СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Nakajima, Shigeyuki$<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.08-04М2.494

Shigeri, |Yasushi.
Neuropeptide YY1 receptors-mediated increase in intracellular Ca{2+} concentration via phsopholipase C-dependent pathway in porcine aortic smooth muscle cells [Text] / |Yasushi Shigeri, Shigeyuki Nakajima, Masafumi Fujimoto // J. Biochem. - 1995. - Vol. 118, N 3. - P515-520 . - ISSN 0021-924X
Перевод заглавия: Опосредуемое рецепторами нейропептида YY1 увеличение концентрации внутриклеточного Ca{2+}, ассоциированное с зависимым от фосфолипазы C путем в гладкомышечных клетках аорты свиньи
Аннотация: Добавление нейропептида Y1 (НПРY1) в культуру гладкомышечных клеток аорты свиньи стимулирует повышение конц-ии цитозольного Ca{2+} (Ca[i]) за счет его мобилизации из внутриклеточных депо, и этот эффект НПY1 отменяется U73122, подавляющим образование инозитфосфатов при активации фосфолипазы C. Гербимицин A, полностью подавляющий повышение конц-ии Ca[i] в клетках, индуцированное фактором роста из тромбоцитов, не изменял действия НПY1 на Ca[i], что указывает на неучастие фосфолипазы C-'гамма' в действии нейропептида. Япония, Shionogi Res. Lab., Shionogi and Co., Ltd., Osaka 553. Библ. 35

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
КОНЦЕНТРАЦИЯ
УВЕЛИЧЕНИЕ
ИНДУКЦИЯ
РЕЦЕПТОР НЕЙРОПЕПТИДА YY1
ФОСФОЛИПАЗА C
МИОЦИТЫ
АОРТА
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Nakajima, Shigeyuki; Fujimoto, Masafumi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.09-04Я6.173

Shigeri, |Yasushi.
Neuropeptide YY1 receptors-mediated increase in intracellular Ca{2+} concentration via phsopholipase C-dependent pathway in porcine aortic smooth muscle cells [Text] / |Yasushi Shigeri, Shigeyuki Nakajima, Masafumi Fujimoto // J. Biochem. - 1995. - Vol. 118, N 3. - P515-520 . - ISSN 0021-924X
Перевод заглавия: Опосредуемое рецепторами нейропептида YY1 увеличение концентрации внутриклеточного Ca{2+}, ассоциированное с зависимым от фосфолипазы C путем в гладкомышечных клетках аорты свиньи
Аннотация: Добавление нейропептида Y1 (НПРY1) в культуру гладкомышечных клеток аорты свиньи стимулирует повышение конц-ии цитозольного Ca{2+} (Ca[i]) за счет его мобилизации из внутриклеточных депо, и этот эффект НПY1 отменяется U73122, подавляющим образование инозитфосфатов при активации фосфолипазы C. Гербимицин A, полностью подавляющий повышение конц-ии Ca[i] в клетках, индуцированное фактором роста из тромбоцитов, не изменял действия НПY1 на Ca[i], что указывает на неучастие фосфолипазы C-'гамма' в действии нейропептида. Япония, Shionogi Res. Lab., Shionogi and Co., Ltd., Osaka 553. Библ. 35

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03 + 314.27.41
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
КОНЦЕНТРАЦИЯ
УВЕЛИЧЕНИЕ
ИНДУКЦИЯ
РЕЦЕПТОР НЕЙРОПЕПТИДА YY1
ФОСФОЛИПАЗА C
МИОЦИТЫ
АОРТА
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Nakajima, Shigeyuki; Fujimoto, Masafumi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.11-04М1.234

A dicarba analog of 'бета'-atrial natriuretic peptide ('бета'-ANP) inhibits guanosine 3',5'-cyclic monophosphate production induced by 'альфа'-ANP in cultured rat vascular smooth muscle cells [Text] / Yoshikazu Kambayashi [et al.] // FEBS Lett. - 1989. - Vol. 248, N 1-2. - P28-34 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Дикарба-аналог 'бета'-атриального натрийуретического пептида ингибирует образование циклического гуанозин-3'5'-монофосфата, вызванное 'альфа'-атриальным натрийуретическим пептидом в культивируемых сосудистых гладкомышечных клетках крысы
Аннотация: Биол. активность разновидностей атриального натрийуретического пептида (I) оценивали по их влиянию на культивируемые гладкомышечные Кл аорты крысы. 'альфа'-I связывался с Кл с K[d]=0,87*109} M. Число Рц к I составило в одной Кл 230 000. Дикарба-аналог 'бета'-I (II) замещал связанный с Кл 'альфа'-I с K[i]=2,1*108} M. II в конц-иях 108}-105} M не влиял на образование в Кл цГМФ, ингибировал продукцию цГМФ, стимулированную 'альфа'-I, и конкурентно ослаблял релаксирующее действие 'альфа'-I на Кл. Вызванная 'альфа'-I продукция в Кл цГМФ дозозависимо ингибировалась 'бета'-I. По-видимому, II и 'бета'-I являются антагонистами 'альфа'-I при действии последнего на образование цГМФ в Кл сосудов. Япония, Shionogi Res. Lab., Shionogi & Co., Ltd, Fukushima-ku, Osaka 553. Библ. 16.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.09.11
Рубрики: ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГОРМОНЫ
АТРИАЛЬНЫЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД * АЛЬФА
АНТАГОНИСТ
ДИКАРБА-АНАЛОГ БЕТА-АТРИАЛЬНОГО НАТРИЙУРЕТИЧЕСКОГО ПЕПТИДА
ФЕРМЕНТЫ
НУКЛЕОТИДЫ
ЦГМФ
ПРОДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Kambayashi, Yoshikazu; Nakajima, Shigeyuki; Ueda, Motohiko; Inouye, Ken

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.01-04Т6.116

A study on the hypotensive mechanism of pinacidil: relationship between its vasodilating effect and intracellular Ca{2}+ levels [Text] / Shigeyuki Nakajima [et al.] // Jap. J. Pharmacol. - 1989. - Vol. 49, N 2. - P205-213 . - ISSN 0021-5198
Перевод заглавия: Изучение механизма гипотензивного действия пинацидила; зависимость между сосудорасширяющим эффектом и внутриклеточным содержанием Ca{2}+
Аннотация: Пинацидил (I), нифедипин (II) и гидралазин не подавляли спазмог. действие Ca{2}+ на скиннированные сапонином гладкомышечные клетки изолир. мышечной ленты слепой кишки морской свинки. Эффект Ca{2}+ в этой ситуации выраженно подавляли трифлуоперазин и W-7. При одноврем. регистрации внутриклеточной конц-ии Ca{2}+ (с помощью флуоресцентной метки фура 2) и тонуса гладкомышечных клеток изолир. бедр. артерии морских свинок установили, что расслабляющему эффекту I и II на гладкие мышцы всегда предшествует снижение внутриклеточной конц-ии Ca{2}+. В полосках аорты кролика I не изменял содержание цАМФ и цГМФ. Заключают, что, подобно II и гидралазину, I не оказывает прямого влияния на процессы, начинающиеся образованием Ca{2}+-кальмодулинового комплекса и заканчивающиеся взаимодействием актина с миозином. Считают, что I расслабляет гладкие мышцы сосудов в результате снижения внутриклеточной конц-ии Ca{2}+ без изменения внутриклеточного содержания циклич. нуклеотидов. Япония, Shionogi & Co., Ltd., Fukushima-ku, Osaka 553. Библ. 29.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.29.15.09.29
Рубрики: ГИПОТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА
ПИНАЦИДИЛ
НИФЕДИПИН
АПРЕССИН (ГИДРАЛАЗИН)
КИШЕЧНИК
СОСУДЫ
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
СОКРАТИТЕЛЬНЫЕ БЕЛКИ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ КАЛЬЦИЙ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Nakajima, Shigeyuki; Kurokawa, Kenji; Imamura, Nobuhiko; Ueda, Motohiko

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.03-04Т6.461

Effects of S-312, a new calcium antagonistn, on the mechanical and electrophysiological responses of isolated cardiovascular preparations [Text] / Mitsuyoshi Ninomiya [et al.] // Jap. J. Pharmacol. - Vol. 51, N 2. - P227-238 . - ISSN 0021-5198
Перевод заглавия: Влияние нового антагониста кальция S-312 на механические и электрофизиологические реакции изолированных сердечно-сосудистых препаратов
Аннотация: S-312 (I), антагонист кальция, имеющий бициклическую дигидротиенопиридиновую структуру, активно расслаблял изолир. спиральные полоски различных артерий кролика, тонизированные К+, СТ и U46619 (аналог тромбоксана А[2]). I конкурентно подавлял тоногенное действие Са{2}+ на деполяризованные К+ полоски базилярной (БА) и бедр. артерий. По активности I превосходил нифедепин (II) и был сопоставим с никардипином (III). В сравнении с II и III антагонизм I с СТ и Са{2}+ был наиболее выраженным на БА. Релаксирующее действие I на деполяризованные К+ полоски БА при отмывании исчезало медленно. I не изменял вызываемые Са{2}+ сокращения скинированных волокон мышечной ленты слепой кишки морской свинки. По отрицат. инотропной активности на изолир. левом предсердии морской свинки I уступал II и III. В изолир. перфузируемом по Лангендорффу сердце кролика I в конц-иях более 107} М преимущественно угнетал атриовентрикулярную проводимость. В изолир. препарате синусного узла кролика I в конц-иях более 3*108} М уменьшал макс. скорость нарастания ПД. Заключают, что I является антагонистом кальция с выраж. избирательностью действия на кровеносные сосуды, особенно на мозговые. Библ. 39.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.83.09.09
Рубрики: АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ
S-312
БЕДРЕННЫЕ АРТЕРИИ
БАЗИЛЯРНЫЕ АРТЕРИИ
ТОНУС
СЕРДЦЕ
СОКРАТИМОСТЬ
ПРОВОДИМОСТЬ
КРОЛИКИ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Ninomiya, Mitsuyoshi; Tani, Tomoko; Nakajima, Shigeyuki; Ueda, Motohiko

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.01-04Т1.88

Application of monoclonal antibodies for endothelin to hypertensive research [Text] / Yoshihiko Saito [et al.] // Hypertension. - 1990. - Vol. 15, N 2. - P734-736
Перевод заглавия: Использование моноклональных антител к эндотелину для исследования гипертензии
Аннотация: С помощью созданных высокоаффинных моноклональных антител (МКА) к эндотелину-1 (ЭТ-1), дающих выраж. перекрестную р-цию с ЭТ-2 (80-100%) и менее существенную (3-60%) с ЭТ-3, в плазме крови 20 б-ных с эссенц. гипертензией выявили повыш. содержание ЭТ-1 (30,1 пг/мл) по сравнению с содержанием ЭТ-1 в плазме здоровых испытуемых (18,5 пг/мл). У б-ных с более выраж. гипертензией (стадии II и III) содержание ЭТ-1 в плазме было выше, чем у б-ных с легкой гипертензией (стадия I). Не выявили корреляцию между содержанием ЭТ-1 в плазме с одной стороны и систолич. АД, диастолич. АД и возрастом б-ных с другой. МКА на ЭТ-1 уменьшали вызываемое ЭТ-1 сокращение изолир. сегментов аорты крысы и прессорное действие ЭТ-1 у крыс с разрушенным спинным мозгом. Считают, что МКА на ЭТ-1 могут оказаться полезным "инструментом" для изучения роли ЭТ-1 в патогенезе эссенциальной гипертензии. Япония, Kyoto Univ. Sch. of Med., Kyoto 606. Библ. 22.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.02
Рубрики: ЭНДОТЕЛИН-1
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
СПОНТАННАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
ПЛАЗМА КРОВИ
СОДЕРЖАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Saito, Yoshihiko; Nakao, Kazuwa; Mukoyama, Masashi; Shirakami, Gotaro; Itoh, Hiroshi; Yamada, Takayuki; Arai, Hiroshi; Hosoda, Kiminori; Suga, Shin-ichi; Jougasaki, Michihisa; Ogawa, Yoshihiro; Nakajima, Shigeyuki; Ueda, Motohiko; Imura, Hiroo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.08-04Т1.97

Nakajima, Shigeyuki.
12-Deoxyphorbol 13-icobutyrate contracts isolated rat thoracic arteries [Text] / Shigeyuki Nakajima, Masaru Kawakami, Motohiko Ueda // Eur. J. Pharmacol. - 1991. - Vol. 195, N 1. - P145-150 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: 12-дезоксифорбол-13-изобутират сокращает изолированные грудные артерии крыс
Аннотация: Активатор протеинкиназы С 12-дезоксифорбол-13-изобытират (I; 107} M) вызывал стойкое сокращение изолир. полосок грудной артерии (ПГА) крысы и стойкое повышение конц-ии Ca{2}+ в гладких мышцах ПГА (измерение с помощью фура-2 АМ). Относительно определ. повышения внутриклеточной конц-ии Ca{2}+ I (0,02-0,1 мкМ) вызывал большее сокращение ПГА, чем К+ (7,5- 60 мМ) или иономицин (0,03-0,3 мкМ). В бескальциевом р-ре I вызывал медленно развивающееся зависимое от конц-ии сокращение ПГА, не сопровождавшееся изменением внутриклеточной конц-ии Ca{2}+. Спазмогенное действие I на ПГА в бескальциевом р-ре ингибиторы кальмодулина (W-7, трифлуоперазин) и киназы легких цепей миозина (ML-9) угнетали в меньшей степени, чем спазмогенное действие иономицина на ПГА в кальций-содержащем р-ре. Получ. результаты свидетельствуют о том, что активация протеинкиназы С может увеличивать чувствительность сократит. элементов гладких мышц сосудов к Ca{2}+ за счет механизмов, не связанных с системой Ca - кальмодулин. Япония, Shionogi Research Laboratories, Osaka 553. Библ. 24.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.02
Рубрики: ДЕЗОКСИФОРБОЛ-13-ИЗОБУТИРАТ* *12-
АРТЕРИИ
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
ТОНУС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kawakami, Masaru; Ueda, Motohiko

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска