Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Буко, В. У.$<.>)
Общее количество найденных документов : 43
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-43 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 91.02-04Т5.160

    Буко, В. У.

    Обмен простагландинов в печени крыс после отмены этанола [Текст] / В. У. Буко // Укр. биохим. ж. - 1988. - Т. 60, N 2. - С. 85-88 . - ISSN 0201-8470
Аннотация: Потребление 5%-ного р-ра этанола в качестве источника в течение 9 мес обусловливает в печени крыс недостаточность незаменимых жирных кислот, а также снижение содержания простагландинов Е и Е[2], активностит соответствующих простагландинсинтетазы и линолеил-КоА-десатуразы. Через 8 дн после отмены этанола значения показателей обмена простагландинов нормализуются, содержание арахидоновой к-ты и активность линолеил-КоА-десатуразы повышается.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.13.29.21
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ПЕЧЕНЬ

ПРОСТАГЛАНДИНЫ

ОБМЕН



2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 89.08-04Т5.29

    Заводник, И. Б.

    Метаболизм ацетоина - продукта превращения ацетальдегида - в животных тканях [Текст] / И. Б. Заводник, В. У. Буко, Ю. М. Островский // Мед.-биол. пробл. алкоголизма. - М., 1988. - С. 31-36
Аннотация: Исследовали ацетоинсинтезирующую активность (АСА) в гомогенатах скелетных мышц, мозга, печени, почек и селезенки (расположение в порядке убывания активности). АСА печени резко возрастает в условиях избытка ацетальдегида, в том числе и при алкогольной интоксикации. Микромолярные конц-ии ацетальдегида угнетают пируватдегидрогеназную активность печени, усиливая одновременно неокислительное превращение пирувата. Ацетоин быстро метаболизируется в организме, исчезая из крови через 10 мин после введения. 75% метки из 2,3={1}{4}C ацетоина выводятся с мочой. Ацетоин является эффективным предшественником в биосинтезе липидов. Библ. 10.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.13.05
Рубрики: АЦЕТОИН
МЕТАБОЛИЗМ

ПЕЧЕНЬ


Доп.точки доступа:
Буко, В.У.; Островский, Ю.М.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.11-04А4.333

   

    Радыеахоцная эфектыунасць прадуктау акiслення вiтамiну В[1] [Текст] / Т. I. Зiматкiна [и др.] // Весцi АН БССР. Сер. Бiял. н. - 1989. - N 3. - С. 42-46 . - ISSN 0002-3558
Перевод заглавия: Радиозащитная эффективность продуктов окисления витамина B[1]
Аннотация: В опытах на 300 беспородных мышах проведено сравнительное изучение радиозащитного действия продуктов окисления витамина В[1] (тиохром, оксодигидротиохром) и цистамина при облучении животных 'гамма'-квантами {6}{0}Co (экспозиционная доза 187 мКл/кг). Критериями радиоустойчивости служили 30-суточная выживаемость, изменение массы селезенки, содержание холестерина, фосфолипидов и интенсивность процессов перекисного окисления липидов в печени, содержание гемоглобина и активность транскетолазы в крови, печени, селезенке. Показана высокая эффективность оксодигидротиохрома, превосходящая по ряду исследованных показателей эффект цистамина. Механизм радиозащитного действия оксодигидротиохрома, вероятно, обусловлен его способностью выступать в качестве конкурента с естественными акцепторами электронов и тем самым ингибировать процессы перекисного окисления, а также оказывать нормализующее действие на систему кроветворения и другие обменные процессы в организме. Предполагается, что в механизме защитного действия тиамина и тиохрома лежит их способность трансформироваться в оксодигидротиохром. Ил. 3. Табл. 3. Библ. 15.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.21.11.23.11
Рубрики: РАДИОПРОТЕКТОРЫ
ВИТАМИН В1

ПРОДУКТЫ ОКИСЛЕНИЯ

ОКСОДИГИДРОТИОХРОМ

ЭФФЕКТИВНОСТЬ

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ

ВЫЖИВАЕМОСТЬ

ГЕМОГЛОБИН

ТРАНСКЕТОЛАЗА

ОБЩЕЕ ГАММА-ОБЛУЧЕНИЕ

МЫШИ

ЖИВОТНЫЕ


Доп.точки доступа:
Зiматкiна, Т.I.; Апарын, Д.А.; Абакумау, Г.З.; Буко, В.У.; Забродская, С.В.; Аучынникау, В.А.; Астроускi, Ю.М.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 89.10-04Т5.77

    Буко, В. У.

    Простагландины и алкогольное поражение печени [Текст] / В. У. Буко // Патол. физиол. и эксперим. терапия. - 1989. - N 3. - С. 88-90 . - ISSN 0031-2991
Аннотация: Обзор. В механизме алкогольного поражения печени (П) выделяют следующие этапы: 1. Недостаточность незаменимых жирных к-т при хронической алкогольной интоксикации вследствие нарушения питания и всасывания, а также снижения активности линолеил-КоА-десатуразы приводит к снижению содержания арахидоновой к-ты в П. 2. Снижение уровня арахидоната и угнетение активности синтетаз (ПГ) простагландинов в П снижают наработку ПГ, преимущественно карбонилсодержащих ПГЕ. 3. Снижение конц-ии карбонилсодержащих ПГ повышает связывание ацетальдегида с функционально важными белками (например, рецепторы, ферменты). 4. Образование ковалентных белок-ацетальдегидных аддуктов приводит к появлению комплекса морфологических и биохимических изменений, расцениваемых как алкогольное поражение П. СССР, Гродно, Ин-т биохимии АН Белорусской ССР. Библ. 36.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.13.15.15
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ПЕЧЕНЬ

ПРОСТАГЛАНДИНЫ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 36



5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 89.09-04Т5.72

   

    Липогенез из кетоновых тел в тканях крыс при хронической алкогольной интоксикации [Текст] / О. Я. Лукивская [и др.] // Вопр. наркол. - 1989. - N 2. - С. 9-13 . - ISSN 0234-0623
Аннотация: Крысам в течение 4 дн вводили в/ж 25%-ный р-р этанола (3 г/кг). В цитозольной фракции тканей изучали активность ацетил-КоА-синтетазы, АТФ-цитратлиазы, ацетоацетил-КоА-синтетазы. Содержание кетоновых тел определяли методом превращения ацетоацетата и 3-гидроксибутирата в ацетон. Результаты свидетельствуют, что при хронической алкогольной интоксикации возрастает значение кетоновых тел как предшественников для синтеза липидов. СССР, Гродно, Ин-т биохимии АН БССР. Библ. 21.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.13.15.21
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН


Доп.точки доступа:
Лукивская, О.Я.; Буко, В.У.; Горенштейн, Б.И.; Ларин, Ф.С.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.374

    Буко, В. У.

    Конкуренция простагландинов и ацетальдегида за связывание с рецепторами плазматических мембран печени: возможный механизм гепатопротекции [Текст] / В. У. Буко, И. Б. Заводник // Нарушение механизмов регуляции и их коррекция. - М., 1989. - Т. 1. - С. 150
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.39
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИНЫ
РЕЦЕПТОРЫ

ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ

КОНКУРЕНЦИЯ

АЦЕТАЛЬДЕГИД

ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ

ПЕЧЕНЬ


Доп.точки доступа:
Заводник, И.Б.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 90.08-04Т5.129

    Буко, В. У.

    Уплыу вострай ацэтальдэгiднай iнтаксiкацыi на абмен простагландынау у печанi [Текст] / В. У. Буко // Весцi АН БССР. Сер. бiял. Н. - 1989. - N 4. - С. 83-86 . - ISSN 0002-3558
Перевод заглавия: Влияние острой интоксикации ацетальдегидом на обмен простагландинов в печени
Аннотация: Ацетальдегид (I; 250 мг/кг) повышал у крыс содержание в печени простагландинов Е и Е[2] и активировал простагландин-синтетазу. Обсуждается общность механизмов синтеза простагландинов при остром отравлении I и этанолом. Библ. 16.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.13.15.15
Рубрики: АЦЕТАЛЬДЕГИД
ПЕЧЕНЬ

ПРОСТАГЛАНДИНЫ



8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 90.04-04Т5.217

   

    Изменения жирно-кислотного состава мембран эритроцитов у больных хроническим алкоголизмом под влиянием рациона, обогащенного линолевой кислотой [Текст] / В. У. Буко [и др.] // Вопр. питания. - 1989. - N 6. - С. 10-13 . - ISSN 0042-8833
Аннотация: Обследовали 72 б-ных АЛГ II стадии, из них 32 получали для питания рацион, соответствующий лечебному столу N15 (1-я гр.), остальные (2-я гр.) - тот же рацион и 50-70 г в день рафинированного подсолнечного масла. У всех б-ных определяли жирно-кислотный состав мембран эритроцитов, содержание в крови билирубина, активность АЛТ, ГГТ сыворотки крови. Исчезновение симптомов алкогольного поражения печени наблюдалось у б-ных 2-й гр. через 6-14 дн, в 1-й - через 17-20 дн. У б-ных 2-й гр. явления недостаточности незаменимых жирных к-т исчезали через 15 дн лечения, в 1-й гр. - до выписки из стационара. Сделан вывод о целесообразности включения в питание б-ных АЛГ дополнительных кол-в подсолнечного масла. СССР, Гродно, Ин-т биохимии АН БССР. Библ. 11.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.15.39
Рубрики: АЛКОГОЛИЗМ
ПЕЧЕНЬ

ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН

ЛЕЧЕНИЕ

ЛИНОЛЕВАЯ КИСЛОТА


Доп.точки доступа:
Буко, В.У.; Ларин, Ф.С.; Коновалов, М.В.; Цыркунов, В.М.; Кононович, А.И.; Хомбак, Л.В.; Мороз, А.Р.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 91.08-04Т5.176

    Буко, В. У.

    Гепатопротективное действие незаменимых жирных кислот при алкогольном поражении печени [Текст] / В. У. Буко // Успехи гепатол. - 1990. - N 15. - С. 326-334 . - ISSN 0320-6636
Аннотация: Анализируется механизм алкогольного поражения печени, опосредованного недостаточностью незаменимых жирных к-т. Приводятся данные по влиянию рационов с различным содержанием линолевой к-ты на развитие алкогольного гепатоза в эксперименте. Библ. 25.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.13.25.17
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ПЕЧЕНЬ

ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ

ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ



10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 91.03-04Т5.107

    Буко, В. У.

    Влияние диет с различным содержанием линолевой кислоты на развитие алкогольного поражения печени [Текст] / В. У. Буко, О. Я. Лукивская, С. М. Зиматкин // Вопр. питания. - 1990. - N 6. - С. 56-60 . - ISSN 0042-8833
Аннотация: Крыс, к-рым в течение 30 дн ежедневно в/ж вводили этанол (I; 5 г/кг), содержали на рационе с добавлением говяжьего жира или подсолнечного масла. Гепатотоксичность I проявлялась резким содержанием общих липидов и триглицеридов в печени и дистрофическими изменениями в гепатоцитах. Потребление большого кол-ва линолевой к-ты ослабляло указанные изменения в печени. СССР, Гродно, Ин-т биохимии АН БССР. Библ. 11.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.13.25.17 + 341.47.67.13.29.13
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ПЕЧЕНЬ

ЛИНОЛЕВАЯ КИСЛОТА

ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН


Доп.точки доступа:
Лукивская, О.Я.; Зиматкин, С.М.


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 92.06-04Т5.125К

    Буко, В. У.

    Простагландины при алкогольном поражении печени [Текст] / В. У. Буко. - Минск : Навука i тэхн., 1991. - 152 с. - ISBN 5-343-00778-3
Аннотация: Рассматривается роль нарушений обмена простагландинов (ПГ) и незаменимых жирных к-т в патогенезе поражения печени этанолом (I) и ацетальдегидом (II). Дана характеристика обмена ПГ и их предшественников при различных типах интоксикации. Изучены особенности связывания ПГ с белками и влияние II на этот процесс. Анализируется механизм гепатотоксического действия I и II. Сформулирована гипотеза алкогольного поражения печени, являющаяся принципиально новым подходом к профилактике и патогенетической терапии этой патологии. Дана оценка гепатопротективного действия ПГ и незаменимых жирных к-т при алкогольном поражении печени. Предназначена для биохимиков, терапевтов, наркологов, токсикологов, клинических фармакологов и специалистов в области питания. Библ. 273.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.13.25.17 + 341.47.67.15.25.17
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ПЕЧЕНЬ

АЛКОГОЛИЗМ

ПРОСТАГЛАНДИНЫ

Свободных экз. нет

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 93.06-04Т5.100

    Буко, В. У.

    Влияние ацетальдегида на связывание простагландинов рецепторами плазматических мембран печени [Текст] / В. У. Буко, И. Б. Заводник ; МЗ РСФСР. 2-й Моск. гос. медиц. ин-т // Пробл. соврем. наркологии. - М., 1991. - С. 107-112
Аннотация: Показано, что модификация плазматических мембран печени крыс ацетальдегидом (I) приводит к существенному нарушению параметров связывания карбонилсодержащих простагландинов (ПГ) с рецепторами. Инкубация мембран с I вызывает значительное уменьшение плотности мест связывания ПГЕ[1] и ПГЕ[2]. Константы ассоциации этих ПГ при этом не изменяются. Модификация мембран печени I не влияла существенно на параметры связывания ПГF[1], хотя наблюдалось некоторое уменьшение плотности мест связывания с более низким сродством к ПГF[2]. Результаты обсуждаются в аспекте патогенеза алкогольного поражения печени. Беларусь, Гродно, Ин-т биохимии АН. Библ. 17.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.13.25.17 + 341.47.67.13.29.21
Рубрики: АЦЕТАЛЬДЕГИД
ПЕЧЕНЬ

ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ

ПРОСТАГЛАНДИНЫ

СВЯЗЫВАНИЕ


Доп.точки доступа:
Заводник, И.Б.


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 91.08-04Т5.177

    Буко, В. У.

    Влияние диет с различным содержанием липолевой кислоты на фосфолипиды, печени крыс при хронической алкогольной интоксикации [Текст] / В. У. Буко, О. Я. Лукивская, Е. Е. Нарута // Вопр. наркол. - 1991. - N 2. - С. 4-7 . - ISSN 0234-0623
Аннотация: Крысы получали корм, содержащий одинаковое кол-во жиров: говяжий жир, смесь его с подсолнечным маслом (ПМ) или ПМ и ежедневно в течение 30 дн в/ж этанол (I; 5 г/кг). Показано, что снижение содержания липолевой к-ты (ЛК) в рационе крыс приводит к снижению содержания в печени незаменимых жирных к-т (НЖК; ЛК, арахидоновой) и их производных и повышению относительных конц-ий мовых жирных к-т и их производных, а также к повышению доли насыщенных жирных к-т. Хроническая интоксикация I усугубляет эти изменения. Рационы с высоким содержанием ЛК препятствуют развитию недостаточности НЖК у животных с хронической интоксикацией I. СССР, Гродно, Ин-т биохими АН БССР. Библ. 21.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.13.25.17 + 341.47.67.13.29.13
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ПЕЧЕНЬ

ФОСФОЛИПИДЫ

ПИТАНИЕ

ЖИРЫ

ЛИПОЛЕВАЯ КИСЛОТА


Доп.точки доступа:
Лукивская, О.Я.; Нарута, Е.Е.


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 92.04-04Т5.103

    Буко, В. У.

    Влияние некоторых липид- и витаминсодержащих препаратов на трансдукцию ситала в печени алкоголизированных крыс [Текст] / В. У. Буко, А. Н. Мальцев ; Ин-т питания АМН СССР // Клинич. витаминология. - М., 1991. - С. 325- 326
Аннотация: Простагландин Е[2] (I; 4 мг/кг в/б) активировал базальную и стимулируемую адреналином активность аденилатциклазу печени у крыс, к-рым в течение 40 дн в/ж вводили 5 г/кг этанола (II), и не получавших II крыс. Под влиянием эссенциале (III; 4 мг/кг в/ж) изменения были выражены менее значительно. На фоне I (но не III и линолевой к-ты) снижалось связывание цАМФ в печени и повышалась его обратимость. II активировал гистонкиназную активность печени. I и линолевая к-та снижали активность цАМФ-зависимой гистонкиназы, а III повышала.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.13.25.17
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ПРОСТАГЛАНДИН Е[2]

ЭССЕНЦИАЛЕ

ЛИНОЛЕВАЯ КИСЛОТА

ПЕЧЕНЬ

ЦАМФ

СВЯЗЫВАНИЕ


Доп.точки доступа:
Мальцев, А.Н.


15.

Деп. 343-В92


    Дорошкевич, Н. А.

    Коррекция витаминами С и Е липидного обмена в коре надпочечников при стрессе [Текст] : деп. Ред. ж. Пробл. эндокринол 19920131, N 343-В92 / Н. А. Дорошкевич, С. Н. Анцулевич, В. У. Буко ; депонент Ред. ж. Пробл. эндокринол (М.). - Введ. с 19920131. - [Б. м. : б. и.], 1992. - 11 с. : ил. - 15 назв.
Аннотация: Истощающий стресс, вызывая уменьшение в коре надпочечников количества общих липидов и холестерина, приводит и к снижению содержания ненасыщенных жирных к-т в составе фосфолипидов. Действие витаминовантиоксидантов направлено на нормализацию этих показателей; при этом корректирующее действие более выражено у 'альфа'-токоферола по сравнению с аскорбиновой к-той. Предполагается, что причиной изменения состава липидов является активация процессов перекисного окисления липидов в адреналовых железах при истощающем стрессе.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.03.17.11
Рубрики: СТРЕСС
КОРА НАДПОЧЕЧНИКОВ

ЛИПИДЫ

ХОЛЕСТЕРИН

ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ

ВИТАМИНЫ


Доп.точки доступа:
Анцулевич, С.Н.; Буко, В.У.; Ред. ж. Пробл. эндокринол (М.)
Свободных экз. нет

16.

Деп. 2995-В93


    Садовничий, В. В.

    Эффект простагландинов F[2] на генерацию свободных радикалов, образование гидроперекисей липидов, содержание глутатиона и реакции О-деэтилирования и N-деметилирования в микросомах печени крыс, индуцируемых хронической алкогольной интоксикацией и комбинацией ацетона совместно с голоданием [Текст] : деп. Ред. ж. Изв. АН Беларуси. Сер. биол. н 19931202, N 2995-В93 / В. В. Садовничий, Д. Мюллер, В. У. Буко ; депонент Ред. ж. Изв. АН Беларуси. Сер. биол. н (Минск). - Введ. с 19931202. - [Б. м. : б. и.], 1993. - 28 с. - 54 назв.
Аннотация: Изучалось влияние ПГ F[2] на образование свободных радикалов, гидроперекисей липидов, уровень окисленного и восстановленного глутатиона, р-ции О-деэтилирования и N-деметилирования микросом печени крыс, индуцируемых этанолом и ацетоном. Показано, что в условиях хронической алкогольной интоксикации и при введении ацетона наблюдается существенное увеличение образования гидроперекисей липидов и свободных радикалов, снижение уровня восстановленного глутатиона, индукция микросомальной системы при применении таких субстратов, как этилрезоруфин, этоксикумарин и бензилоксикумарин. ПГ F[2] в отличии от ПГ серии Е не снимают индукцию цитохром Р-450 зависимой системы, процессов образования свободных радикалов и ПОЛ при хронической алкогольной интоксикации, что можно объяснить различными биологическими эффектами при действии этих групп ПГ. Однако, в условиях индукции микросом ацетоном ПГ F[2] оказывает антирадикальное действие.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.13.29.13 + 341.47.03.17
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
АЦЕТОН

ЛИПИДЫ

ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ

СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ

ПРОСТАГЛАНДИНЫ F2АЛЬФА


Доп.точки доступа:
Мюллер, Д.; Буко, В.У.; Ред. ж. Изв. АН Беларуси. Сер. биол. н (Минск)
Свободных экз. нет

17.

Деп. 2996-В93


    Буко, В. У.

    Влияние простагландинов E1 на функции микросомальных цепей переноса электронов и цитохрома P-450 зависимое образование кислородных радикалов [Текст] : деп. Ред. ж. Изв. АН Беларуси. Сер. Биол. н 19931202, N 2996-В93 / В. У. Буко, В. В. Садовничий ; депонент Ред. ж. Изв. АН Беларуси. Сер. Биол. н (Минск). - Введ. с 19931202. - [Б. м. : б. и.], 1993. - 18 с. : ил. - 29 назв.
Аннотация: Изучалось влияние ПГ Е[1] на образование свободных радикалов (СР) в условиях индукции микросомальной системы окисления. Показано, что при применении таких соединений, как этанол, фенобарбитал и ацетон в комбинации с голоданием, наблюдается выраженная индукция цитохром Р-450 зависимой системы: повышение активности НАДФН-цитохром Р-450 редуктазы, МЭОС, скорости окисления НАДФН, увеличения содержания цитохрома Р-450, и кроме того наблюдается повышение активности антирадикальной системы защиты организма, в частности активности СОД, а также образования СР. СР, генерируемые в процессе аутооксидации комплекса цитохрома Р-450, запускают цепь биохимических р-ций, приводя к инициации процессов ПОЛ, и ведут к окислительному повреждению печени. Применение ПГ Е[1], к-рые являются мощными гепатопротекторами, приводит к снижению индукции микросомальной системы. ПГ Е[1] обладают антирадикальной активностью. Вероятно, он не только снижает индукцию цитохрома Р-450, препятствую т. о. образованию супероксиданиона, но также является "ловушкой" для СР.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.03.17 + 341.47.67.13.25.17
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ФЕНОБАРБИТАЛ

АЦЕТОН

СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ

ОБРАЗОВАНИЕ

ПРОСТАГЛАНДИНЫ Е1


Доп.точки доступа:
Садовничий, В.В.; Ред. ж. Изв. АН Беларуси. Сер. Биол. н (Минск)
Свободных экз. нет

18.

Деп. 317-В94


    Дорошкевич, Н. А.

    Коррекция витаминами С и Е липидного обмена в коре надпочечников при стрессе [Текст] : деп. Ред. ж. Изв. АН Беларуси. Сер. биол. н 19940203, N 317-В94 / Н. А. Дорошкевич, С. Н. Анцулевич, В. У. Буко ; депонент Ред. ж. Изв. АН Беларуси. Сер. биол. н (Минск). - Введ. с 19940203. - [Б. м. : б. и.], 1994. - 11 с. : ил. - 15 назв.
Аннотация: Истощающий стресс, вызывая уменьшение в коре надпочечников кол-ва общих липидов и холестерина, приводит и к снижению содержания ненасыщенных жирных к-т в составе фосфолипидов. Действие витаминов-антиоксидантов направлено на нормализацию этих показателей, при этом корректирующее действие более выражено у 'альфа'-токоферола по ср. с аскорбиновой к-той. Предполагается, что причиной изменения состава липидов является активация процессов перекисного окисления липидов в адреналовых железах при истощающем стрессе.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.03.17.11
Рубрики: СТРЕСС
ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН

КОРА НАДПОЧЕЧНИКОВ

ВИТАМИН С

ВИТАМИН Е


Доп.точки доступа:
Анцулевич, С.Н.; Буко, В.У.; Ред. ж. Изв. АН Беларуси. Сер. биол. н (Минск)
Свободных экз. нет

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.09-04М4.484

   

    Влияние эссенциальных фосфолипидов на структурные и метаболические изменения в печени крыс при экспериментальном алкогольном поражении [Текст] / В. У. Буко [и др.] // Патол. физиол. и эксперим. терапия. - 1994. - N 4. - С. 50-53 . - ISSN 0031-2991
Аннотация: Крысы 'MARS''MARS' получали стандартный гранулированный корм, 30%-ный р-р этанола (I) вводили ежедневно в желудок (5 г/кг) в сочетании или без эссенциальных фосфолипидов (ЭФ; 100 и 300 мг/кг) из соевых бобов. Гистологически у крыс, получавших I в течение 56 дней, в печени обнаружена жировая и гидропическая дистрофия гепатоцитов; отмечено увеличение в печени содержания триглицеридов. Введение ЭФ нормализовало содержание триглицеридов и ненасыщенных жирных к-т в печени, а также нормализовало содержание малонового диальдегида в печени. Содержание общего цАМФ в печени резко увеличивалось под влиянием I, а введение ЭФ снижало его ниже контрольного. Беларусь, Ин-т биохимии АН, Гродно. Табл. 3. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.21.15.65
Рубрики: ЭТАНОЛ
ПЕЧЕНЬ

ТРИГЛИЦЕРИДЫ

ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ

ЭССЕНЦИАЛЬНЫЕ ФОСФОЛИПИДЫ

ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

ЦАМФ


Доп.точки доступа:
Буко, В.У.; Немкевич, В.В.; Мальцев, А.Н.; Никитин, В.С.; Малышко, И.А.; Игнатенко, К.В.; Гундерманн, К.-И.; Шумахер, Р.


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.05-04Т5.169

   

    Влияние эссенциальных фосфолипидов на структурные и метаболические изменения в печени крыс при экспериментальном алкогольном поражении [Текст] / В. У. Буко [и др.] // Патол. физиол. и эксперим. терапия. - 1994. - N 4. - С. 50-53 . - ISSN 0031-2991
Аннотация: Крысы 'MARS''MARS' получали стандартный гранулированный корм, 30%-ный р-р этанола (I) вводили ежедневно в желудок (5 г/кг) в сочетании или без эссенциальных фосфолипидов (ЭФ; 100 и 300 мг/кг) из соевых бобов. Гистологически у крыс, получавших I в течение 56 дней, в печени обнаружена жировая и гидропическая дистрофия гепатоцитов; отмечено увеличение в печени содержания триглицеридов. Введение ЭФ нормализовало содержание триглицеридов и ненасыщенных жирных к-т в печени, а также нормализовало содержание малонового диальдегида в печени. Содержание общего цАМФ в печени резко увеличивалось под влиянием I, а введение ЭФ снижало его ниже контрольного. Беларусь, Ин-т биохимии АН, Гродно. Табл. 3. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.13.25.17
Рубрики: ЭТАНОЛ
ПЕЧЕНЬ

ТРИГЛИЦЕРИДЫ

ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ

ЭССЕНЦИАЛЬНЫЕ ФОСФОЛИПИДЫ

ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

ЦАМФ


Доп.точки доступа:
Буко, В.У.; Немкевич, В.В.; Мальцев, А.Н.; Никитин, В.С.; Малышко, И.А.; Игнатенко, К.В.; Гундерманн, К.-И.; Шумахер, Р.


 1-20    21-40   41-43 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)