 492-494 . - ISBN 5-98487-008-8
Аннотация: Известно ранее развитие сосудистой реакции в слизистой оболочке органов ЖКТ при действии ионизирующего излучения. Результаты исследований последних лет позволили установить, что ионизирующая радиация инициирует высвобождение из эндокринных и неэндокринных клеток биогенных аминов, которые в свою очередь запускают механизм ранних морфофункциональных сосудистых реакций. Эти реакции становятся одним из ведущих патогенетических факторов, усиливающие первоначальные повреждения клеток и тканей, поскольку одновременное высвобождение разных по механизмам действия вазоактивных аминов и их локальное накопление в ткани способствует развитию микроциркуляторного шока и гипоксии. В основе кишечного синдрома лежит высокая радиочувствительность процесса обновления кишечного эпителия. Вместе с тем, наряду со снижением пролиферативного потенциала стволовых клеток и барьерной функции энтероцитов, в механизме лучевых реакций немаловажное значение имеет повреждение сосудистых и стромальных элементов, нарушение нейрогормональных звеньев регуляции, а также поражения гемопоэтической и иммунной системы

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.27.19
Рубрики: ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ
РАДИАЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ
КИШЕЧНЫЙ СИНДРОМ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Колпаков, А.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 08.04-04А4.68

Репетий, Н. Г.
Радиационные повреждения желудочно-кишечного тракта [Текст] / Н. Г. Репетий, А. А. Колпаков // 60 лет на страже здоровья. 5 Центральный военный клинический госпиталь Военно-Воздушных Сил. - Красногорск (Моск. обл.), 2006. - С. 492-494 . - ISBN 5-98487-008-8
Аннотация: Известно ранее развитие сосудистой реакции в слизистой оболочке органов ЖКТ при действии ионизирующего излучения. Результаты исследований последних лет позволили установить, что ионизирующая радиация инициирует высвобождение из эндокринных и неэндокринных клеток биогенных аминов, которые в свою очередь запускают механизм ранних морфофункциональных сосудистых реакций. Эти реакции становятся одним из ведущих патогенетических факторов, усиливающие первоначальные повреждения клеток и тканей, поскольку одновременное высвобождение разных по механизмам действия вазоактивных аминов и их локальное накопление в ткани способствует развитию микроциркуляторного шока и гипоксии. В основе кишечного синдрома лежит высокая радиочувствительность процесса обновления кишечного эпителия. Вместе с тем, наряду со снижением пролиферативного потенциала стволовых клеток и барьерной функции энтероцитов, в механизме лучевых реакций немаловажное значение имеет повреждение сосудистых и стромальных элементов, нарушение нейрогормональных звеньев регуляции, а также поражения гемопоэтической и иммунной системы

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.17.17
Рубрики: ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ
РАДИАЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ
КИШЕЧНЫЙ СИНДРОМ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Колпаков, А.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 11.10-04А4.36

Васин, М. В.
ПРОТИВОЛУЧЕВЫЕ СВОЙСТВА ИНДРАЛИНА ПРИ СОВМЕСТНОМ ПРИМЕНЕНИИ С ЦИСТАМИНОМ И МЕКСАМИНОМ [Текст] / М. В. Васин // Радиац. биол. Радиоэкол. - 2011. - Т. 51, N 2. - С. 243-246 . - ISSN 0869-8031
Аннотация: В опытах на беспородных мышах и крысах проведено исследование противолучевых свойств индралина при его совместном применении с цистамином и мексамином. Мышей и крыс облучали 'гамма'-квантами {60}Co в дозах 9 и 9,5 Гр соответственно. При совместном парентеральном применении индралина и цистамина мышам в дозах по 25 мг/кг выявлено потенцирование противолучевых свойств индралина до уровня, близкого к эффекту ЕД[50] при отсутствии или слабом радиозащитном действии по отдельности цистамина и индралина в дозе 25 мг/кг, что было равноценно увеличению дозы радиопротектора в 2 раза. При в/б введении в опытах на крысах индралин (50 мг/кг) и мексамин (12 мг/кг) практически полностью устраняли смертность животных при развитии кишечного синдрома острой лучевой болезни, достигавшую в контрольной группе 60% к 7-м сут заболевания после облучения в дозе 9.5 Гр, однако при данной сверхсмертельной дозе облучения оказывали слабое противолучевое действие при костно-мозговом синдроме заболевания. В тех же условиях при совместном применении индралина и мексамина в указанных выше дозах отмечен противолучевой эффект, равный 50%-ному, достигаемому при раздельном применении каждого радиопротектора в 2 раза больших дозах

