Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Wakim, B. T.$<.>)
Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.196

    Wakim, B. T.

    Ca{2}{+}-calmodulin-dependent phosphorylation of arginine in histone 3 by a nuclear kinase from mouse leukemia cells [Text] / B. T. Wakim, C. D. Aswad // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 4. - P2722-2727 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Ca{2}{+}/кальмодулин-зависимое фосфорилирование аргинина в гистоне Н3 ядерной киназой из клеток лейкоза мыши
Аннотация: Из ядер клеток лейкоза мыши L1210 частично очистили Ca{2}{+}/кальмодулин-зависимую гистон Н3-киназу (ГК) используя аффинную хр-фию на кальмодулин-сефарозе. Выделенная ГК включает 1,8 моль фосфата на моль гистона Н3 и модификация остатков аргинина в гистоне Н3 фенилглиоксалем значительно подавляет фосфорилирование Н3. Идентифицировали фрагменты гистона Н3 в к-рых ГК катализирует фосфорилирование остатков аргинина. Показали, что возможными сайтами фосфорилирования могут быть остатки аргинина в положениях 2, 128, 129 и 131. США, Macromol. Lab., Stritch Sch. Med., Loyola Univ of Chicago, Maywood, IL 60153. Библ. 34.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.09.13
Рубрики: ЛЕЙКОЗ L1210
ГИСТОНЫ

ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

КАЛЬЦИЙ

КАЛЬМОДУЛИН


Доп.точки доступа:
Aswad, C.D.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 93.01-04М2.432

   

    Collagen turnover during the progression of thytoxine-induced laft ventricular hypertrophy [Text] / M. A. Karim [et al.] // J. Cell Biol. - 1990. - Vol. 111, N 5. - P392 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Метаболизм коллагена при прогрессировании гипертрофии левого желудочка, вызываемой тироксином
Аннотация: На крысах с гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ), вызываемой введением Т[4] (1 мг/кг/дн; 1, 2, 4 или 8 нед). и на норм. крысах при в/в введении [{3}H]-пролина изучались внутриклеточная деградация (Д) вновь синтезируемого фибробластами сердца проколлагена (проКг) и внеклеточная Д Кг. Показано, что при ГЛЖ синтез проКг в значит, степени повышался, но аккумуляции Кг не отмечалось вследствие усил. Д вновь синтезируемого проКг и внеклеточного Кг. Т. обр., для этой формы "физиол." ГЛЖ характерны повыш. Д внутриклеточного проКг и перестройка внеклеточного матрикса без интерстиц. фиброза. США, Loyola Univ. Med. Cent., Maywood, IL 60153.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.99
Рубрики: СЕРДЦЕ
ГИПЕРТРОФИЯ

ТИРОКСИН

ФИБРОБЛАСТЫ

КОЛЛАГЕН

МЕТАБОЛИЗМ

ПРОКОЛЛАГЕН

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Karim, M.A.; Ferguson, A.G.; Wakim, B.T.; Samarel, A.M.

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)