СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Ookhtens, Murad$<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.029

Ookhtens, Murad.
Changes in plasma glutathione concentrations, turnover, and disposal in developing rats [Text] / Murad Ookhtens, Aravind V. Mittur, Nora A. Erhart // Amer. J. Psychol. - 1994. - Vol. 266, N 3. - PR979-R988 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Изменение концентрации в плазме, обмена и распределения глутатиона у развивающихся крыс
Аннотация: У неполовозрелых (НК) и взрослых (ВК) крыс исследовали образцы артериальной крови после в/в введения {3}{5}S-восстановл. глутатиона (Г). Обнаружено уменьшение свобод. Г, общих несвязан. эквивалентов Г, способного к восстановлению Г и свобод. цистеина. Не наблюдали изменений окислен. Г, цистина, общего несвязан. цистеина. Способный к восстановлению цистеин и дисульфиды цистеин-Г увеличивались. При перфузии печени обнаружено перераспределение Г в портальной системе. Обсуждается значение внепеченоч. регулирования обмена Г и продуктов его распада у НК и факторов, ухудшающих отток Г, в развитии патологии печени у ВК. США, Univ. of Southern California School of Med., Los Angeles 90033. Библ. 28.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.15
Рубрики: КРОВЬ
ГЛУТАТИОН
ОБМЕН
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
ОНТОГЕНЕЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mittur, Aravind V.; Erhart, Nora A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 96.11-04М5.194

Ookhtens, Murad.
Developmental changes in plasma thiol-disulfide turnover in rats: A multicompartmental approach [Text] / Murad Ookhtens, Aravind V. Mittur // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 2. - P415-425 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Изменения обмена тиол-дисульфида в плазме крыс, связанные с развитием: многокомпартментный подход
Аннотация: Предполагают, что глутатион (GSH) плазмы, происходящий из печени, является главным эндогенным источником цистеина (CYSH) плазмы. В предыдущих опытах незрелым (НК; возраст от 28 до 43 дней) и зрелым крысам (ЗК; возраст от 90 до 187 дней) в/в вводился {35}S.GSH и выявили переход метки через GSH плазмы, CYSH и цистеин (CYSS), что несовместимо с представлением о серийных компартментах для предшественников (GSH'-'CYSH'-'CYSS). Т. обр. GSH плазмы не является единственным источником CYSH плазмы. Для выяснения количественной взаимосвязи между плазменным GSH, CYSH и CYSS у НК и ЗК животным в/в вводили {35}S.CYSH и {35}S.CYSS. Сопоставление и синтез всех данных позволили сделать выводы о том, что CYSH плазмы не является единственным посредником в переносе метки из GSH на CYSS; у НК частично, а у ЗК полностью необратимое удаление (НУ) GSH из плазмы объясняется гидролитическим распадом GSH на CYSH+CYSS (т. обр. НК способны сохранить в неприкосновенности значительное кол-во плазменного GSH); значительное снижение с возрастом имеет место в таких процессах НУ: GSH с 38 до 18 ('ЭКВИВ'55%), CYSH - с 81 до 11 ('ЭКВИВ'85%), CYSS (по эквиваленту CYSH) с 30 до 10 ('ЭКВИВ'67%) нмоль/мин*мл; гидролиз CYSH обеспечивает только 'ЭКВИВ'22% НУ плазменного CYSH у НК и 'ЭКВИВ'78% у ЗК. Т. обр. НК нуждаются в значительном поступлении CYSH из др. (не GSH) источников для поддержания нормальной конц-ии CYSH в плазме. В отличие от этого CYSS плазмы, по-видимому, полностью обеспечивается циркулирующими GSH и CYSH. США, Univ. of Southern California School of Med., 1333 San Pablo St., MMR-428, Los Angeles, CA 90033. Библ. 27

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.02
Рубрики: ОНТОГЕНЕЗ
ПЛАЗМА КРОВИ
ЦИСТЕИН
ГЛУТАТИОН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mittur, Aravind V.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.04-04М1.368

Effect of memrbne potential and cellular ATP on glutathione efflux from isolated rat hepatocytes [Text] / Jose C. Fernandez-Checa [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1988. - Vol. 255, N 4 , Pt1. - P403-408
Перевод заглавия: Действие мембранного потенциала и внутриклеточного АТФ на высвобождение глутатиона гепатоцитами крысы
Аннотация: Исследовали высвобождение глутатиона (I) в суспензии изолированных гепатоцитов крысы. Замена Na+ на К+ в среде инкубации вызывала параллельное снижение мембранного потенциала (МП) и выхода I. Уабаин (1 мМ) и замена Na+ на холин приводили к аналогичным эффектам. Гиперполяризация Кл липофильными анионами, тиоцианатом и нитратом угнетала высвобождение I. Транспорт I также ингибировался увеличением конц-ии фруктозы, антимицина А; наблюдалась прямая связь между скоростью транспорта и конц-ией АТФ в Кл. Фруктоза и антимицин А не действовали на МП гепатоцитов. Заключают, что высвобождение I зависит как от МП, так и от конц-ии АТФ в Кл. США, Wadsworth Veterans Administration Hospital Center, Los Angeles, CA 90073. Библ. 27.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.27.15
Рубрики: ГЕПАТОЦИТЫ
ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБ РАНА
МЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
СЕКРЕЦИЯ
ГЛУТАТИОН
АТФ

Доп.точки доступа:
Fernandez-Checa, Jose C.; Ren, Clement; Aw, Tak Yee; Ookhtens, Murad; Kaplowitz, Neil

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.09-04Т6.59

Effect of amiodarone on non-deiodinative pathway of thyroid hormone metabolism [Text] / Ram Kannan [et al.] // Acta endocrinol. - 1990. - Vol. 122, N 2. - P249-254 . - ISSN 0001-5598
Перевод заглавия: Влияние амиодарона на недейонидированный путь метаболизма тиреоидных гормонов
Аннотация: Кроликам в течение 3 нед вводили амиодарон (I; 20 мг/кг/дн в/б). К концу введения содержание в Св крови I и дезэтил-I было близко к терапевтич. конц-иям у человека и составляло соотв. 0,2 и 0,17 мг/л. Хронич. введение I приводило к значит. снижению скорости метаболич. клиренса (СМК) [{1}{2}{5}]-Тетраидотироуксусной к-тыа (II) с 0,107 ДО 0,074 л/дн. Однако при пересчете на единицу массы различие СМК с контролем становилось недостоверным. Т[1][2] II из Св был практически одинаковым в контроле и после введения I (соотв. 32 и 49,2 ч). Предполагают, что при хронич. введении I увеличивается скорость секрции II. Обсуждают участие этого эффекта в развитии гипотиреозо-подобных р-ций миокарда при хронич. применении I в клинике. США, Wadsworth Veterans Administration Medical Center, Los Angeles, CA 90073. Библ. 24.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.29.11.15
Рубрики: АМИОДАРОН
ТЕТРАИОДТИРОУКСУСНАЯ КИСЛОТА
СЕКРЕЦИЯ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ КЛИРЕНС
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
МЕТАБОЛИЗМ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Kannan, Ram; Chopra, Inder J.; Ookhtens, Murad; Singh, Bramah N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 91.09-04М4.64

Inhibition of GSH efflux from rat liver by methionine: effects of GSH synthesis in cells and perfused organ [Text] / Jose C. Fernandez-Checa [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1990. - Vol. 258, N 6. - PG967-G973 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Ингибирование метионином выхода глутатионаSH из печени крыс: влияние на синтез глутатиона-SH в изолированных клетках и в перфузируемом органе
Аннотация: На изолированных гепатоцитах (Гц) крыс, суспендированных в буфере Кребса-Хензелейта (среда I) и в модифициров. среде Фишера (среда II) изучали влияние Met на выход восстановленного глутатиона (Гл-SH) из клеток (Кл). Установили, что Met (1 мМ) при добавлении к суспензии Гц угнетает выход Гл-SH и вызывает его задержку в Кл. Ингибитор цистатионазы пропаргилглицин (ПАГ) в дозе 0,3 мМ вызывает такой же эффект. В среде II ингибирующее действие Met на выход Гл-SH маскируется увеличением содержания Гл-SH в Кл и восстанавливается в присутствии ПАГ, к-рый предотвращает утилизацию Met для синтеза Гл-SH. Добавление Ser (0,1 мМ) к Met (в среде I) увеличивает уровень Гл-SH в Гц, несмотря на его выход из Кл. При перфузии печени Met в дозах 1,0 или 5,0 мМ вначале ингибирует выход Гл-SH; в последующем эффект Met инвертируется. Феномены реверсии и рикошета блокируются действием ПАГ. Т. обр., утилизация Met для синтеза Гл-SH нивелирует ингибирующее действие Met на выход Гл-SH из Гц. США, Wadsworth Veterans Administration Hospital Center, Los Angeles 90073. Библ. 18.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: ГЛУТАТИОН
МЕТАБОЛИЗМ
МЕТИОНИН
ИНГИБИРОВАНИЕ
ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Fernandez-Checa, Jose C.; Maddatu, Terry; Ookhtens, Murad; Kaplowitz, Neil

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 92.10-04А1.112

Ookhtens, Murad.
Mechanism of changes in hepatic sinusoidal and biliary glutathione efflux with age in rats [Text] / Murad Ookhtens, Terry Maddatu // Amer. J. Physiol. - 1991. - Vol. 261, N 4. - PG646-G656 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Механизм возрастных изменений оттока глутатиона из синусов печени и желчного оттока у крыс
Аннотация: Измеряли кинетич. параметры оттока из синусов и желчного оттока (СО и ЖО) восст. глутатиона (GSH) из печени 25-45-, 50-95- и 110-170-дневных крыс (Кр). Обнаружили, что у оо Кр скорость СО GSH из печени уменьшается с возрастом. Это объясняется снижением величины V, но не увеличением величины К[m]. У оо величина V СО GSH ниже, чем у оо. Это различие более выражено у молодых Кр, но сглаживается у старых. У оо, как и у оо, величина V СО GSH уменьшается с возрастом, а величина К[m] не изменяется. Возрастные изменения скорости СО GSH из печени не обусловлены изменениями мембранного потенциала гепатоцитов, но могут объясняться уменьшением конц-ии белков-переносчиков в мембранах гепатоцитов. Скорость ЖО GSH у оо и у оо увеличивается до 50-95-дневного возраста и далее не изменяется. Доля вклада ЖО GSH в общий отток (ЖО+CO)GSH из печени Кр обоего пола варьирует в зависимости от конц-ии GSH в печени и от возраста. США, Univ. Southern California Sch. Medicine, Los Angeles, CA 90033. Библ. 20.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.07
Рубрики: ВОЗРАСТ
ПЕЧЕНЬ
СИНУСЫ
ОТТОК ГЛУТАТИОНА
БЕЛКИ-ПЕРЕНОСЧИКИ
МЕМБРАНЫ ГЕПАТОЦИТОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Maddatu, Terry

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска