СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ВАЗОПРЕССИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 27
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-27

РЖ ВИНИТИ 15 (BI44) 08.07-04П1.60

Emanuele, Enzo.
Autism conceptualized as a vasopressin resistance syndrome [Text] / Enzo Emanuele // Med. Hypotheses. - 2006. - Vol. 66, N 6. - P1245 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Концептуализация аутизма как синдрома вазопрессиновой резистентности
Аннотация: Предложена гипотеза объяснения предрасположенности к аутизму генетическими особенностями аргининовых вазопрессиновых рецепторов 1а в головном мозге. Италия, Univ. of Pavia. E-mail: enzo.em@libero.it. Ил. 5

ГРНТИ	15.31.31

ВИНИТИ 151.31.31.17
Рубрики: АУТИЗМ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ВАЗОПРЕССИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.12-04Т6.324

Cardiovascular depression and stabilization by central vasopressin in rats [Text] / Yutaka Imai [et al.] // Hypertension. - 1990. - Vol. 15, N 3. - P291-300
Перевод заглавия: Подавление и стабилизация [активности] сердечно-сосудистой системы при центральном [введении] вазопрессина у крыс
Аннотация: У крыс линии Brattleboro с дефицитом аргинин-ВП (АВП; 1-я гр.) и у крыс линии Long-Evans (2-я гр.) осуществляли мониторную регистрацию АД и ЧСС до и во время введения АВП (0,1 или 0,6 нг/кг/мин в/в). Исходно АД в 1-й гр. было значительно выше, чем во 2-й гр. (соотв. 116 и 96 мм рт. ст.), тогда как ЧСС была практически одинаковой (381 и 375 уд./мин). Стандартное отклонение (лабильность, Л) АД и ЧСС в 1-й гр. было выше, чем во 2-й гр. В 1-й гр. АВП не влиял на АД и уменьшал ЧСС и Л АД и ЧСС. При в/ж введении I (2 пг/кг/мин) вызывал сначала повышение, а затем длит. снижение АД и ЧСС. Во 2-й гр. I вызывал только увеличение АД и ЧСС. В 1-й и 2-й гр. I резко уменьшал Л АД и ЧСС. Агонист V[2]-рецепторов десмопрессин (2 пг/кг/мин в/ж или 0,2 нг/кг/мин в/в) не влиял на АД и ЧСС в 1-й гр. Антагонист V[1]-рецепторов не изменял АД и ЧСС во 2-й гр. Приходят к выводу, что угнетающее и стабилизирующее влияния как эндогенного, так и экзогенного АВП на ССС связаны с центр. действием АВП через рецепторы, не относящиеся к подтипам V[1] или V[2]. Япония, Tohoku Univ. Sch. of Med. Sendaj 980. Библ. 46.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.65.15
Рубрики: АРГИНИН-ВАЗОПРЕССИН
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ЧАСТОТА СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ВАЗОПРЕССИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Imai, Yutaka; Abe, Keishi; Sasaki, Shuichi; Minami, Naoyoshi; Munakata, Masanori; Sakuma, Hiromichi; Hashimoto, Junichiro; Nobunaga, Toshima; Sekino, Hiroshi; Yoshinaga, Kaoru

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.08-04Т1.349

Wilkinson, Marshall F.
Central vasopressin V[1]-blockade prevents salicylate but not acetaminophen antipyresis [Text] / Marshall F. Wilkinson, Norman W. Kasting // J. Appl. Physiol. - 1990. - Vol. 68, N 5. - P1793-1798 . - ISSN 0161-7567
Перевод заглавия: Центральная блокада вазопрессиновых рецепторов типа V[1] предупреждает жаропонижающие эффекты салицилатов, но не ацетаминофена
Аннотация: У крыс введением эндотоксина вызывали гипертермию, после чего проводили двухстороннюю микроинъекцию антагониста V[1]-вазопрессиновых рецепторов d(CH[2])[5]Tyr-(Me)AVP (I) в обл. вентральной перегородки мозга и немедленно после этого в/б введение натрия салицилата (II, 75 мг/кг) или ацетаминофена (III, 1 мг/кг). Жаропонижающий эффект (ЖЭ) II, наблюдаемый в отсутствие I, значительно уменьшался на фоне I; подавление эффекта II зависело от дозы I (0,5 или 5 мкг). ЖЭ, вызываемый III, оставался на фоне I без изменений. I в отсутствие II не влиял на гипертермию. Приходят к выводу, что ЖЭ II связан с активацией V[1]-рецепторов в ЦНС. Канада, Univ. of British Columbia, Vancouver, British Columbia V6T 1W5. Библ. 36.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79 + 341.45.21.65.15
Рубрики: НАТРИЯ САЛИЦИЛАТ
АЦЕТОМИНОФЕН
ВАЗОПРЕССИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ЦНС
ГИПЕРТЕРМИЯ
ЭНДОТОКСИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kasting, Norman W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.11-04Т1.353