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.23.11
Рубрики: РАДИОПРОТЕКТОРЫ
ИНДРАЛИН
ЦИСТАМИН
МЕКСАМИН
СОВМЕСТНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
КОСТНО-МОЗГОВОЙ СИНДРОМ
КИШЕЧНЫЙ СИНДРОМ
МЫШИ
КРЫСЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.07-04А4.038

Противолучевое действие низкомолекулярных препаратов вилочковой железы [Текст] / В. А. Барабой [и др.] // Радиац. биол. Радиоэкол. - 1994. - Т. 34, N 4-5. - С. 663-670 . - ISSN 0869-8031
Аннотация: Исследована противолучевая эффективность низкомолекулярных препаратов тимуса (вилозена и тимогена). Терапевтический эффект препаратов тимуса связан с воздействием на основные синдромы лучевого поражения (костно-мозговой, кишечный, иммунодепрессивный). Обсуждаются механизмы защитного действия и перспективы применения препаратов тимуса как средств патогенетической терапии лучевых повреждений. Украина, Украинский НИИ онкологии и радиологии МЗ Украины, Киев. Ил. 3. Табл. 3. Библ. 15.

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.23.17
Рубрики: ПРОТИВОЛУЧЕВЫЕ СРЕДСТВА
ВИЛОЗЕН
ТИМОГЕН
КИШЕЧНЫЙ СИНДРОМ
КОСТНОМОЗГОВОЙ СИНДРОМ
ИММУНОДЕПРЕССИВНЫЙ СИНДРОМ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
МЫШИ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Барабой, В.А.; Ялкут, С.И.; Савцова, З.Д.; Зинченко, В.А.; Жукова, В.М.; Зарицкая, М.Ю.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 90.08-04А4.61

Расина, Л. Н.
Поражение и химическая защита при кишечном лучевом синдроме в эксперименте [Текст] / Л. Н. Расина, В. А. Барабой, Е. Е. Чеботарев // Докл. АН УССР. Б. - 1990. - N 3. - С. 78-81 . - ISSN 0201-8454
Аннотация: У мышей BALB, облученных в дозах 6,8-12 и 14 Гр, изучали сравнительную эффективность радиопротекторов меркамина и восьми синтетических препаратов, принадлежащих к разным классам хим. соединений. Радиозащитный эффект оценивали по ЛД[1][0][0][6] и по динамике поражения и восстановления кишечного эпителия (крипт и ворсинок). Выявлены препараты, оказывающие достоверный защитный эффект в условиях кишечной радиационной гибели с ФУД по выживанию 50% стволовых КЛ кишечника 1,07-1,11. Табл. 1. Библ. 10.

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.23.11
Рубрики: РАДИОПРОТЕКТОРЫ
ХИМИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
СРАВНЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ
ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
КИШЕЧНЫЙ СИНДРОМ
МЫШИ BALB

Доп.точки доступа:
Барабой, В.А.; Чеботарев, Е.Е.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 90.08-04А4.56

Расина, Л. Н.
О некоторых механизмах действия радиопротекторов разных химических классов при кишечном синдроме [Текст] / Л. Н. Расина, О. Н. Чупахин, М. В. Чибиряк // Радиобиология. - 1990. - Т. 30, N 2. - С. 162-165 . - ISSN 0033-8192
Аннотация: Некоторые производные тиазола, триазола, тиадиазина и гетерилалкана увеличивали СПЖ мышей после 'гамма'-Обл в дозах 9-14 Гр до 6-22 сут по сравнению с 4,1 сут в облученном контроле. Эффективность этих соединений в данном диапазоне доз Обл связана прежде всего с защитой стволовых КЛ кишечного эпителия, численность к-рых была в 4-9 раз выше, чем у незащищенных. Выявлено умеренное (до 40-50%) снижение потребления О[2] животными под действием наиболее активных радиопротекторов. Ил. 3. Табл. 2. Библ. 15.

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.23.11
Рубрики: РАДИОПРОТЕКТОРЫ
РАЗЛИЧНЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ КЛАССЫ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
КИШЕЧНИК
ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
КИШЕЧНЫЙ СИНДРОМ
МЫШИ
ЖИВОТНЫЕ
ТРИАЗОЛЫ
ТИАЗОЛЫ
ТИАДИАЗИНЫ
ГЕТЕРОАЛКАНЫ

Доп.точки доступа:
Чупахин, О.Н.; Чибиряк, М.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.02-04А4.87

Шостаковская, И. В.
Модификация адреналином пострадиационных изменений АТФазной активности слизистой оболочки тонкой кишки крыс [Текст] / И. В. Шостаковская, Х. В. Гаврилишин // Вестн. Львов. ун-та. Сер. биол. - 1988. - N 18. - С. 18-22
Аннотация: Показано, что радиозащитный эффект адреналина на Na+, К+-АТФазную активность проявляется уже в ранние сроки (через 2 ч) после Обл, тогда как Mg{2}+-АТФаза менее чувствительна к действию радиопротектора. Установлено, что при желудочно-кишечном синдроме, несмотря на глубокие поражения тонкой кишки, сохраняются возможности воздействия на восстановительные системы обновления эпителиальной ткани в этом органе и тем самым на модификацию пострадиационных изменений АТФазных систем при Обл на фоне действия адреналина. Библ. 8.

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.23.17
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
АТФАЗЫ
ГОРМОНЫ
АДРЕНАЛИН
РАДИОЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
КИШЕЧНЫЙ СИНДРОМ
КРЫСЫ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Гаврилишин, Х.В.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 90.10-04А4.78

Владимиров, В. Г.
Механизмы защитного действия серосодержащих радиопротекторов на кишечный эпителий [Текст] / В. Г. Владимиров, Е. В. Григорьева // Радиобиология. - 1990. - Т. 30, N 3. - С. 348-352 . - ISSN 0033-8192
Аннотация: При изучении влияния цистамина и гаммафоса на восстановление эпителия тощей кишки после 'гамма'-обл. в дозах, вызывающих кишечную форму острого лучевого поражения у мышей, показано, что радиопротекторы не влияют на величину D[0] стволовых клеток кишечного эпителия, но после профилактического введения радиопротекторов в криптах увеличивается число ДНК-синтезирующих и вступающих в митоз энтероцитов. Все в целом приводит к поступлению большего числа Кл на ворсинку и к более быстрому восстановлению слизистой оболочки кишки. Ил. 3. Табл. 3. Библ. 11.

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.23.11
Рубрики: РАДИОПРОЖЕКТОРЫ
ЦИСТАМИН
ГАММАФОС
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ТОНКАЯ КИШКА
ЭПИТЕЛИЙ
КИШЕЧНЫЙ СИНДРОМ
ОБЩЕЕ ГАММА-ОБЛУЧЕНИЕ
МЫШИ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Григорьева, Е.В.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 91.04-04А4.105

Смирнова, О. А.
Математическое моделирование динамики смертности млекопитающих при кишечной форме лучевого поражения [Текст] / О. А. Смирнова // Радиобиология. - 1990. - Т. 30, N 6. - С. 814-820 . - ISSN 0033-8192
Аннотация: Разработана мат. модель динамики смертности облученных млекопитающих. Она связывает статистич. биометрич. функции со статистич. и динамич. характеристиками "критической" системы организма. Получено согласие результатов моделирования и опытных данных по динамике гибели мелких лабораторных животных, подвергающихся острому и хронич. Обл. в диапазонах доз и мощностей дозы радиации, при к-рых "критической" является система эпителия тонкой кишки. Ил. 2. Библ. 14.

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.17.17
Рубрики: МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ
ДИНАМИКА СМЕРТНОСТИ
ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
КИШЕЧНЫЙ СИНДРОМ
ЖИВОТНЫЕ

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 08.10-04А4.47

Ai, Hui-sheng.
Лечение облученных пациентов, пострадавших в результате радиационной аварии в Цзиньин, провинция Шаньдун [Text] / Hui-sheng Ai, Chang-lin Yu, Jian-hui Qiao // Zhonghua fangshe yixue yu fanghu zazhi = Chin. J. Radiol. Med. and Prot. - 2007. - Vol. 27, N 1. - С. 1-5 . - ISSN 0254-5098
Аннотация: Обсуждаются методы диагностики и лечения очень тяжелых форм (костномозговой и кишечной) острой лучевой болезни у 2 чел., подвергшихся облучению во время радиационной аварии, произошедшей 21 октября 2004 г. в Китае. В результате облучения от источника {60}Co пострадавшие получили дозы 20-25 и 9-15 Гр соответственно. Интенсивная терапия включала применение флударабина, антилимфоцитарного глобулина и циклофосфамида, а также пересадку HLA-гаплоидентичных (пациенту A) и HLA-идентичных (пациенту B) стволовых клеток периферической крови. Для предотвращения отторжения клеток пациенты получали циклоспорин A в комбинации с микофенолатом. Дополнительно пациенту A в костный мозг ввели донорские мезенхимальные стволовые клетки костного мозга. После пересадки костного мозга выявлено восстановление гемопоэза как в периферической крови, так и в костном мозге. Симптомов отторжения клеток не отмечалось. Пациент A скончался от септицемии и полиорганной недостаточности на 33-й день после облучения, пациент B - от полиорганной с преобладанием сердечной недостаточности на 75-й день после аварии. Делают заключение, что существенную роль в диагностике лучевой патологии с высокими уровнями облучения играют хромосомный анализ клеток костного мозга и периферической крови, ЭПР-исследование эмали зубов. Метод пересадки костного мозга оказался достаточно эффективным: пациенты умерли от инфекционных осложнений и полиорганной недостаточности, но не от недостаточности кроветворной системы. КНР, Affiliated Hosp., Acad. of Military Med. Sci., Beijing 10007. Ил. 5. Библ. 18

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.23.23 + 761.33.39.17
Рубрики: ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
ОСТРАЯ
КИШЕЧНЫЙ СИНДРОМ
КОСТНОМОЗГОВОЙ СИНДРОМ
ЛЕЧЕНИЕ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
КРОВЕТВОРЕНИЕ
ПРИЧИНЫ ГИБЕЛИ
РАДИАЦИОННЫЕ АВАРИИ
КИТАЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yu, Chang-lin; Qiao, Jian-hui

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI36) 08.10-04А4.107

Chen, Ying.
Кометный анализ и биологическая оценка доз облучения у пострадавших в результате аварии с мощным источником {60}Co [Text] / Ying Chen, Xiu-lin Liu, Bo Yao // Zhonghua fangshe yixue yu fanghu zazhi = Chin. J. Radiol. Med. and Prot. - 2007. - Vol. 27, N 1. - С. 22-25 . - ISSN 0254-5098
Аннотация: Методами оценки аберраций хромосом и ДНК-кометного анализа определяли дозы облучения 2 жертв радиационной аварии с кишечной и костно-мозговой формами острой лучевой болезни. Дозы облучения соответствовали крайне тяжелым формам указанных радиационных синдромов. КНР, Beijing Inst. of Radiat. Med., Beijing 1000850. Ил. 1. Табл. 1. Библ. 8

ГРНТИ	76.33.39

ВИНИТИ 761.33.39.17 + 341.49.21.11.07
Рубрики: ДОЗИМЕТРИЯ БИОЛОГИЧЕСКАЯ
АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ
КОМЕТНЫЙ АНАЛИЗ
РАДИАЦИОННЫЕ АВАРИИ
КИТАЙ
ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
ОСТРАЯ
КОСТНО-МОЗГОВОЙ СИНДРОМ
КИШЕЧНЫЙ СИНДРОМ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Liu, Xiu-lin; Yao, Bo

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 98.03-04А4.56

Количественные закономерности клинических проявлений лучевой болезни у крупных лабораторных животных при воздействии излучения в сверхлетальных дозах. Количественные закономерности проявлений лучевой болезни у обезьян [Текст] / Н. Г. Даренская [и др.] // Радиац. биол. Радиоэкол. - 1997. - Т. 37, N 3. - С. 413-422 . - ISSN 0869-8031
Аннотация: На двух видах обезьян (Macaca fascicularis и Papio hamadryas) изучены проявления лучевой болезни после воздействия электронного и 'гамма'-нейтронного излучений в широком диапазоне сверхлетальных доз. Вычислены зависимости "доза-эффект" для смертности животных и отдельных клинических проявлений при кишечной и церебральной формах лучевой болезни. Показаны большая радиочувствительность павианов по сравнению с M. fascicularis и клинически более тяжелое поражение после воздействия электронов по сравнению с 'гамма'-нейтронным излучением. Россия, ГНЦ РФ - Ин-т биофизики, Москва. Ил. 2. Табл. 4. Библ. 24

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.17.02
Рубрики: ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
ОСТРАЯ
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ЦНС-СИНДРОМ
КИШЕЧНЫЙ СИНДРОМ
ДОЗОВАЯ ЗАВИСИМОСТЬ
СМЕШАННОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
ГАММА-НЕЙТРОННОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
ЭЛЕКТРОНЫ
СВЕРХЛЕТАЛЬНЫЕ ДОЗЫ
ОБЕЗЬЯНЫ

Доп.точки доступа:
Даренская, Н.Г.; Короткевич, А.О.; Кузнецова, С.С.; Насонова, Т.А.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 98.03-04А4.55

Количественные закономерности клинических проявлений лучевой болезни у крупных лабораторных животных при воздействии излучения в сверхлетальных дозах. Количественные закономерности проявлений лучевой болезни у собак [Текст] / Н. Г. Даренская [и др.] // Радиац. биол. Радиоэкол. - 1997. - Т. 37, N 3. - С. 423-430 . - ISSN 0869-8031
Аннотация: На собаках изучены проявления лучевой болезни после воздействия 'гамма'-нейтронного (энергия нейтронов 0,37 и 1,2 МэВ) и электронного (энергия электронов 25 МэВ) излучений в широком диапазоне доз. Вычислены зависимости "доза-эффект" для смертности животных и отдельных клинических проявлений при кишечной и церебральной формах лучевой болезни. Показано, что по критерию смертности наибольшим эффектом обладает 'гамма'-нейтронное излучение с энергией нейтронов 1,2 МэВ. Клинические проявления поражения как при равных физических, так и при равноэффективных по смертности дозах более выражены после облучения электронами. Россия, ГНЦ РФ - Ин-т биофизики, Москва. Ил. 2. Табл. 5. Библ. 7

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.17.02
Рубрики: ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
ОСТРАЯ
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
КИШЕЧНЫЙ СИНДРОМ
ЦНС-СИНДРОМ
ДОЗОВАЯ ЗАВИСИМОСТЬ
ЭЛЕКТРОНЫ
СМЕШАННОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
ГАММА-НЕЙТРОННОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
СВЕРХЛЕТАЛЬНЫЕ ДОЗЫ
СОБАКИ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Даренская, Н.Г.; Короткевич, А.О.; Кузнецова, С.С.; Насонова, Т.А.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI36) 08.10-04А4.111

Yu, Chang-lin.
Клиническое сообщение об одном случае кишечной формы острой лучевой болезни [Text] / Chang-lin Yu, Jian-hui Qiao, Wei-hong Luo // Zhonghua fangshe yixue yu fanghu zazhi = Chin. J. Radiol. Med. and Prot. - 2007. - Vol. 27, N 1. - С. 11-16 . - ISSN 0254-5098
Аннотация: Описан случай облучения человека от источника {60}Co (октябрь 2004 г., Китай). В соответствии с симптоматикой, данными анализа хромосомных аберраций, клиническим состоянием и данным ЭМР-исследования зубной эмали пострадавшего общая доза облучения составила 20-25 Гр. Пациент поступил в клинику на 3-и сут после облучения. На 7-е сут больному была проведена трансплантация стволовых гемопоэтических клеток от его старшей сестры. На 10-е сут после трансплантации численность лейкоцитов стала повышаться и достигла 5,1*10{9}/л на 12-е сут. В пунктате костного мозга присутствовали все три линии кроветворных клеток, имевших 100%-ное донорское происхождение. На 13-е сут у пострадавшего развился тяжелый острый перитонит и кишечная непроходимость. Наиболее эффективным препаратом для контроля кишечной бактериальной инфекции оказался Imipenem. Спустя 3 сут гемопоэз восстановился, перитонит и кишечная непроходимость были устранены. Проведенные на 19-е сут рентгеновское и КТ-исследования грудной клетки выявили смешанную бактериально-грибковую инфекцию легких. Наиболее тяжелый лучевой ожог кожи (14% от всей поверхности) развился на 25-е сут. Функции легких, сердца и почек были нарушены. На 30-е сут была проведена трахеотомия и применен аппарат искусственного дыхания. Пациент скончался на 33-е сут в результате множественной органной недостаточности. КНР, Dep. of Hematol., Affiliated Hosp., Acad. of Military Med. Sci., Beijing 100071. Ил. 2. Табл. 4. Библ. 9

ГРНТИ	76.33.39

ВИНИТИ 761.33.39.17
Рубрики: РАДИАЦИОННЫЕ АВАРИИ
КИТАЙ
ДОЗА ОБЛУЧЕНИЯ
ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
ОСТРАЯ
КИШЕЧНЫЙ СИНДРОМ
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
МНОЖЕСТВЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ОРГАНОВ

Доп.точки доступа:
Qiao, Jian-hui; Luo, Wei-hong

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 91.06-04А4.3К

Костеша, Н. Я.
Кишечная форма лучевой болезни и роль поражения желудка в ее развитии [Текст] / Н. Я. Костеша, Н. Г. Даренская. - Томск : Изд-во Том. ун-та, 1990. - 124 с. : ил. - ISBN 5-7511-0404-8
Аннотация: Рассмотрены закономерности развития кишечной формы лучевой болезни у разных животных. Анализируется состояние функций желудка (Жл) у облученных животных. Представлен большой экспериментальный материал по изменению секреторной, экстреторной, защитной функций Жл и их роли в развитии кишечного лучевого синдрома. Приведены данные о модификации лучевой болезни путем изменения функционального состояния Жл.

ГРНТИ	34.49.01

ВИНИТИ 341.49.01.05
Рубрики: ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
КИШЕЧНЫЙ СИНДРОМ
РОЛЬ ЖЕЛУДКА
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Даренская, Н.Г.
Свободных экз. нет

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.06-04А4.54

Степанов, С. А.
Изменения липидного обмена у крыс при лучевой болезни с выраженным кишечным синдромом после локального облучения области живота. Жирно-кислотный состав фосфолипидов сыворотки крови и тканей [Текст] / С. А. Степанов, И. У. Юсупова, С. П. Гроздов // Радиобиология. - 1989. - Т. 29, N 1. - С. 60-64 . - ISSN 0033-8192
Аннотация: Локальное рентгеновское Обл области живота (13,5 Гр) вызывало у крыс однотипный сдвиг в жирно-кислотном составе фосфолипидов печени, тимуса и головного мозга: а) снижение содержания полиненасыщенных жирных кислот через 4 ч; б) гиперкомпенсаторное увеличение (за исключением тимуса) содержания полиненасыщенных жирных к-т через 24 ч с изменением соотношения эссенциальных жирных к-т и их производных в стороны накопления последних; в) тенденция к нормализации через 72 ч. Библ. 7.

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.15
Рубрики: ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
КИШЕЧНЫЙ СИНДРОМ
ФОСФОЛИПИДЫ
ЖИРНО-КИСЛОТНЫЙ СОСТАВ
СЫВОРОТКА КРОВИ
ТКАНИ
МЕСТНОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
ОБЛАСТЬ ЖИВОТА
КРЫСЫ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Юсупова, И.У.; Гроздов, С.П.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.12-04А4.209

Герасименко, И. В.
Изменение энергетического заряда адениновой системы нервной клетки при лучевой патологии [Текст] / И. В. Герасименко, А. И. Дворецкий // 1 Всес. радиобиол. съезд, Москва, 21-27 авг., 1989. - Пущино, 1989. - Т.5. - С. 1023-1024
Аннотация: Исследовали действие Обл в летальных и сверхлетальных дозах на содержание адениновых нуклеотидов и состояние энергетического заряда адениновой системы. Летальная доза, вызывающая кишечный синдром, затрагивает изменения только в фонде АТФ, не вызывая достоверных отклонений от нормы энергетического заряда КЛ. Уже через 1 ч после Обл в дозе 0,31 Кл/кг замечено некоторое уменьшение АТФ, через 3 ч это подтверждается достоверно и на 2-е сутки течения лучевой болезни количество АТФ уменьшается на 25%. Тенденция к снижению величины энергетического заряда в ходе лучевого поражения свидетельствует, по мнению авт., о некоторой разрядке адениловой системы и снижении макроэргических связей. Обл в сверхлетальной дозе, приводящей к церебральному синдрому, вызывает более ранние и необратимые изменения содержания адениновых нуклеотидов, характер которых меняется в ходе развития лучевой патологии. Снижение содержания АТФ и АДФ сразу после Обл. сменяется увеличением количества АТФ на фоне незначительного увеличения АДФ, что может объясняться усилением компенсаторных механизмов КЛ в ответ на воздействие Обл. Лишь в более позднее время (через 3 и 6 ч) происходит срыв компенсаторно-приспособительных реакций и развивается дефицит адениновых нуклеотидов. Изменение энергетического заряда отражает характер изменений нуклеотидов в ходе развития лучевой патологии. Резкое снижение величины энергетического заряда через 6 минут после Обл сменяется достоверным его увеличением и окончательным восстановлением через 6 ч при выраженной клинике церебрального синдрома. Но восстановленный до первоначальной величины энергетический заряд уже не описывает нормальную работу адениновой системы, т. е. уровень содержания АТФ и АДФ снижен на 25%.

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.17.23
Рубрики: НУКЛЕОТИДЫ
АДЕНИЛОВЫЕ
АДЕНИЛАТНЫЙ ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ЗАРЯД
ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
КИШЕЧНЫЙ СИНДРОМ
ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
НЕЙРОНЫ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Дворецкий, А.И.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.07-04А4.51

Степанов, С. А.
Изменение липидного обмена у крыс при лучевой болезни с выраженным кишечным синдромом после локального облучения области живота. Содержание общих липидов в сыворотке крови и тканях [Текст] / С. А. Степанов // Радиобиология. - 1989. - Т. 29, N 2. - С. 179-182 . - ISSN 0033-8192
Аннотация: Локальное рентгеновское Обл области живота (13,5 Гр, ЛД[0][5]1][0][0] [3][0]), вызвавшее через 72 ч у крыс выраженный кишечный синдром, приводило к развитию гиперлипемии через 4 и 72 ч после Обл и значительному накоплению фосфолипидов и триацилглицеридов в ткани печени. В тимусе резко снижалось содержание неэтерифицированных жирных к-т, а через 72 ч отмечено повышение уровня холестерина. В ткани головного мозга отмечалось преходящее небольшое повышение холестерина через 4 ч после Обл. Табл. 2. Библ. 11.

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.15
Рубрики: ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
КИШЕЧНЫЙ СИНДРОМ
ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН
ОБЩИЕ ЛИПИДЫ
МЕСТНОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
ОБЛАСТЬ ЖИВОТА
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
КРЫСЫ
ЖИВОТНЫЕ

1-20 21-32

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска