Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Пауков, В. С.$<.>)
Общее количество найденных документов : 83
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-83 
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 92.05-04М7.035

    Алексеевских, Ю. Г.
    О патогенезе пневмоний у детей раннего возраста [Текст] / Ю. Г. Алексеевских, В. С. Пауков, Б. А. Магрупов // Арх. патол. - 1991. - Т. 53, N 12. - С. 26-30 . - ISSN 0004-1955
Аннотация: Исследовали легкие, тимус, селезенку, лимфоидную ткань, ассоциированную с бронхами и кишечником, гипофиз и надпочечники 101 ребенка, умершего от пневмонии в возрасте 1-12 мес. Установлено, что в патогенезе пневмоний, заканчивающихся летально у детей 1-го года жизни, основную роль играет как врожденная, так и приобретенная недостаточность иммунной системы. На развитие приобретенной иммунной недостаточности важное влияние оказывает отягощенный преморбидный фон. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 24.
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.02.09
Рубрики: ПНЕВМОНИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
РАННИЙ ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ
ИММУННАЯ СИСТЕМА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Пауков, В.С.; Магрупов, Б.А.

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 13.11-04Н2.272

    Бантыш, Б. Б.
    Иммуноморфологические особенности эпителиально-стромальных взаимоотношений при гиперплазии и раке эндометрия [Текст] : докл. [Конференция, посвященная 110-летию А.И. Струкова, Москва, 2012] / Б. Б. Бантыш, В. С. Пауков, Е. А. Коган // Арх. патол. - 2012. - Т. 74, N 3. - С. 22-25 . - ISSN 0004-1955
Аннотация: Результаты комплексного иммуноморфологического исследования особенностей эпителиально-стромальных взаимоотношений в слизистой оболочке матки при гиперплазии и раке эндометрия свидетельствуют о том, что ген-супрессор рака PTEN играет ключевую роль в процессе малигнизации гиперплазированного эндометрия и развитии эндометроидной аденокарциномы. Впервые установлено существование двух иммунофенотипов высокодифференцированной эндометриоидной аденокарциномы: PTEN-негативная эндометриоидная аденокарцинома, характеризующаяся почти полным угнетением гена-супрессора PTEN в эпителии желез и клетках стрoмы опухоли, и PTEN-позитивная эндометриоидная аденокарцинома, при которой в новообразовании сохранена эпителиальная и стрoмальная активность гена-супрессора PTEN. На основании полученных данных сформулирована гипотеза морфогенеза различных вариантов гиперплазии эндометрия и возможности ее перехода в рак матки, связанных с особенностями гена-супрессора PTEN. Россия, ГБУЗ ТО Тульская обл. клинич. больница. Библ. 17
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.43.19
Рубрики: РАК ЭНДОМЕТРИЯ
ГИПЕРПЛАЗИЯ
АДЕНОКАРЦИНОМА
ГЕН-СУПРЕССОР PTEN
ОСОБЕННОСТИ
ИММУНОГИСТОЛОГИЯ

Доп.точки доступа:
Пауков, В.С.; Коган, Е.А.

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 13.11-04М7.35

    Бантыш, Б. Б.
    Иммуноморфологические особенности эпителиально-стромальных взаимоотношений при гиперплазии и раке эндометрия [Текст] : докл. [Конференция, посвященная 110-летию А.И. Струкова, Москва, 2012] / Б. Б. Бантыш, В. С. Пауков, Е. А. Коган // Арх. патол. - 2012. - Т. 74, N 3. - С. 22-25 . - ISSN 0004-1955
Аннотация: Результаты комплексного иммуноморфологического исследования особенностей эпителиально-стромальных взаимоотношений в слизистой оболочке матки при гиперплазии и раке эндометрия свидетельствуют о том, что ген-супрессор рака PTEN играет ключевую роль в процессе малигнизации гиперплазированного эндометрия и развитии эндометроидной аденокарциномы. Впервые установлено существование двух иммунофенотипов высокодифференцированной эндометриоидной аденокарциномы: PTEN-негативная эндометриоидная аденокарцинома, характеризующаяся почти полным угнетением гена-супрессора PTEN в эпителии желез и клетках стрoмы опухоли, и PTEN-позитивная эндометриоидная аденокарцинома, при которой в новообразовании сохранена эпителиальная и стрoмальная активность гена-супрессора PTEN. На основании полученных данных сформулирована гипотеза морфогенеза различных вариантов гиперплазии эндометрия и возможности ее перехода в рак матки, связанных с особенностями гена-супрессора PTEN. Россия, ГБУЗ ТО Тульская обл. клинич. больница. Библ. 17
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.05.17
Рубрики: РАК ЭНДОМЕТРИЯ
ГИПЕРПЛАЗИЯ
АДЕНОКАРЦИНОМА
ГЕН-СУПРЕССОР PTEN
ОСОБЕННОСТИ
ИММУНОГИСТОЛОГИЯ

Доп.точки доступа:
Пауков, В.С.; Коган, Е.А.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.01-04Т6.33

   
    Влияние карнозина на заживление раны легкого [Текст] / М. И. Перельман [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1989. - Т. 108, N 9. - С. 352-356 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Изучено влияние карнозина (I; 60 мг/кг) на заживление колото-резаных ран легкого у морских свинок. 60% дозы I вводили внутрилегочно, по 20% - в кожную рану и в/м. Эффект I оценивали с помощью гистологич. методов и электронной микроскопии. Было установлено, что I почти в 2 раза ускоряет репаративные процессы за счет активации пролиферации фибробластов, образования соединит. ткани, а также клеточной и внутриклеточной регенерации легкого. Под влиянием I в пневмоцитах II типа (Пн II) интенсивнее происходило формирование осмиофильных телец и содержащихся в них осмиофильных пластин. Через 7-8 дн после повреждения в краях раны из скоплений Пн II образовывались альвеолы, чему, вероятно, способствовал усиленный выход осмиофильных телец и их материала из Пн II и образование сурфактанта. СССР, 1 ММИ им. И. М. Сеченова, Москва. Библ. 10.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.27.33
Рубрики: ПЕПТИДЫ
КАРНОЗИН
РАНЫ ЛЕГКОГО
РЕГЕНЕРАЦИЯ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Перельман, М.И.; Корнилова, З.Х.; Пауков, В.С.; Бойков, А.К.; Приймак, А.А.; Буларгина, Т.В.; Северин, С.Е.; Тихонова, Г.Н.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 96.09-04М5.94К

   
    Воспаление: руковод. для врачей [Текст] / ред.: Серов.В.В., В. С. Пауков. - М. : Медицина, 1995. - 640 с. - ISBN 5-225-02111-5
Аннотация: В руководстве дана оценка состояния проблемы воспаления как защитной р-ции организма и как проявления болезни. Приведены материалы по истории учения о воспалении, его сущности, месте в биологии, медицине и патологии; рассмотрены физиология, биохимия и морфология воспаления, ее стадии и формы. Освещены иммунологические и иммунопатологические аспекты воспаления, роль нарушений нервной трофики, генетических и возрастных факторов, определяющих характер воспалительной р-ции. Особое внимание уделено характеру воспаления в зависимости от особенностей причинного фактора и структурно-функциональных свойств органов и тканей
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.15
Рубрики: ВОСПАЛЕНИЕ
ИММУНОЛОГИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Серов.В.В. \ред.\; Пауков, В.С. \ред.\
Свободных экз. нет
6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 89.12-04М7.635

   
    Вторичный иммунодефицит при распространенном гнойном воспалении [Текст] / О. Я. Кауфман [и др.] // 8 Всес. съезд патологоанатомов, Тбилиси, 17-20 окт., 1989. - М., 1989. - С. 202-204
Аннотация: Анализ материала исследования биоптатов брюшины от 102 б-ных разлитым гнойным перитонитом, 18 секционных набл., а также эксп. материал - крысы и морские свинки с индуцированным каловым перитонитом. Выявлены дефекты различных звеньев клеточного иммунитета, что является проявлением вторичного иммунного дефицита, патогенетически связанного с нарастающей интоксикацией, при этом, нарастание токсемического синдрома сопровождалось углублением признаков вторичного иммунодефицита. Отсутствие улучшения показателей иммунного статуса после хирургич. санации брюшной полости обычно сочеталось с неблагоприятным прогнозом заболевания. Особенно показательны в этом плане нарушение подвижности нейтрофильных гранулоцитов, снижение их фагоцитарной способности, выраженная лимфоцитопения, стабильное снижение числа Т-хелперов и отношения Т-хелперов к Т-супрессорам.
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.39.47.17
Рубрики: ПЕРИТОНИТ
ВТОРИЧНЫЙ ИММУНОДЕФИЦИТ
ПРОГНОЗ
ЧЕЛОВЕК
КРЫСЫ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Кауфман, О.Я.; Пауков, В.С.; Ермакова, Н.Г.; Шлопов, В.В.; Пинегин, Б.Б.

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 91.10-04М7.227

    Гавриш, А. С.
    Закономерности перестройки лимфатического русла сердца при нарушениях лимфооттока [Текст] / А. С. Гавриш, В. С. Пауков // Арх. патол. - 1991. - Т. 53, N 5. - С. 4-11 . - ISSN 0004-1955
Аннотация: Библ. 34.
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.35.23.13
Рубрики: СЕРДЦЕ
ЛИМФАТИЧЕСКОЕ РУСЛО
ЛИМФООТТОК
ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Пауков, В.С.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 16.03-04М2.207К

    Гавриш, А. С.
    Ишемическая кардиомиопатия [Текст] / А. С. Гавриш, В. С. Пауков. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. - 534 с. : ил. - c. 478-526. - ISBN 978-5-9704-3341-6
Аннотация: В монографии обоснован принципиально новый взгляд на значение ишемической кардиомиопатии (ИКМП) в патогенезе ишемической болезни сердца (ИБС). Показано, что ИКМП, которую принято считать вариантом хронической ИБС, является начальным этапом и фоном для всех последующих форм этого заболевания. Авторы подчеркивают, что еще в доклинический период ИБС атерогенные факторы вызывают изменения эндотелия МГЦР, что ведет к развитию гипоксии на уровне структурно-функциональной единицы миокарда - кордиона. В результате развивается комплекс процессов, приводящих к повреждению микрососудов, кардиомиоцитов, компонентов интерстиция, лимфатического русла и нервных окончаний. Одновременно возникают адаптивные реакции, которые маскируют поражение миокарда и его сосудистой системы. По мере прогрессирования коронарного атеросклероза и нарастания гипоксии на уже поврежденный миокард накладываются морфологические изменения на уровне всего органа. Поэтому ИКМП в значительной степени определяют развитие той или иной формы ИБС и по существу является основой пато- и морфогенеза этого заболевания
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.63.02
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
КАРДИОМИОПАТИИ
ИШЕМИЧЕСКАЯ

Доп.точки доступа:
Пауков, В.С.
Свободных экз. нет
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.03-04М1.536

    Гавриш, А. С.
    Структурно-функциональная единица ткани миокарда [Текст] / А. С. Гавриш, В. С. Пауков // Структур.-функц. единицы и их компоненты в органах висцер. систем в норме и патол. - Харьков, 1991. - С. 49
ГРНТИ  
34.41.35
ВИНИТИ 341.41.35.21.09
Рубрики: СЕРДЦЕ
МИОКАРД
МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ
СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ЕДИНИЦА

Доп.точки доступа:
Пауков, В.С.

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 16.07-04М7.38

    Демура, С. А.
    Морфология и молекулярные основы повреждения ниши стволовых клеток респираторного ацинуса при идиопатических интерстициальных пневмониях [Текст] / С. А. Демура, Е. А. Коган, В. С. Пауков // Арх. патол. - 2014. - Т. 76, N 6. - С. 28-36. - 11 . - ISSN 0004-1955
Аннотация: В работе представлены материалы собственного исследования по изучению морфологических и молекулярно-биологических особенностей повреждения зон ниш стволовых клеток (НСК) респираторных отделов легких и значения возникших в них изменений в патогенезе хронических идиопатических интерстициальных пневмоний (ИИП), включая идиопатический легочный фиброз (ИЛФ), десквамативную интерстициальную пневмонию (ДИП), криптогенную организующуюся пневмонию с облитерирующим бронхиолитом (КОП с ОБ) и неспецифическую пневмонию (НСИП). Показано, что сравниваемые ИИП отличаются локализацией и выраженностью инициального и вторичного повреждения респираторных ацинусов, обусловленными степенью агрессивности воспалительного инфильтрата и распространенностью повреждения на различные зоны НСК, участвующие в регенерации легочной ткани. Маркерной клеткой глубокого повреждения НСК можно считать мезенхимальную клетку с миофибробластической дифференцировкой связанную, вероятно, с мезенхимальной стволовой клеткой, что может подтверждаться экспрессией этими клетками Оct-4, Vimentin, SMA, CD117, CD34. Авторы утверждают, что клиническое течение и выраженность морфологических изменений при ИИП легких непосредственно зависит от тяжести и глубины повреждения зон НСК респираторного ацинуса. Россия, ГБОУ ВПО "Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова" Минздрава России
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.37.23.17
Рубрики: ПНЕВМОНИИ
ИДИОПАТИЧЕСКИЕ
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
НЕКРОЗ
МИОФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Коган, Е.А.; Пауков, В.С.

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 16.03-04М7.38

    Демура, С. А.
    Патологическая репарация в зонах ниш стволовых клеток респираторных отделов легкого при идиопатическом легочном фиброзе [Текст] / С. А. Демура, Е. А. Коган, В. С. Пауков // Пульмонология. - 2015. - Т. 25, N 3. - С. 350-356 . - ISSN 0869-0189
Аннотация: Изучены морфологические и молекулярно-биологические особенности повреждения и репарации зон ниш стволовых клеток (НСК) респираторных отделов легких и значения возникших в них изменений в патогенезе идиопатического легочного фиброза (ИЛФ) или обычной интерстициальной пневмонии (ОИП). Работа выполнена на материале открытых трансторакальных (n = 71) и трансбронхиальных (n = 47) биопсий легких у пациентов (n = 118) с диагностированным бронхиолоальвеолярным раком легкого (n = 13), развившимся на фоне ИЛФ. Серийные парафиновые срезы окрашивались гематоксилином и эозином и пикрофуксином по Ван Гизону; при помощи иммуногистохимических реакций выявлялись антитела к матриксным металлопротеиназам (MMP)1, 2, 7, ингибитору ММП (TIMP4), маркеру пролиферации PCNA, тромбоцитарноподобному фактору роста (PDGF), фактору роста эпидермиса , фактору роста фибробластов типа basic, маркерам клеточного происхождения клеток, участвующих в репарации, - десмину, виментину, гладкомышечному актину (LabVision, 1 : 100), ApoCas (Novocastra, 1 : 100), трансдермальному фактору роста 'бета', фактору некроза опухоли'альфа', цитокератину (ЦК)7, 18, маркерам неоангиогенеза CD34, маркерам стволовых клеток Oсt4 и СD117 (Dako, 1 : 50), CD68, (Dako, 1 : 100), ЦK5 (Biogenesis, 1 : 200), ЦK6, 19 (UniHeidelberg, 1 : 100). В качестве вторичных антител применялись биотинилированные антитела к иммуноглобулинам мыши и кролика (Dako LSAB + KIT, Peroxidase). Все полученные количественные и полуколичественные данные обработаны методом вариационной статистики. Показано, что в патогенезе и морфогенезе ИЛФ/ОИП важнейшую роль играет вовлеченность в процесс зон НСК легочной ткани, что приводит к последующей неполноценной репарации. Вероятно, что в основе неполноценной репарации при ОИП лежит нарушение процессов мезенхимальноэпителиальной (МЭТ) / эпителиальномезенхимальной трансформации (ЭМТ), о чем свидетельствует появление в зонах НСК клеток с миофибробластическим фенотипом, одновременно экспрессирующих маркеры мезенхимальной и эпителиальной дифференцировки, а также маркеры стволовых клеток. Вероятно, что клетки с миофибробластическим фенотипом, "латающие" разрушенные базальные мембраны и сохраняющиеся в зонах НСК, можно рассматривать в качестве маркерных, появление которых свидетельствует о патологической репарации легочной ткани в результате срыва программы МЭТ. При срыве программы МЭТ / ЭМТ в случае ОИП в последующем не только формируется "сотовое" легкое, но и развивается рак.
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.37.23.13
Рубрики: ФИБРОЗ ЛЕГКИХ
ИДИОПАТИЧЕСКИЙ
НИШИ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК
НЕПОЛНОЦЕННАЯ РЕПАРАЦИЯ
МАРКЕРЫ
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

Доп.точки доступа:
Коган, Е.А.; Пауков, В.С.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 14.05-04М2.378

   
    Диффузная паренхиматозная остеодистрофия легких - идиопатическая интерстициальная болезнь легких (ИБЛ) c поражением бронхиоло-альвеолярной переходной зоны (БАПЗ) [Текст] / С. А. Демура [и др.] // Молекул. мед. - 2013. - N 5. - С. 16-19 . - ISSN 1728-2918
ГРНТИ  
34.39.31
ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
ДИФФУЗНАЯ ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ

Доп.точки доступа:
Демура, С.А.; Коган, Е.А.; Пауков, В.С.; Флигиль, Д.М.; Зюзя, Ю.Р.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.09-04К1.408

    Ермакова, Н. Г.
    Иммунные механизмы в патогенезе хронических воспалительных заболеваний [Текст] / Н. Г. Ермакова, В. С. Пауков, Б. Б. Салтыков // Вестн. нов. мед. технол. - 1999. - Т. 6, N 2. - С. 62-64
Аннотация: У 110 больных обоего пола в возрасте 16-82 лет с пролежнями, (38), трофическими язвами нижних конечностей (22), хроническим остеомиелитом (22), эпителиальными копчиковыми ходами (16), хроническим парапроктитом с развитием свищей (7) и хроническим геморроем изучали гистологически биопсийный и операционный материал, а также ряд показателей иммунного ответа. Выявлено, что у больных развиваются вторичные иммунодефициты разных форм, в ряде случаев с наличием аутоиммунных компонентов. У больных отмечена лимфоцитопения, сдвиг соотношения Т-лимфоцитов(Л)-хелперов и Т-Л-супрессоров, нарушение соотношения классов иммуноглобулинов в сыворотке, нарушение фагоцитарной активности, появление аутоантител к ряду антигенов, включая коллаген III. Россия, Лечебный ф-т, Мед. акад. им. И. М. Сеченова, Москва. Библ. 10
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.55.99
Рубрики: ВТОРИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ
ПРОЯВЛЕНИЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ХРОНИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Пауков, В.С.; Салтыков, Б.Б.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 02.06-04Т5.301

    Ерохин, Ю. А.
    Изменения крови при хронической алкогольной интоксикации [Текст] / Ю. А. Ерохин, В. С. Пауков // Рос. психиатр. ж. - 2001. - N 5. - С. 58-62 . - ISSN 1560-957X
Аннотация: Обзор. Суммированы изменения различных параметров периферической крови при хронической алкогольной интоксикации. Описанные изменения крови могут служить диагностическими критериями при установлении клинического диагноза пьянства и алкоголизма. Россия, Новомосковская гор. больница. Библ. 58
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.15.25.19
Рубрики: АЛКОГОЛИЗМ
ХРОНИЧЕСКАЯ АЛКОГОЛЬНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ
КРОВЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 58

Доп.точки доступа:
Пауков, В.С.

15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 13.03-04М7.7

    Ерохин, Ю. А.
    Причины смерти больных при пьянстве и алкоголизме [Текст] : докл.[Конференция, посвященная 110-летию А.И.Струкова, Москва, 2012] / Ю. А. Ерохин, В. С. Пауков, Ю. А. Кириллов // Арх. патол. - 2012. - Т. 74, N 3. - С. 33-36 . - ISSN 0004-1955
Аннотация: Проведен анализ причин смерти 1008 умерших, при жизни злоупотреблявших алкоголем. Среди них выделены 2 основные группы - страдавших пьянством и страдавших алкоголизмом (АЛГ). Показано, что структура смерти, в принципе, одинакова при пьянстве и АЛГ, хотя в количественном отношении она отчетливо различается в зависимости от стадии алкогольной болезни. При пьянстве больные погибали в основном от острой сердечной недостаточности, несколько реже - от патологии легких и значительно реже - от поражения сосудов головного мозга и, особенно, от цирроза печени. При АЛГ наиболее частой причиной смерти была патология легких, реже - сердечная недостаточность, еще реже - поражение головного мозга в связи с алкогольным делирием или алкогольным абстинентным синдромом, а также цирроз печени и его осложнения. В обеих стадиях в основном после алкогольного эксцесса люди погибали от геморрагического панкреонекроза, но при пьянстве в 2,5 раза чаще. Приведенный анализ показывает правомерность выделения понятия алкогольная болезнь как заболевания, состоящего из нескольких стадий, включая пьянство и АЛГ. Россия, Новомосковская городская клиническая больница. E-mail:paukov@mma.ru. Библ. 14
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.02.23.25.99
Рубрики: АЛКОГОЛИЗМ
АЛКОГОЛЬ
ПОТРЕБЛЕНИЕ
ПРИЧИНЫ
СМЕРТНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Пауков, В.С.; Кириллов, Ю.А.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 13.03-04Т5.145

    Ерохин, Ю. А.
    Причины смерти больных при пьянстве и алкоголизме [Текст] : докл.[Конференция, посвященная 110-летию А.И.Струкова, Москва, 2012] / Ю. А. Ерохин, В. С. Пауков, Ю. А. Кириллов // Арх. патол. - 2012. - Т. 74, N 3. - С. 33-36 . - ISSN 0004-1955
Аннотация: Проведен анализ причин смерти 1008 умерших, при жизни злоупотреблявших алкоголем. Среди них выделены 2 основные группы - страдавших пьянством и страдавших алкоголизмом (АЛГ). Показано, что структура смерти, в принципе, одинакова при пьянстве и АЛГ, хотя в количественном отношении она отчетливо различается в зависимости от стадии алкогольной болезни. При пьянстве больные погибали в основном от острой сердечной недостаточности, несколько реже - от патологии легких и значительно реже - от поражения сосудов головного мозга и, особенно, от цирроза печени. При АЛГ наиболее частой причиной смерти была патология легких, реже - сердечная недостаточность, еще реже - поражение головного мозга в связи с алкогольным делирием или алкогольным абстинентным синдромом, а также цирроз печени и его осложнения. В обеих стадиях в основном после алкогольного эксцесса люди погибали от геморрагического панкреонекроза, но при пьянстве в 2,5 раза чаще. Приведенный анализ показывает правомерность выделения понятия алкогольная болезнь как заболевания, состоящего из нескольких стадий, включая пьянство и АЛГ. Россия, Новомосковская городская клиническая больница. E-mail:paukov@mma.ru. Библ. 14
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.15.25.02
Рубрики: АЛКОГОЛИЗМ
АЛКОГОЛЬ
ПОТРЕБЛЕНИЕ
ПРИЧИНЫ
СМЕРТНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Пауков, В.С.; Кириллов, Ю.А.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.09-04Т5.134

    Завитаева, И. Б.
    Роль нарушений гистогематических барьеров в патогенезе алкогольного повреждения сердца [Текст] / И. Б. Завитаева, Н. Ю. Беляева, В. С. Пауков // Арх. патол. - 1995. - Т. 57, N 6. - С. 15-21 . - ISSN 0004-1955
Аннотация: Крысам этанол (I) вводили в/б однократно (7 г/кг) или подвергали их ингаляционному воздействию I в течение 98 сут или в/б вводили 32%-ный р-р I (5 г/кг) в течение 5,5 сут. Сердце исследовали электронно-микроскопически. Сделано заключение, что патогенез повреждений сердца при интоксикации I в значительной степени связан с изменениями его гистогематического барьера (ГГБ); эти повреждения имеют характерную морфологию, отражающую острую или хроническую интоксикацию I. Острые изменения ГГБ обусловливают в первую очередь прямое действие I на митохондрии кардиомиоцитов, в результате чего ведущим патогенетическим фактором становится энергетический дефицит, развивающийся в миокарде. Хронические изменения ГГБ способствуют развитию дистрофических и гипоксических нарушений в мышце сердца, возникновению и прогрессированию алкогольной кардиомиопатии. При алкогольном абстинентном синдроме предварительно поврежденный I ГГБ теряет барьерную функцию, в связи с чем катехоламины легко проникают в сердце и вызывают катехоламиновые повреждения, вплоть до очаговых некрозов миокарда. ГГБ первым подвергается повреждающему воздействию I и его метаболитов и поэтому именно его состояние определяет степень и особенности повреждения внутренних органов при интоксикации I. Россия, Москва, ГНЦ наркологии МЗ РФ. Ил. 3. Библ. 20
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.13.25.13
Рубрики: ЭТАНОЛ
СЕРДЦЕ
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ГИСТОГЕМАТИЧЕСКИЙ БАРЬЕР

Доп.точки доступа:
Беляева, Н.Ю.; Пауков, В.С.

18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 98.06-04М7.104

   
    Иммуноморфологическая характеристика пролежней [Текст] / В. С. Пауков [и др.] // Арх. патол. - 1997. - Т. 59, N 6. - С. 40-44 . - ISSN 0004-1955
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.25.21
Рубрики: ВОСПАЛЕНИЕ
ПРОЛЕЖНИ
ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ
ПАТОГЕНЕЗ
ГИПОТЕЗЫ
ЛЕЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Пауков, В.С.; Мусалатов, Х.А.; Салтыков, Б.Б.; Шашлыков, С.В.; Ермакова, Н.Г.; Елизаров, М.Н.

19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.08-04М7.79

   
    Иммунопатология и морфология хронического воспаления [Текст] / В. С. Пауков [и др.] // Арх. патол. - 1996. - Т. 58, N 1. - С. 28-33 . - ISSN 0004-1955
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.25.21
Рубрики: ВОСПАЛЕНИЕ
ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
МОРФОЛОГИЯ
ИММУНОПАТОЛОГИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Пауков, В.С.; Гостищев, В.К.; Ермаков, Н.Г.; Шкроб, Л.О.; Шалчкова, Л.П.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 14.03-04Б4.257

   
    Инфекционный эндокардит: материалы к суждению о нозологической принадлежности [Текст] / В. Л. Коваленко [и др.] // Материалы 4 Всероссийского съезда патологоанатомов, Белгород, 4-7 июня, 2013. - Б.м., 2013. - С. 66-68 . - ISBN 978-5-9571-0697-5
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.25.15.09
Рубрики: ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ
НОЗОЛОГИЧЕСКАЯ ПРИНАДЛЕЖНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Коваленко, В.Л.; Ивко, О.В.; Кактурский, Л.В.; Пауков, В.С.
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-83 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)