Swank, Michael W.
Chronic treatment with vasopressin analogues alters affinity of vasopressin receptors in the septum and amygdala of the rat brain [Text] / Michael W. Swank, Daniel M. Dorsa // Brain Res. - 1991. - Vol. 544, N 2. - P342-344 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Изменения сродства рецепторов вазопрессина в перегородке и миндалине мозга крыс при хроническом введении аналогов вазопрессина
Аннотация: Имплантация в латеральный желудочек мозга крыс Long-Evons аргинин0.ceн2 8-ВП (АВП) в кол-ве 20 мкг не вызывала на протяжении 7 дн изменений величин К[d] и В 0.ceн2 3H-AB с рецепторами перегородки мозга и миндалины, к-рые у интактных животных составляли 0,88 нМ и 11,2 фмоль/мг белка и 1,16 нМ и 11,8 фмоль/мг) соотв. Имплантация 20 мкг антагониста АВП-d(CH[2])[5]-Tyr (Ме)-АВП, не влияла на конц-ию участков связывания 0.ceн2 3H-АВП в перегородке и миндалине, но вызывала увеличение значений К[d]. до 2,85 и 3,53 нМ соотв. США, Veterans Administration Medical Center, Seattle, WA 98108. Библ. 20.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.15
Рубрики: ВАЗОПРЕССИН
АНАЛОГИ
ВАЗОПРЕССИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Dorsa, Daniel M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 90.04-04Т5.41

Kozlowski, G. P.
Differential response of vasopressin (VP) and oxytocin (ОТ) neurons in the paraventricular nucleus (PVN) to alcohol (ETOH) administration [Text] / G. P. Kozlowski, S. Long, Schweinitz J. H. de // 31. Int. Congr. Physiol. Sci., Helsinki, 9-14 July, 1989. - Oulu, 1989. - P538 . - ISBN 952-90098-4-4
Перевод заглавия: Различия в реакции вазопрессиновых и окситоциновых нейтронов в паровентрикулярных ядрах мозга на этанол
Аннотация: Методом иммуноцитохимии определяли кол-во вазопрессиновых (ВН) и окситоциновых (ОН) нейронов в паравентрикулярных ядрах мозга крыс, получавших на протяжении 30 дн жидкий корм с этанолом (1-я гр) и без этанола (2-я гр). В 1-й гр по сравнению со 2-й гр кол-во ВН было снижено на 26%, кол-во ОН повышено на 37%. Полагают, что с этим могут быть связаны нарушения памяти и способности к обучению при АЛГ. США, Dep of Physiol., Univ. of Texas Southwestern Med. Center, Dallas TX.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.15.11
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
МОЗГ
ПАРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ ЯДРА
ВАЗОПРЕССИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ОКСИТОЦИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ОБУЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Long, S.; de, Schweinitz J.H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.04-04М2.563

Effect of nonpeptide vasopressin receptor antagonists on developing, and established DOSA-salt hypertension in rats [Text] / H. Okada [et al.] // Clin. and Exp. Hypertens. - 1995. - Vol. 17, N 3. - P469-483 . - ISSN 1064-1963
Перевод заглавия: Влияние непептидных антагонистов вазопрессиновых рецепторов на развитие и становление ДОКА-солевой гипертензии у крыс
Аннотация: Twenty-nine Wistar rats were heminephrectomized, and administered DOCA (50 mg/kg; intraperitoneally twice a week) and salt (5% NaCl diet) from week 0 to the end of study. Group 1 rats were served as control. Group 2 and 5 rats were given a V1 antagonist, and groups 3 and 6 rats were given a V2 antagonist, while groups 4 and 7 rats received both V1 and V2 antagonists. Each drug was started to groups 2, 3 and 4 at week 0, and to groups 5, 6 and 7 at week 4. Significant amelioration of the increase in blood pressure was observed in groups 3 and 4 at week 10, and a reduction in blood pressure occurred in groups 6 and 7 at week 10. Otherwise, a V1 antagonist alone slightly attenuated blood pressure rise in the group 2 without significance, and failed to lower blood pressure of the group 5 during the study. These results suggest that both V1 and V2 agonisms are involved in an increase in blood pressure at the developing stage of DOCA-salt hypertension, and that V2 agonism, but not V1 plays a major role in the maintenance of high blood pressure at the established stage. Библ. 28

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.19.17.15
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
ДЕЗОКСИКОРТИКОСТЕРОНАЦЕТАТ-СОЛЕВАЯ МОДЕЛЬ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ВАЗОПРЕССИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Okada, H.; Suzuki, H.; Kanno, Y.; Saruta, T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.10-04Т2.127

Effect of vasopressin V[1]- and V[2]-receptor stimulation on blood pressure in DOCA-salt hypertensive rats [Text] / Yukari Mimura [et al.] // Acta med. Okajama. - 1995. - Vol. 49, N 4. - P187-194 . - ISSN 0386-300X
Перевод заглавия: Влияние стимуляции вазопрессиновых V[1] и V[2]-рецепторов на давление крови у крыс с ДОКА-солевой гипертензией
Аннотация: We recently reported that stimulation of the arginine vasopressin (AVP) V[1]-receptor enhanced the pressor response in spontaneously hypertensive rats (SHR). It was investigated acute changes in systolic blood pressure (SBP) and heart rate (HR) after intravenous injections of AVP, OPC-21268 (a V[1]-receptor antagonist), and OPC-31260 (a V[2]-receptor antagonist), in anesthenized DOCA-salt hypertensive rats (DOCA) and age-matched shamoperated Wistar rats (control) to determine whether the pressor effect is specific to SHR or is present in other hypertensive animal models. SBP increased significantly in DOCA rats 9 min after injection of AVP 5 ng/kg without a concomitant increase in HR. Neither OPC-21268 3 mg/kg nor OPC-31260 3 mg/kg caused significant changes in SBP or HR. SBP tended to increase when AVP was administered after injection of OPC-31260. HR increased significantly 15 min after the combined treatment with OPC-31260 and AVP in DOCA rats compared with control rats. SBP did not change significantly when AVP was administered after injection of OPC-21268 in DOCA or control rats, but HR decreased significantly from 1 to 4 min after injection of AVP in DOCA rats. It was suggested that V[1]-receptor stimulation does not enhance the pressor response in the DOCA rat, which is a model of volume-dependent hypertension, suggesting that the AVP system, especially V[1]-receptor, is not as important in the development or maintenance of hypertension in DOCA rats as in SHR. Япония, Okayama Univ. Med. School, Okayama 700. Библ. 30

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.15.29 + 341.45.21.29.15.02
Рубрики: АРГИНИН-ВАЗОПРЕССИН
ВАЗОПРЕССИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
СТИМУЛЯЦИЯ
ДОКА-СОЛЕВАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mimura, Yukari; Ogura, Toshio; Yamauchi, Takayoshi; Otsuka, Fumio; Oishi, Tetsuya; Harada, Kazushi; Hashimoto, Masami; Ota, Zensuke

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.12-04Т1.333

Rose, C. Edward
Effect of V[1]/V[2]-receptor antagonism on renal function and response to vasopressin in conscious dogs [Text] / C.Edward Rose, Karren Y. Rose, Lewis B. Kinter // Amer. J. Physiol. - 1991. - Vol. 260, N 2. - PF273-F282 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Влияние одновременной блокады вазопрессиновых рецепторов подтипов V[1] и V[2] на функцию почек и на реакцию на вазопрессин у бодрствующих собак
Аннотация: В хронич. опытах на бодрств. собаках введение в почечную артерию (ПА) антагониста вазопрессиновых рецепторов подтипов V[1]- и V[2] SKF 105494 (I; 100 нг/кг/мин) приводило к увеличению клиренса (Кл) свободной воды и не влияло на др. показатели ф-ции почек. Введение в ПА аргининвазопрессина (II; 0,05 мЕд/кг/мин) вызывало уменьшение почечного кровотока, скорости клубочковой фильтрации, осмолярного Кл, скорости диуреза и Кл свободной воды и увеличивало осмолярность мочи. I блокировал все эти эффекты. Приходят к выводу, что при нормальном содержании в плазме II оказывает заметные влияния только на экскрецию почками воды, тогда как при увеличении содержания II в плазме эти влияния сказываются в изменении почти всех основных показателей функцион. активности почек. США, Smith, Kline and French Lab., King of Prussia, PA 19406. Библ. 43.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.15
Рубрики: ВАЗОПРЕССИН
ВАЗОПРЕССИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОЧКИ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Rose, Karren Y.; Kinter, Lewis B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.06-04Т2.076

Effects of amiloride analogues on AVP binding and activation of V[1]-receptor-expressing cells [Text] / Marc Thibonnier [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1992. - Vol. 262, N 1. - PЕ76-Е86 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Влияние аналогов амилорида на связывание аргинин-вазопрессина и активацию клеток, имеющих V[1]рецепторы
Аннотация: На тромбоцитах человека, клубочковых мезангиальных клетках крысы и клетках гладких мышц линии А7r5 аналоги амилорида (I) действовали как конкурентные ингибиторы связывания (Св) как агониста [{3}H] аргинин-ВП (АВ), так и антагониста V[1]-рецепторов [{3}H]d (CH[2])[5] Tyr (Ме)АВ. Порядок эффективности был следующим: этилизопропиламилорид (II)бензамилI. I и II блокировали вызываемую АВ агрегацию тромбоцитов и сокращения мезангиальных клеток. Делают вывод, что аналоги I влияют на активацию V[1]-рецепторов, вызываемую АВ. Предполагают, что аналоги I могут влиять на участки Св, мобилизацию внутрикл. Са{2}{+} и на ионный транспорт. США, Univ. Hospitals of Cleveland, Cleveland OH 44106- 4982. Библ. 38.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.35.11
Рубрики: АМИЛОРИД
АНАЛОГИ
ВАЗОПРЕССИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
АРГИНИН-ВАЗОПРЕССИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Thibonnier, Marc; Bayer, Andrea L.; Simonson, Michael S.; Douglas, Janice G.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.10-04Т1.187

Winslow, James T.
Effects of central vasopressin administration to infant rats [Text] / James T. Winslow, Thomas R. Insel // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 233, N 1. - P101-107 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Влияние центрального введения вазопрессина у крысят
Аннотация: Аргинин-вазопрессин (I; 500 и 1000 нг, но не 10 и 100 нг, в/ж, за 20 мин до регистрации) уменьшал ультразвуковую вокализацию (УЗВ), горизонтальную двигательную активность (ГДА), снижал т-ру тела (ТТ) и сокращал латентный период р-ции отрицательного геотаксиса (РОГТ) у 8-9-дневных крысят Sprague-Dawley. Аргинин-вазотоцин (II) и гидрин (III; 500 нг), введенные в/ж за 20 мин до регистрации, также подавляли УЗВ (II - в дозе 500 нг, но не 100 нг) и снижали ТТ (II - в дозах 100 и 500 нг), но не влияли на ГДА и РОГТ. Антагонист вазопрессиновых рецепторов V[1] d(CH[2])[5][Tyr(Me)]I (IV), введенный в/ж в дозе 500 нг совместно с I (500 нг) предупреждал влияние I на УЗВ и РОГТ, а антагонист вазопрессиновых рецепторов V[2] [d(CH[2])[5],D-Phe{2},Ile{4},Ala{9}-NH[2]]I (V; 500 нг, в/ж) - влияние I на ГДА и ТТ. I, введенный п/к, усиливал УЗВ (100 и 500 нг/кг) и снижал ТТ (500 нг/кг, но не 100 нг/кг), не влияя на ГДА и РОГТ; этот эффект не устранялся центральным действием IV и V. Делают вывод о функционировании у крысят-сосунков рецепторов I. США, Unit Develop Biopsych, NIMH, NIHAC, Poolesville, MD 20837. Библ. 44

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: АРГИНИН-ВАЗОПРЕССИН
ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЕ ВВЕДЕНИЕ
УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ВОКАЛИЗАЦИЯ
ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА
ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ ГЕОТАКСИС
АРГИНИН-ВАЗОТОЦИН
ГИДРИН
ВАЗОПРЕССИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
КРЫСЯТА

Доп.точки доступа:
Insel, Thomas R.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.10-04Т2.107

Winslow, James T.
Effects of central vasopressin administration to infant rats [Text] / James T. Winslow, Thomas R. Insel // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 233, N 1. - P101-107 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Влияние центрального введения вазопрессина у крысят
Аннотация: Аргинин-вазопрессин (I; 500 и 1000 нг, но не 10 и 100 нг, в/ж, за 20 мин до регистрации) уменьшал ультразвуковую вокализацию (УЗВ), горизонтальную двигательную активность (ГДА), снижал т-ру тела (ТТ) и сокращал латентный период р-ции отрицательного геотаксиса (РОГТ) у 8-9-дневных крысят Sprague-Dawley. Аргинин-вазотоцин (II) и гидрин (III; 500 нг), введенные в/ж за 20 мин до регистрации, также подавляли УЗВ (II - в дозе 500 нг, но не 100 нг) и снижали ТТ (II - в дозах 100 и 500 нг), но не влияли на ГДА и РОГТ. Антагонист вазопрессиновых рецепторов V[1] d(CH[2])[5][Tyr(Me)]I (IV), введенный в/ж в дозе 500 нг совместно с I (500 нг) предупреждал влияние I на УЗВ и РОГТ, а антагонист вазопрессиновых рецепторов V[2] [d(CH[2])[5],D-Phe{2},Ile{4},Ala{9}-NH[2]]I (V; 500 нг, в/ж) - влияние I на ГДА и ТТ. I, введенный п/к, усиливал УЗВ (100 и 500 нг/кг) и снижал ТТ (500 нг/кг, но не 100 нг/кг), не влияя на ГДА и РОГТ; этот эффект не устранялся центральным действием IV и V. Делают вывод о функционировании у крысят-сосунков рецепторов I. США, Unit Develop Biopsych, NIMH, NIHAC, Poolesville, MD 20837. Библ. 44

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.15
Рубрики: АРГИНИН-ВАЗОПРЕССИН
ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЕ ВВЕДЕНИЕ
УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ВОКАЛИЗАЦИЯ
ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА
ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ ГЕОТАКСИС
АРГИНИН-ВАЗОТОЦИН
ГИДРИН
ВАЗОПРЕССИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
КРЫСЯТА

Доп.точки доступа:
Insel, Thomas R.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.01-04Т2.185

Effects of OPC-21268, an orally effective vasopressin V[1] receptor antagonist in humans [Text] / Tsutomu Imaizumi [et al.] // Hypertension. - 1992. - Vol. 20, N 1. - P54-58
Перевод заглавия: Влияния OPC-21268, эффективного при введении внутрь антагониста вазопрессиновых рецепторов подтипа V[1], у человека
Аннотация: У здоровых испытуемых введение в плечевую артерию аргинин-ВЧ (I; 0,02-1,2 нг/кг/мин) вызывало увеличение сосудистого сопротивления (СС) при действии I в низких дозах и уменьшение СС при действии в высоких дозах. Фенилэфрин (II; 0,2-2,4 мкг/мин) зависимо от дозы увеличивал СС. Непептидный антагонист ВП-рецепторов типа V[1] ОРС-21268 (III; 50-200 мг) при введении внутрь не влиял на АД, ЧСС или СС. III уменьшал вазоконстрикцию (ВК), вызываемую низкими дозами I, и увеличивал вазодилатацию, вызываемую высокими дозами I. III не влиял на ВК, вызываемую II. Делают вывод, что III эффективно и специфически блокирует ВК, опосредуемую через активацию V[1]-рецепторов. Обсуждают возможность применения III в клинике. Япония, Kyushu Univ., Maidashi 3-1-1, Higashiku, Fukuoka 812. Библ. 28.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.15
Рубрики: ВАЗОПРЕССИН
АНТАГОНИСТЫ
ВАЗОПРЕССИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
СОСУДИСТОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Imaizumi, Tsutomu; Harada, Seiki; Hirooka, Yoshitaka; Masaki, Hiroyuki; Momohara, Michiko; Takeshita, Akira

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.02-04Т2.127

Effects of vasopressin and V[1] receptors blockade on blood pressure and heart rate in spontaneously hypertensive trats [Text] / Konrad Stepniakowski [et al.] // Pol. J. Pharmacol. and Pharm. - 1991. - Vol. 43, N 6. - P487-493 . - ISSN 0301-0244
Перевод заглавия: Влияния вазопрессина и блокады V[1]-рецепторов на артериальное давление и ритм сердца у спонтанногипертензивных крыс
Аннотация: У спонтанногипертензивных крыс (СГК) длит. в/в введение ВП (1,2 нг/кг*мин в течение 20 мин) приводило к значительно большему повышению АД, чем у нормотензивных крыс (НТК). Одновременно с этим с СГК отмечалось уменьшение ЧСС. Длит. инфузия антагониста V[1]рецепторов dEt[2]AVP (0,5 мкг/кг*мин в течение 20 мин) вызывало значит. уменьшение АД и увеличение ЧСС у СГК и не влияло на АД и ЧСС у НТК. Делают вывод, что СГК более чувствительны к влияниям экзогенного и эндогенного ВП, чем НТК. Польша, Med. Academy, 00-325 Warszawa. Библ. 20.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.15
Рубрики: ВАЗОПРЕССИН
ВАЗОПРЕССИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
СЕРДЦЕ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Stepniakowski, Konrad; Lapinski, Mariusz; Noszczyk, Bartlomiej; Januszewicz, Andrzej; Szczepanska-Sadowska, Ewa

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.03-04М2.543

Hypertension induced by high salt intake in absence of volume retention in reduced renal mass rats [Text] / Allen W. Cowley [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 5. - PH1707-H1712 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Гипертензия, вызванная высоким потреблением соли при отсутствии задержки объема у крыс с уменьшенной массой почек
Аннотация: Rats were studied in a modified metabolic cage to permit continuous determination of total body weight (TBW). In group 1, NaCl was increased from 1 to 14.5 meq/day and delivered isotonically. In group 2, NaCl was increased while TBW was servo-controlled to a constant level. Group 3 was also servo-controlled, but rats received an intravenous infusion of an arginine vasopressin V[1] antagonist throughout the study. Mean arterial pressure (MAP) in group 1 rose 24 mmHg by day 4 of high salt with a parallel increase of TBW of 26 g. In group 2, MAP rose 48 mmHg by day 4 of high salt, while TBW was controlled to within 0.6% of control body weight. With inhibition of vasopressin V[1] receptors (group 3), MAP rose 39 mmHg. Nearly equivalent amounts of NaCl were retained in all groups, which was associated with no change of plasma Na in group 1 but an increase of nearly 7 meq/ml in groups 2 and 3. Hematocrit fell nearly 9% in groups 2 and 3 compared with a 4% reduction in group 1. Библ. 14

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.19.17.27
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
ПОТРЕБЛЕНИЕ СОЛИ
ЗАДЕРЖКА ЖИДКОСТИ
ВАЗОПРЕССИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cowley, Allen W.; Skelton, Meredith M.; Papanek, Paula E.; Greene, Andrew S.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.10-04М4.410

Hypertension induced by high salt intake in absence of volume retention in reduced renal mass rats [Text] / Allen W. Cowley [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 5. - PH1707-H1712 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Гипертензия, вызванная высоким потреблением соли при отсутствии задержки объема у крыс с уменьшенной массой почек
Аннотация: Rats were studied in a modified metabolic cage to permit continuous determination of total body weight (TBW). In group 1, NaCl was increased from 1 to 14.5 meq/day and delivered isotonically. In group 2, NaCl was increased while TBW was servo-controlled to a constant level. Group 3 was also servo-controlled, but rats received an intravenous infusion of an arginine vasopressin V[1] antagonist throughout the study. Mean arterial pressure (MAP) in group 1 rose 24 mmHg by day 4 of high salt with a parallel increase of TBW of 26 g. In group 2, MAP rose 48 mmHg by day 4 of high salt, while TBW was controlled to within 0.6% of control body weight. With inhibition of vasopressin V[1] receptors (group 3), MAP rose 39 mmHg. Nearly equivalent amounts of NaCl were retained in all groups, which was associated with no change of plasma Na in group 1 but an increase of nearly 7 meq/ml in groups 2 and 3. Hematocrit fell nearly 9% in groups 2 and 3 compared with a 4% reduction in group 1. Библ. 14

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.21.15.49
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
ПОТРЕБЛЕНИЕ СОЛИ
ЗАДЕРЖКА ЖИДКОСТИ
ВАЗОПРЕССИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cowley, Allen W.; Skelton, Meredith M.; Papanek, Paula E.; Greene, Andrew S.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 11.06-04М6.17

Identification, characterization and rescue of a novel vasopressin-2 receptor mutation causing nephrogenic diabetes insipidus [Text] / Sayali A. Ranadive [et al.] // Clin. Endocrinol. - 2009. - Vol. 71, N 3. - P388-393 . - ISSN 0300-0664
Перевод заглавия: Идентификация, характеристика и восстановление новой мутации рецептора-2 вазопрессина, вызывающей нефрогенный несахарный диабет
Аннотация: У 2 детей раннего возраста с задержкой роста, гипернатриемией и отсутствием р-ции на 1-дезамино-8-D-аргинин-вазопрессин (I) секвенировали ген AVPR2 рецептора-2 вазопрессина (РВП2). С применением сайт-направленного мутагенеза была идентифицирована новая миссенс-мутация гена AVPR2 и восстановлен ген AVPR2, к-рый затем был экспрессирован в Кл HEK293. Воздействие I стимулировало образование цАМФ в трансгенных Кл. У одного из б-ных детей была обнаружена делеция гена AVPR2; у другого была новая мутация L57R гена AVPR2. РВП-2 дикого типа локализовался в клеточной мембране, тогда как мутантный РВП2 оставался в цитоплазме. Непептидный шаперон SR121463 РВП2 частично восстанавливал функции мутантного РВП2, увеличивая его включение в мембраны. Сделан вывод о связи мутации L57R с функцией РВП2 и возможности частичного восстановления функции РВП2 под действием шаперона SR121463. США, Univ. of California San Francisco, San Francisco, CA 94143-0573

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.23
Рубрики: НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ
НЕФРОГЕННЫЙ
ВАЗОПРЕССИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
2-ГО ТИПА
МУТАЦИЯ
ДЕТИ

Доп.точки доступа:
Ranadive, Sayali A.; Ersoy, Baran; Vavre, Helene; Cheung, Clement C.; Rosenthal, Stephen M.; Miller, Walter L.; Vaisse, Christian

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.11-04Т1.536

Yamamoto, S.
Inhibition by brain natriuretic peptide of vasopressin neurons in the supraoptic nucleus and neurons in the region of the anteroventral third ventricle in rat hypothalamic slice preparations [Text] / S. Yamamoto, K. Inenaga, H. Yamashita // J. Neuroendocrinol. - 1991. - Vol. 3, N 1. - P45-46 . - ISSN 0953-8194
Перевод заглавия: Подавление под влиянием натрийуретического пептида мозга [активности] вазопрессиновых нейронов в супраоптическом ядре и нейронов антеровентрального третьего желудочка на препаратах гипоталамических срезов крысы
Аннотация: На препаратах гипоталамич. срезов крысы внекл. регистрировали импульсную активность (ИА) нейронов (Н) супраоптич. ядра (СОЯ) и Н, локализованных в обл. антеровентрального третьего желудочка (АВЖ). Из 213 Н АВЖ мозговой натрийуретич. пептид (I; 100.ceн2 -0.ceн2 6-100.ceн2 -0.ceн2 10.ceн2 1 М) подавлял ИА в 40% Н, возбуждал 1% Н и не влиял на остальные Н. Пороговая конц-ия I в случае тормозного влияния на ИА Н была равна 100.ceн2 -0.ceн2 10.ceн2 0 М. Атриальный натрийуретич. пептид (II) оказывал такое же влияние, как и I. Ангиотензин II вызывал возбуждение в тех Н, в к-рых I вызывал торможение. Из 110 Н СОЯ I (100.ceн2 -0.ceн2 7 М) тормозил ИА в 75% Н с фазной ИА и не влиял на Н с нефазной ИА. В противоположность этому II тормозил ИА только в 29% Н с фазной ИА и также не влиял на Н с нефазной ИА. Считают, что I участвует в регуляции выделения ВП, оказывая влияние на ИА Н СОЯ и ВЛЖ. Япония, Univ. of Occupational and Environmental Health, Iseigaoka, Yahatanishiku, Kitakyushu 807. Библ. 15.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.17.27 + 341.39.15.29
Рубрики: НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
НЕЙРИНЫ
ВАЗОПРЕССИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Inenaga, K.; Yamashita, H.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.04-04Т2.155

OPC-21268: a nonpeptide orally active V1 vasopressin receptor antagonist [Text] : [Abstr.] 183rd Meet. Soc. Endocrinol. Jtly Endocrine Sec. Roy. Soc. Med., London, 25-27 Nov., 1992 / Loaise M. Burrell [et al.] // J. Endocrinol. - 1992. - Vol. 135, Suppl. - P52 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: OPC-21268: непептидный антагонист V[1]-вазопрессиновых рецепторов, активный при введении внутрь
Аннотация: В эксперим. in vitro на мембранных препаратах легких и почек новый непептидный антагонист вазопрессиновых рецепторов ОРС-21268 (I) действовал как селективный конкурентный антагонист V[1]-рецепторов и как слабый антагонист V[2]-рецепторов. I уменьшал кажущееся сродство V[1]-рецепторов, не влияя на B[м][а][к][с]. Австралия, Univ. of Melbourne, Austin Hospital, Melbourne 3084, Victoria.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.15
Рубрики: ВАЗОПРЕССИН
ВАЗОПРЕССИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
НЕПЕПТИДНЫЕ АКТАГОНИСТЫ
ОРС-21268
СРЕДСТВО

Доп.точки доступа:
Burrell, Loaise M.; Phillips, Paddy A.; Risvanis, John; Stephenson, Jayne; Johnston, Colin I.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.04-04Т2.156

OPC-31260: a nonpeptide orally active V2 vasopressin receptor antagonist [Text] : [Abstr.] 183rd Meet. Soc. Endocrinol. Jtly Endocrine Soc. Roy. Soc. Med., London, 25-27 Nov., 1992 / Louise M. Burrell [et al.] // J. Endocrinol. - 1992. - Vol. 135, Suppl. - P50 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: OPC-31260: непептидный антагонист V[2]-вазопрессиновых рецепторов, активный при введении внутрь
Аннотация: На мембранных препаратах легких и почек новый непептидный антагонист V[2]-вазопрессиновых рецепторов ОРС-31260 действовал как конкурентный антагонист V[1]и V[2]-вазопрессиновых рецепторов, обладающий относительно большей специфичностью по отношению к V[2]рецепторам. Австралия, Univ. of Melbourne, Austin Hospital, Melbourne 3084, Victoria.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.15
Рубрики: ВАЗОПРЕССИН
ВАЗОПРЕССИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
НЕПЕТИДНЫЙ АНТАГОНИСТ
ОРС-31260
СРОДСТВО

Доп.точки доступа:
Burrell, Louise M.; Phillips, Pdy A.; Stephenson, Jayne; Risvanis, John; Johnston, Colin I.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.04-04Т2.098

Orally active, nonpeptide vasopressin V[1] antagonists. A novel series of 1-(1-substituted 4-piperidyl)-3,4-dhdyro-2(1Н)-quinolinone [Text] / Hidenori Ogawa [et al.] // J. Med. Chem. - 1993. - Vol. 36, N 14. - P2011-2017 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: Активные при пероральном введении непептидные V[1]-антагонисты вазопрессина. Новые серии 1-(1замещенного 4-пиперидил)-3,4-дигидро-2(1H)хинона
Аннотация: Описан синтез соединений, структурно родственных 1-(4-пиперидил)-2(1Н)хинонам (в т. ч. биодоступному при пероральном введении высокоспецифич. V[1]-антагонисту аргинин-ВП ОРС-21268). Исследовали способность соединений вытеснять [{3}H]аргинин-ВП из плазматич. мембран печени и почек крыс (V[1] и V[2]-рецепторы соотв.) in vitro и предотвращать при пероральном введении вызванное аргинин-ВП (30 мед./кг, в/в) увеличение диастолич. давления у бодрств. крыс. Обсуждают полученные зависимости структура-активность. Установлено, что введение ацетамидной группы в концевую алкокси-цепь приводило к увеличению активности соединений при пероральном введении. Предполагается возможное использование некоторых соединений для исследования V[1]-рецепторов. Япония, Second Inst. of New Drug Research, Otsuka Pharmaceutical Co., Tokushima 771-01. Библ. 22.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.15
Рубрики: АРГИНИН-ВАЗОПРЕССИН
НЕПЕПТИДНЫЕ АНТАГОНИСТЫ
ЗАМЕЩЕННЫЕ 4-ПИПЕРИДИЛ)-3,4-ДИГИДРО-2(1Н)ХИНОНЫ* 1-(1-
СИНТЕЗ
СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ
ВАЗОПРЕССИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
Ogawa, Hidenori; Yamamura, Yoshitaka; Miyamoto, Hisashi; Kondo, Kazumi; Yamashita, Hiroshi; Nakaya, Kenji; Chihara, Tomihiko; Mori, Toyoki; Tominaga, Michiaki; Yabuuchi, Youichi

1-20 21-27

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска