СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Pena, Jose Carlos$<.>)

Общее количество найденных документов : 9
Показаны документы с 1 по 9

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.08-04М7.276

Pena, Jose Carlos.
Mecanismos renales y extrarrenales en la retencion de sodio y agua en la cirrosis con ascitis [Text] / Jose Carlos Pena // Rev. Invest. clin. - 1995. - Vol. 47, N 1. - С. 63-79 . - ISSN 0034-8376
Перевод заглавия: Почечные и экстраренальные механизмы задержки солей и воды при циррозе печени с асцитом
Аннотация: In this work we analyze the renal and systemic factors involved in the sodium retention in two conditions: in extracellular volume depletion and in edema forming states, particularly liver cirrhosis with ascitis. In this paper we accept that the volume loss of body fluids stimulates the "effective arterial blood volume" (VAE). This term results from a decrease in the arterial blood volume secondary to a fall in cardiac output or a peripheral arterial vasodilatation. The reduction in the VAE stimulates: the high pressure baroreceptors (carotid sinus and aortic arch); the intrarrenal mechanisms, such as the yuxtaglomerular apparatus and the renin angiotensin aldosterone system; the sympathetic adrenergic system; the non osmotic release of antidiuretic hormone; prostaglandins (PGЕ1, Tromboxane) and endothelin; and inhibits the atrial natriuretic peptide. We also describe the sodium transport mechanisms along the nephron during physiological conditions and after volume depletion, and in edema formation states, specially hepatic cirrhosis with ascitis. We speculate that the intrarenal mechanisms are more important and persistent than the systemic mechanisms. It is possible that the sodium retention of these states might be the result of direct stimuli of the tubular sodium transport mechanisms in the different segments of the nephron, mediated by the co and counter transports, ATPase activity or by the second messengers cyclic AMP and cyclic GMP. The clonation and structural characterization of the different sodium transports may help us to establish, more precisely, the intracellular tubular mechanisms responsible for the tendency of the body to retain sodium. The amount of information generated in the future may help us to demonstrate, with more precision, the mechanisms responsible for the sodium retention and excretion in normal and pathological conditions, particularly the edema forming states such as cardiac failure, nephrotic syndrome and hepatic cirrhosis with ascitis. Мексика, Hospital Mocel, Gelati 29-304, 11850, Mexico.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.39.41.17
Рубрики: ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
АСЦИТ
ЗАДЕРЖКА ВОДЫ
ЗАДЕРЖКА СОЛЕЙ
ПАТОГЕНЕЗ
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 08.06-04А1.21

Pena, Jose Carlos.
El concepto de enfermedad y de los padecimientos del rinon en la medicina nahuatl. Sintesis de la medicina precolombina mesoamericana [Text] / Jose Carlos Pena // Rev. invest. clin. - 2002. - Vol. 54, N 5. - С. 474-481 . - ISSN 0034-8376
Перевод заглавия: Концепция болезни почек в медицине мексиканских индейцев. [Обобщение достижений] доколумбовой центрально-американской медицины

ГРНТИ	34.01.09

ВИНИТИ 341.01.09.07.19
Рубрики: ИСТОРИЯ НАУКИ
МЕДИЦИНА
МЕКСИКАНСКИЕ ИНДЕЙЦЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.03-04Т6.579

Amikacin nephrotoxicity. Incidence, clinical course and risk factors. A prospective study in a teaching hospital [Text] / Gerardo Gamba [et al.] // Reu. invest. clin. - 1988. - Vol. 40, N 2. - P135-140
Перевод заглавия: Нефротоксичность амикацина. Частота, клиническое течение и факторы риска. Проспективное исследование в университетском госпитале
Аннотация: Среди 249 б-ных, получавших амикацин (I) по 1,0 г в/в не менее 36 ч или I в сочетании с др. антибиотиками, у 25 (10%) отмечено повышение уровня креатинина в сыв на 0,5 - 1,5 мг/дл. У всех б-ных поражение почек было не тяжелым и только у 1 б-ного развилась неолигурич. остря почечная недостаточность. Факторами, предрасполагающими к поражению почек, были мужской пол, пожилой возраст, низкий уровень альбумина в сыв. В то же время наличие диабета, заболеваний печени, диффузных заболеваний соединит. ткани не увеличивало риска поражения почек. Мексика, Instituto Nacional de Cancerologia Mexico. Библ. 23.

ГРНТИ	34.45.35

ВИНИТИ 341.45.35.35.36
Рубрики: АМИКАЦИН
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
НЕФРОТОКСИЧНОСТЬ
ЧАСТОТА
ТЕЧЕНИЕ
ФАКТОРЫ РИСКА
БОЛЬНЫЕ
АНТИБИОТИКИ

Доп.точки доступа:
Gamba, Gerardo; Arizpe, Daniel; Ferrai, Hector; Contreras, Ana Maria; Cortes, Jorge; Mendoza, Arturo; Male, Rene; Viniegra, Leonardo; Pena, Jose Carlos

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 89.06-04М5.158

Ibarra-, Rubio Maria Elena.
Kinetic and inhibitory characteristics of serum angiotensinconverting enzyme from nine mammalian species [Text] / Rubio Maria Elena Ibarra-, Jose Carlos Pena, Jose Pedraza-Chaverri // Comp. Biochem. and Physiol. B. - 1989. - Vol. 92, N 2. - P399-403 . - ISSN 0305-0491
Перевод заглавия: Кинетические характеристики и [способность подвергаться] ингибированию ангиотензин превращающего фермента сыворотки крови 9 видов млекопитающих
Аннотация: Активность ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) сыворотки крови различных видов млекопитающих измеряли, применяя в кач-ве субстрата гиппурил-L-гистидил-L-лейцин. Скорость образования гиппуровой к-ты (измеряемая спектрофотометрически) была прямо пропорциональна объему анализируемой сыворотки. Оптим. продолжительность инкубации - 10 мин для мышей, морских свинок (м. св.), крыс, хомячков и лошадей и 20 мин - для кроликов, человека, овец и собак; оптим. объем образца - 30 и 5 мкл для мышей и м. св., соотв. Относит. активность АПФ (максим. при конц-ии субстрата 5 мМ) была такова: м. св. мышикрысыхомячкилошадикроликичеловек-овцы собаки; для К[m] соотношение было следующим: хомячкикрысыовцысобакилошадикроликимышичеловекм. св, а для V[m][a][x] - м. св.мышикрысыхомячкикроликилошадичеловековцысобаки. Также найдены видовые различия в ингибиторной активности каптоприла по отношению АПФ: J[5][0] изменялась следующим образом: мышим. св.собакикроликикрысыхомячкилошадичеловековцы. Полагают, что видовые различия в кинетических х-ках АПФ и его способности подвергаться ингибированию обусловлены различн. св-вами изоферментов в различных тканях-источниках циркулирующего АПФ. Мексика, National Inst. of Nutrition "Salvador Zubiran", Delegacion Tlalpan, 14000. Библ. 33.

ГРНТИ	34.39.49

ВИНИТИ 341.39.49.47
Рубрики: РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНОВАЯ СИСТЕМА
ФЕРМЕНТЫ
СЫВОРОТКА КРОВИ
ВИДОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ
ГИППУРОВАЯ КИСЛОТА
КАПТОПРИЛ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ
РАЗЛИЧНЫЕ ВИДЫ

Доп.точки доступа:
Pena, Jose Carlos; Pedraza-Chaverri, Jose

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.04-04Т6.555

Serial trough and peak amikacin levels in plasma as predictors of nephrotoxicity [Text] / Ana Maria Contreras [et al.] // Antimicrob. Agents and Chemother. - 1989. - Vol. 33, N 6. - P973-976 . - ISSN 0066-4804
Перевод заглавия: Остаточная и пиковая сывороточная концентрация амикацина в плазме как прогностический фактор нефротоксичности
Аннотация: У 113 б-ных (ср. возраст 50,2 лет, ср. уровень креатинина в плазме - 1,2 мг/дл), получавших терапию амикацином (I) в/в, определяли значения остаточной и пиковой сыв конц-ий I как прогностич. фактора нефротоксичности I. Ср. продолжительность лечения составляла 11,6 дн. У 13 (11,5%) б-ных за период с 48 ч до 96 ч после начала лечения отмечалось увеличение пикового сыв уровня I на 2,5 мкг/мл и остаточного уровня - на 1,76 мкг/мл. У этих же б-ных через в ср. 6,7 дн. после увеличения остаточного и пикового уровня I отмечалось увеличение сыв уровня креатинина. У б-ных, у к-рых не отмечалось нефротоксич. действия, не выявлено изменений уровня I в плазме. Повышен. риск нефротоксичности отмечался у б-ных с уровнем I более 1 мкг/мл за период с 48 ч до 96 ч после введения, нефротоксичность развивалась у 25-35% таких б-ных. Т. обр., значения остаточного или пикового уровня I в сыв, превышающие 1 мкг/мл, являются прогностич. фактором нефротоксичности. Библ. 23.

ГРНТИ	34.45.35

ВИНИТИ 341.45.35.35.07
Рубрики: АМИКАЦИН
КОНЦЕНТРАЦИЯ В СЫВОРОТКЕ
НЕФРОТОКСИЧНОСТЬ
ПРОГНОЗИРОВАНИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Contreras, Ana Maria; Gamba, Gerardo; Cortes, Jorge; Santiago, Yaffita; Nares, Felipe; Jimenez-Sanchez, Gerardo; Bobadilla, Juan; Lopez, Guadalupe; Valadez, Alba; Espinosa, Angeles; Sifuentes, Jose; Pena, Jose Carlos

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.04-04М2.676

Pathophysiology of experimental nephrotic syndrome induced by puromycin aminonucleoside in rats. I. The role of proteinuria, hypoproteinemia, and renin-angiotensin-aldosterone system on sodium retention [Text] / Jose Pedraza-Chaverri [et al.] // Rev. invest. clin. - 1990. - Vol. 42, N 1. - P29-38 . - ISSN 0034-8376
Перевод заглавия: Патофизиология экспериментального нефротического синдрома, вызванного пуромицином аминонуклеозид у крыс. Роль протеинурии, гипопротеинемии, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в задержке натрия
Аннотация: Исследовалось влияние ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), протеинурии и гипопротеинемии на задержку Na при нефротическом синдроме (НС) у крыс. В работе использовалось 390 самцов крыс. НС вызывался единичной п/к инъекцией пуромицина аминонуклеозида (ПА) в дозе 15 мг/100 г веса. Контролем служили крыс с инъекцией физиолог. р-ра. Последовательность изменения и нормализации уровней альдостерона плазмы и мочи, активности ангиотензин-конвертирующего фермента (ААКФ), экскреции Na, конц-ии ренина плазмы (КРП) и активности ренина плазмы (АРП), общего белка, альбумина и липидов плазмы, позникновения и разрешения отеков дают основания предполагать что: 1) задержка Na при НС не является следствием протеинурии гипопротеинемии или секреции ренина; 2) задержка Na может частично объясняться падением клубочковой фильтрации или повышением канальцевой реабсорбции; 3) повышение уровня альдостерона и ААКФ не зависит от секреции ренина; 4) задержка воды, повышение АРП и КРП, гиперлипидемия вторичны по отношению к гипопротеинемии. Мексика, Instituto Nacional de la Nutricion Salvador Zubiran. Delegacion Tlalpan. Библ. 81.

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.07
Рубрики: ПОЧКИ
НЕФРОПАТИЯ ПУРОМИЦИНОВАЯ
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
НАТРИЯ РЕТЕНЦИЯ
МАТОМЕХАНИЗМЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Pedraza-Chaverri, Jose; Cruz, Cristino; Ibarra-Rubio, Maria Elena; Chavez, Maria; Teresa, Teresa; Calleja, Consuelo; Tapia, Edilia; Carmen, Uribe Maria Del; Romero, Laura; Pena, Jose Carlos

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 91.05-04Т3.119

Amikacin nephrotoxicity in patients with chronic liver disease [Text] / Jorge Cortes [et al.] // Rev. invest. clin. - 1990. - Vol. 42, N 2. - С. 93-98 . - ISSN 0034-8376
Перевод заглавия: Нефротоксическое действие амикацина у больных хроническим заболеванием печени
Аннотация: Хронич. заболевание печени (ХЗП) является фактором риска проявления нефротоксич. действия (НД) антибиотиковаминогликозидов. Проводилось исследование частоты НД амикацина (I) и факторов риска, связанных с ним. Среди б-ных с ХЗП НД выявлось в 17,7% случаев (из 45 б-ных), а среди 329 исследуемых контрольной группы - в 10% случаев (разница не является статистич. достоверной). Следует отметить, что б-ные ХЗП получали более низкие дозы I, чем те, к-рые были определены на основании клиренса креатинина (498 мг/сут по сравнению с 611 мг/сут). Уровень сыв альбумина, как в начале лечения, так и в конце, был ниже у б-ных, у к-рых проявилось НД, а уровень билирубина у этих б-ных был выше к концу лечения. Т. обр., уменьшение дозы I снижает риск проявления НД у б-ных ХЗП. Заключают, что гипоальбуминемия и гипербилирубинемия являются факторами риска проявления НД I. Мексика, Dep. of Nephrology and Mineral Metabolisme, Instituto Nation. de la Nutrition, Mexico. Библ. 23.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.02.43
Рубрики: ГЕПАТИТЫ
ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ
АМИКАЦИН
НЕФРОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ФАКТОРЫ РИСКА
БОЛЬНЫЕ
ИЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМОНОЛОГИЯ

Доп.точки доступа:
Cortes, Jorge; Gamba, Gerardo; Contreras, Ana; Pena, Jose Carlos

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 91.05-04Т3.125

Hypoalbuminemia as a risk factor for amikacin nephrotoxicity [Text] / Gerardo Gamba [et al.] // Rev. invest. clin. - 1990. - Vol. 42, N 3. - P204-209 . - ISSN 0034-8376
Перевод заглавия: Гипоальбуминемия как фактор риска нефротоксичности амикацина
Аннотация: Из 113 б-ных, получавших в/в амикации (I) 36 ч, у 13 )**%) зарегистрированы признаки нефротоксичности (НТ), проявляющиеся повышением конц-ии креатинина в сыв. на 0,5-1,0 мг/дл. У б-ных с уровнем альбумина в сыв. 3,0 г/дл частота НТ составляла 17,3% и более 3,0 г/дл - 2,2%, хотя средняя доза препарата у последних была выше (571 против 466 мг). При этом нутритивный статус б-ных, определяемый по толщине складки кожи и др. признакам, значимо не различался. ФК-исследования, выполненные у 11 б-ных, показали, что в случае гипоальбуминемии конц-ия I в крови через 1 ч после введения препарата была выше, чем при нормоальбуминемии (соотв. 12,7 и 9,0 мкг/мл). Т. обр., гипоальбуминемия является фактором риска развития НТ. Мексика, Inst. Nacional de la Nutricion, Tlalpan. Библ. 25.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.02.43
Рубрики: АМИКАЦИН
НЕФРОТОКСИЧНОСТЬ
ГИПОАЛЬБУМИНЕМИЯ
ФАКТОР РИСКА
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Gamba, Gerardo; Contreras, Ana Maria; Cortes, Jorge; Nares, Felipe; Santiago, Yaffita; Espinosa, Angeles; Bobadilla, Juan; Jimenez, Sanchez Gerardo; Lopez, Guadalupe; Valadez, Alba; Pena, Jose Carlos

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 92.06-04М2.723

Urinary excretion of renin and angiotensinogen in nephrotic rats [Text] / Jose Pedraza-Chaverri [et al.] // Nephron. - 1991. - Vol. 57, N 1. - P106-108 . - ISSN 0028-2766
Перевод заглавия: Экскреция с мочой ренина и ангиотензиногена у крыс с нефротическим синдромом
Аннотация: Нефрот. синдром (НС) у крыс воспроизводили п/к введением 2% р-ра аминонуклеозида пуромицина в дозе 15 мг/100 г массы тела и исследовали экскрецию с мочой ангиотензиногена (АТГ) и ренина (РН). У контр. животных протеинурия не превышала 3,0 мг/сут, выведение АТГ не превышало 0,028 мкг/мл и РН - 7,4 нг. У крыс с НС протеинурия на 10 день после введения препарата составляла 213 мг/сут, экскреция АТГ начинала повышаться к 5 дню, достигала максимума на 8 день (4,75 мкг) и затем снижалась, выведение РН на 8 день составляло 263 нг. Считают, что экскреция АТГ (субстрата РН) и самого РН препятствуют повышению активности РН в плазме у крыс с НС. Мексика, Instituts Nacional de la Nutricion, Mexico. Библ. 19.

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.07
Рубрики: ПОЧКИ
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
РЕНИН
НАГИОТЕНЗИНОГЕН
ЭКСКРЕЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Pedraza-Chaverri, Jose; Cruz, Cristino; Ibarra-Rubio, Maria Elena; Hernandez, Cesar; Tapia, Edilia; Pena, Jose Carlos

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска