СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Messiha, F. S.$<.>)

Общее количество найденных документов : 21
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-21

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.02-04Т4.003

Messiha, F. S.
Developmental toxicity of cesium in the mouse [Text] / F. S. Messiha // Gen. Pharmacol. - 1994. - Vol. 25, N 3. - P395- 400 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Токсическое действие цезия на развитие мышей
Аннотация: Мыши Sprague-Dawley получали жидкий корм с добавлением CsCl[2] (1 мэкв) в период от зачатия до окончания лактации. Cs не влиял на размер помета. У потомства самцов Cs уменьшал массу тела и массу мозга, у потомства самцов и самок увеличивал массу селезенки. Специфическая активность изоферментов сердечной лактатдегидрогеназы не изменялась. В печени выявили повышение активности алкогольдегидрогеназы и активности альдегиддегидрогеназы (только у самок). Заключают о токсическом действии Cs на нео- и постнатальное развитие мышей. США, Texas Tech Univ. Health Sciences Center, School of Med. Lubbock, TX 79430. Ил. 4. Библ. 40.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.11 + 341.47.03.19.13
Рубрики: ЦЕЗИЙ
БЕРЕМЕННОСТЬ
ПОТОМСТВО
РАЗВИТИЕ
ЭМБРИОТОКСИЧНОСТЬ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.12-04Т5.175

Messiha, F. S.
Alcohol- and aldehyde-dehydrogenase: Modulation by biogenic amine metabolites, neuropeptides and psychoactive agents [Text] / F. S. Messiha // Adv. Exp. Med. Biol. - 1993. - Vol. 328. - P591-603 . - ISSN 0065-2598
Перевод заглавия: Алкоголь- и альдегиддегидрогеназа: модулирование метаболитами биогенных аминов, нейропептидами и психоактивными веществами
Аннотация: Результаты проведенных исследований предполагают возможность метаболических и поведенческих взаимосвязей между этанолом, основными нейротрансмиттерными субстратами и основными метаболитами, а также нейропептидами и психоактивными в-вами. Это следует из in vivo и in vitro эффектов таких аутентичных соединений на основные этанол-индуцированные поведенческие реакции и на ферменты печеночного метаболизма этанола и ацетальдегида у крыс и мышей. США Dep. Pharmacol. Toxicol., Univ. North Dakota Sch. Med., Grand Forks 58203, ND

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.11
Рубрики: АЛКОГОЛЬДЕГИДРОГЕНАЗА
АЛЬДЕГИДДЕГИДРОГЕНАЗА
МОДУЛЯЦИЯ
БИОГЕННЫЕ АМИНЫ
НЕЙРОПЕПТИДЫ
ПСИХОАКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА
ВЛИЯНИЕ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 90.09-04Т5.179

Messiha, F. S.
Leu-enkephalin, tamoxifen and ethanol interactions: effects on motility and hepatic ethanol metabolizing enzymes [Text] / F. S. Messiha // Gen. Pharmacol. - 1990. - Vol. 21, N 1. - P45-48 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Взаимодействие лей-энкефалина, тамоксифена и этанола: влияние на двигательную активность и ферменты печени, метаболизирующие этанол
Аннотация: Нестероидный противоэстрогенный препарат тамоксифен (I; 100 мг/кг 1 раз в день в течение 6 дн) снижал на 40- 50% спонтанную двигательную активность (СДА) у мышей . На фоне действия I св-во этанола (II; 2 г/кг в/б) угнетать СДА усиливалось на 75-80%. Лей-энкефалин (III; 2 раза по 25 мг/кг в/б) самостоятельно не влиял на СДА, но введенный до II, противодействовал эффекту II. Введение III на фоне действия I приводило к еще более выраженному противодействию влиянию II. III (25 мг/кг) снижал содержание в плазме крови II через 2 ч после его введения (2,5 г/кг в/б), а I повышал его на 30%. Введение III на фоне I приводило к дальнейшему повышению содержания II, определяемому через 2 ч после введения II. III не изменял, а II снижал активность АДГ и АЛДГ печени. Ингибирование АЛДГ отмечено при совместном применении I, II и III. США, Тexas Tech Univ. Heath Sci. Cet. Sch. of Med., Lubbock, Taxas. Библ. 40.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.21
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ЛЕЙ-ЭНКЕФАЛИН
ТАМОКСИФЕН
ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
ПЕЧЕНЬ
ДЕГИДРОГЕНАЗЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 90.11-04Т5.112

Messiha, F. S.
Gonadal alcohol and aldehyde dehydrogenase: in vivo and in vitro effects of psychoactive and endocrine agents [Text] / F. S. Messiha // Pharmacol. Biochem. and Behav. - 1990. - Vol. 35, N 1. - P29-33 . - ISSN 0091-3057
Перевод заглавия: Влияние психоактивных и эндокринных средств на [активность] гонадных алкоголь- и альдегиддегидрогеназ in vivo и in vitro
Аннотация: Изучали влияние хлопромазина (I) в дозе 0,2 мг/кг, резерпина (II; 0,2 мг/кг), амантадина (III) в дозе 100 мг/кг и их комбинаций при в/б введении, а также лей-энкефалина (IV; 100 мг/кг), тетрагидропапаверолина (V), папаверина (VI) и скополамина (VII) на активность гонадных АДГ и АЛДГ у мышей, крыс и кроликов in vivo и in vitro. Показали, что у 3 исследованных линий мышей С[5][7]Bl/6, BALB/С и ICR исходные величины активности АЛДГ различны. Введение мышам I и II вызывало ингибирование АЛДГ только у мышей линии, этот эффект исчезал при предварительном введении III. IV вызывал индукцию АЛДГ. V не влиял на активность обоих ферментов как in vivo, так и in vitro. I неконкурентно ингибировал АДГ in vitro. Считают, что системы обезвреживания этанола и альдегида сопряжены и находятся под контролем системы гуморальной регуляции. США, ND 58203 Graud Forks Univ. of ND., Sch. of Med. Dep. of Pharmacol. Библ. 38.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.15.17
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ПОЛОВЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
АЛЬДЕГИДДЕГИДРОГЕНАЗА
АЛКОГОЛЬДЕГИДРОГЕНАЗА
ПСИХОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.03-04Т1.511

Messiha, F. S.
Mouse strain-dependent effect of amantadine on motility and brain biogenic amines [Text] / F. S. Messiha // Arch. int. pharmacodyn. et ther. - 1989. - Vol. 302, N nov.-dec. - P74-85 . - ISSN 0003-9780
Перевод заглавия: Эффекты амантадина на подвижность и биогенные амины мозга [зависят] от линейных [различий] у мышей
Аннотация: Под влиянием амантадина (I; 100 мг/кг, в/б) у мышей разных линий развивались 2-фазные эффекты: торможение подвижности, наиболее выраженное у мышей линии BALB/С, сменялось ее усилением, наименее проявлявшимся у BALB/С. Снижение двигат. активности (ДВА) в ответ на действие I в большей степени проявилось у мышей ICP на следующий день после 4-го введения I. При возобновлении введения I после периода его отмены отмечено усиление подвижности животных за исключением мышей линии BALB/С, у к-рых отмечалась депрессия ДВА. При введении I в мозг мышей BALB/С снижалось содержание ДОФУК и увеличивалось содержание норметанефрина. Рез-ты указывают на различие эффектов I у мышей разных линий. США, Dep. of Pharmacology, Sch. of Med. Univ. of North Dakota, Grand Forks, ND 58203. Библ. 48.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.75
Рубрики: МИДАНТАН (АМАНТАДИН)
ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
БИОГЕННЫЕ АМИНЫ
ЛИНЕЙНЫЕ РАЗЛИЧИЯ
МЫШИ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.07-04М3.177

Beta-endorphin in the brainstem and the cerebellum of the human infant: regional levels' profile assessed with immunoaffinity chromatography and solid phase radioimmunoassay [Text] / A. Pasi [et al.] // Physiol. and Behav. - 1989. - Vol. 46, N 1. - P13-16 . - ISSN 0031-9384
Перевод заглавия: 'бета'-Эндорфин в стволе мозга и мозжечке детей: концентрация в различных отделах, определяемые методами иммуноаффинной хроматографии и твердофазного радиоиммунного анализа
Аннотация: Предложена модификация метода радиоиммунного анализа конц-ии 'бета'-эндорфина (I) в тканях человека. Из экстракта мозга выделяли фракцию, содержащую I, путем иммуноаффинной хроматографии на сефарозе, ковалентно связанной с антителами к N-концевой последовательности I. Конц-ию I определяли методом твердофазного РИА в ячейках микроплашек, используя антитела к С-концевой последовательности I. Чувствительность метода - 1 фмоль/ячейка. Приводят данные о конц-ии I в посмертных препаратах различных отделов мозга детей, умерших от синдрома внезапной смерти (СВС) и от др. причин. Показано, что у детей, умерших от СВС, по сравнению с др. причинами смерти увеличена конц-ия I в некоторых отделах продолговатого мозга и моста. Полагают, что патогенез СВС м. б. связан с угнетением дыхания, вызванным повышением конц-ии I в ядрах продолговатого мозга. Швейцария, Inst. Forensic Medicine, Univ. Zurich, CH-8028. Библ. 23.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: ЭНДОРФИН*БЕТА-
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ
ПОСМЕРТНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Доп.точки доступа:
Pasi, A.; Kulling, P.; Voellmy, D.; Gramsch, C.; Mehraein, P.; Hani, M.; Messiha, F.S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.07-04М3.178

Cerebral beta-endorphin levels in a woman with Prader-Labhart-Willi syndrome [Text] / A. Pasi [et al.] // Physiol. and Behav. - 1989. - Vol. 46, N 1. - P17-18 . - ISSN 0031-9384
Перевод заглавия: Концентрация 'бета'-эндорфина в мозге женщины с синдромом Прадера-Лабхарта-Вилли
Аннотация: Методом двухцентрового радиоиммунного анализа определяли конц-ию 'бета'-эндорфина (I) в посмертных препаратах различных отделов мозга женщины с синдромом Прадера-Лабхарта-Вилли (СПЛВ). Рез-ты сопоставляли с лит. данными о конц-ии I в контрольных препаратах мозга; при этом, учитывая различие времени до момента получения препаратов мозга в разных работах, сопоставляли не абсолютные значения конц-ий I, а их соотношение в разных отделах мозга. Показано, что соотношение конц-ий I в гипоталамусе, центральном сером в-ве, дорсальном отделе мозга и в медиальном отделе таламуса при СПЛВ не отличается от контроля; при СПЛВ, однако, повышена относит. конц-ия I в дорсомедиальном отделе продолговатого мозга. Библ. 9.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: ЭНДОРФИН*БЕТА-
ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ
ПРАДЕРА-ЛАБХАРТА-ВИЛЛИ СИНДРОМ
ЧЕЛОВЕК
ПОСМЕРТНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Доп.точки доступа:
Pasi, A.; Mehraein, P.; Gramsch, C.; Jehle, A.; Briner, J.; Hani, M.; Kulling, P.; Hauri, R.; Messiha, F.S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 91.07-04Т5.111

Messiha, F. S.
Enkephalins, their constituents and voluntary drinking of ethanol by the rat [Text] / F. S. Messiha // Physiol. and Behav. - 1989. - Vol. 46, N 1. - P29-33 . - ISSN 0031-9384
Перевод заглавия: Энкефалины, их составляющие и добровольное потребление этанола крысами
Аннотация: На крысах Sprague-Dawley исследовали влияние кентсина (I), лейэнкефалина (II), мет-энкефалина (III) и их составляющих аминокислот - фенилаланина (IV), тирозина (V), лейцина (VI) или глицина (VII) - на потребление 5%-ного р-ра этанола (VIII) в условиях свободного выбора. II и III вводили в/б в дозах 10 или 25 мг/кг, а аминокислоты вводили в дозе 25 мг/кг. II в обеих дозах увеличивал потребление VIII, а III не изменял предпочтение VIII воде. I также умеренно повышал потребление р-ра VIII. VI и IV в отдельности и совместно уменьшали потребление VIII, а V и VII не влияли на него. Аминокислоты аргинин и пролин, входящие в состав I, повышали активность митохондриальной АЛДГ. США, Texas Tech Univ., Health Sci. Cent., Lubbock, TX. Библ. 47.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.15.11.15
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ПОТРЕБЛЕНИЕ ДОБРОВОЛЬНОЕ
ЭНКЕФАЛИНЫ
АМИНОКИСЛОТЫ
АЛЬДЕГИДДЕГИДРОГЕНАЗА

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.08-04Т1.340

Messiha, F. S.
Effect of methionine on regional CDF-1 mouse brain monoamines [Text] / F. S. Messiha // Drug and Chem. Toxicol. - 1990. - Vol. 13, N 4. - P355-365 . - ISSN 0148-0545
Перевод заглавия: Влияние метионина на [содержание] моноаминов в различных [областях] мозга мышей CDF-1
Аннотация: Мышам CDF-1 вводили метионин (I; 30 мг/кг, в/б, 5 раз в течение 24 ч); животных декапитировали через 30 мин после последнего введения I и в мозге определяли содержание ДА, СТ и их основных кислых метаболитов. I снижал оборот ДА (уменьшение содержания ДОФУК, не связанное со значит. изменением содержания предшественников ДА) в гиппокампе и продолговатом мозге и повышал оборот СТ (снижение содержания 5-гидроксииндолуксусной к-ты) в коре и среднем мозге. Предположили, что I, изменяя нейропередачу в мозге, может вызывать нарушения трансметилирования ДА и СТ и оказывать нейротоксич. действие. США, Dep. of Pharmacology, Univ. of North Dakota Sch. of Med. Grand Forks, ND 58203. Библ. 19.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: МЕТИОНИН
НЕЙРОПЕРЕДАЧА
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ДОФАМИН
СЕРОТОНИН
МЕТАБОЛИТЫ
СОДЕРЖАНИЕ
МЫШИ

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.08-04Т1.423

Messiha, F. S.
Effects of amitriptyline and nortriptyline on cerebral activity of the CDF-1 mouse strain [Text] / F. S. Messiha // Gen. Pharmacol. - 1990. - Vol. 21, N 6. - P955-959 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Влияния амитриптилина и нортриптилина на активность мозга мышей линии CDF-1
Аннотация: У мышей CDF-1 амитриптилин (I; 30 мг/кг) вызывал более выраженное угнетение двигат. активности, чем нортриптилин (II; 30 мг/кг). I повышал содержание СТ в мозжечке и коре мозга в 4 и 0,8 раза соответственно, II - в 3 и 0,9 раза соответственно. I, но не II, увеличивал также содержание СТ в гиппокампе и среднем мозге. Уровень 5-гидроксииндолуксусной к-ты (5-ГИУК) в стриатуме под действием II повышался в 1,6 раза. I увеличивал содержание 5-ГИУК только в гиппокампе. I также увеличивал содержание ДА в продолговатом мозге, гомованилиновой к-ты (ГВК) - в коре мозга, ДОФУК и ГВК - в стриатуме на 60 и 53% соответственно. II не влиял существенно на содержание ДА и его метаболитов. Заключили, что разные влияния I и II на обмен СТ и ДА могут объяснять различия в их экстрапирамидных и седативных побочных эффектах. США, Dep. of Pharmacology, Univ. of North Dakota Sch. of Med. Grand Forks, ND 58203. Библ. 30.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.27
Рубрики: АНТИДЕПРЕССАНТЫ
АМИТРИПТИЛИН
НОРТРИПТИЛИН
ДОФАМИН
СЕРОТОНИН
МЕТАБОЛИЗМ В МОЗГЕ
МЫШИ

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 91.08-04Т4.58

Messiha, F. S.
A toxicology evaluation of postnatal maternal exposure to cesium [Text] / F. S. Messiha // Physiol. and Behav. - 1989. - Vol. 46, N 1. - P85-88 . - ISSN 0031-9384
Перевод заглавия: Токсикологическая оценка воздействия цезия на матерей в послеродовом периоде
Аннотация: Крысы получали вместо питьевой воды р-р CsCl конц-ии 1 мэкв с момента рождения потомства и до прекращения материнского вскармливания, после чего крысята в течение 2 нед получали для питья обычную воду, и в этот срок их забивали. Получение Cs приводило к снижению массы тела крысят по сравнению с контролем, но через 2 нед она нормализовалась. Отмечено также снижение массы мозга у в потомстве опытной гр., снижение массы почек у , небольшие изменения активности ЛДГ в сердце. Активность алкоголь- и альдегиддегидрогеназ в печени крысят не отличались от контроля. США, Texas Tech Univ. Health Sci. {9}{9}{9}.Г021 Центер, Сцшоол оф Мед., Луввоцк, ТХ. Библ. 23.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.11
Рубрики: ЦЕЗИЙ
ПОТОМСТВО
МАССА ТЕЛА
МОЗГ
ФЕРМЕНТЫ

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 91.08-04Т5.275

Messiha, F. S.
Effect of leucine enkephalin on ethanol produced behavioral depression in the mouse [Text] / F. S. Messiha // Physiol. and Behav. - 1989. - Vol. 46, N 1. - P19-23 . - ISSN 0031-9384
Перевод заглавия: Влияние лейцинэнкефлина на вызываемую этанолом поведенческую депрессию у мышей
Аннотация: Мышам в/б вводили лейцинэнкефалин (I) и этанол (II). В течение 30 мин после введения 100 мг/кг I у отмечалось снижение локомоторной активности (ЛА) на 21%, а у недостоверное повышение ЛА. Введение дважды с интервалом 3 ч по 25 мг/кг I не влияло на ЛА, однако введение через 15 мин после 2-й инъекции I, II в дозе 2,5 г/кг вызывало снижение ЛА только у . Этот эффект I проявлялся через 30 мин после последнего введения I и сохранялся в течение 1 ч. Через 2 ч после введения II проводили биохимич. исследование. Комбинированное воздействие I и II путем конкурентного ингибирования вызывало снижение активности цитолпазматич. и митохондриальной АЛДГ печени только у . Также только у под влиянием II на фоне премедикации I отмечена индукция ЛДГ[1] в плазме крови, но не в миокарде. Заключают, что комбинация I и II оказывает зависящее от пола периферич. воздействие, помимо хорошо известного центрального. США, Dep. of Pharmacol., Univ. of N. Dakota, Sch. of Med., Grand Forks, ND 58 201. Библ. 27.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.15.11.15
Рубрики: ЛЕЙЦИНЭНКЕФАЛИН
СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ПОВЕДЕНИЕ
ПОЛОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ
ПЕЧЕНЬ
ФЕРМЕНТЫ

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 92.01-04М3.524

'бета'-Endorphin-like immunoreactivity levels in the hypothalamus, the periaqueductal grey and the pituitary of the DBA mouse: Determination by ELISA and relationship to nociception/Kulling [Text] / Siegfried B. Kulling [et al.] // Physiol. and Behav. - 1989. - Vol. 46, N 1. - P25-28 . - ISSN 0031-9384
Перевод заглавия: Уровни 'бета'-эндорфиноподобной реактивности, определенные иммуноферментным анализом, в гипоталамусе, околоводопроводном сером веществе и гипофизе мышей [линии] DBA и их связь с болевой чувствительностью
Аннотация: Уровни 'бета'-эндорфиноподобной иммунореактивности (БЭПР) определяли в замороженных образцах тканей исследуемых структур мозга 7-9-нед. животных после социального стресса, к-рый создавали методом агрессивной конфронтации (АК) с мышами линии ICR. До и через 1 мин после АК у мышей DBA - жертв АК определяли ЛП р-ции отдергивания хвоста, к-рый в опытной гр. увеличивался в среднем на 0,93 с, а контрольной - на 0,29 с (р'

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.33
Рубрики: НЕЙРОПЕПТИДЫ
ЭНДОРФИН* БЕТА-
ГИПОТАЛАМУС
СРЕДНИЙ МОЗГ
ОКОЛОВОДОПРОВОДНОЕ СЕРОЕ ВЕЩЕСТВО
ГИПОФИЗ
БОЛЕВАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
АНАЛЬГЕЗИЯ
СТРЕСС
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kulling, Siegfried B.; Frischknecht, H.R.; Messiha, F.S.; Pasi, A.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.03-04Т1.373

Messiha, F. S.
Effects of a secondary and a tertiary amine tricyclic antidepresant on cerebral biogenic amines as a function of mouse strain: a comparative neurotoxicological evaluation [Text] / F. S. Messiha // Toxicol. Lett. - 1991. - Vol. 58, N 1. - P77-84 . - ISSN 0378-4274
Перевод заглавия: Влияния вторичных и третичных аминовтрициклических антидепрессантов на биогенные амины мозга [зависят от линии мышей]: сравнительная нейротоксикологическая оценка
Аннотация: Амитриптилин (I) значительнее, чем нортриптилин (II), увеличивал содержание СТ в отдельных областях мозга белых мышей BALB/с. У черных мышей С[5][7] BL/6 I и II повышали уровень СТ, но снижали содержание 5гидроксииндолуксусной к-ты. Мыши BALB/с были более чувствительны к действию I и II на содержание ДА; усилением обмена ДА особенно в областях мозга, связанных с двигательными функциями, можно, вероятно, объяснить экстрапирамидные расстройства, вызываемые антидепрессантами. Различия влияний I и II на обмен СТ определяют более выраженное седативное и судорожное действие I по сравнению с II. Считают, что при изучении побочных эффектов трициклич. антидепрессантов следуют использовать мышей различных линий. США, Dep. of Pharmacology, Univ. of North Dakota Sch. of Med., Grand Forks, ND 58203. Библ. 24.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.27
Рубрики: ТРИЦИКЛИЧЕСКИЕ АНТИДЕПРЕССАНТЫ
БИОГЕННЫЕ АМИНЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ЛИНЕЙНЫЕ ОСОБЕННОСТИ
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
МЫШИ

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 92.04-04Т5.163

Messiha, F. S.
Behavioral and metabolic interaction between gossypol and ethanol [Text] / F. S. Messiha // Toxicol. Lett. - 1991. - Vol. 57, N 2. - P175-181 . - ISSN 0378-4274
Перевод заглавия: Поведенческие и метаболические взаимодействия между госсиполом и этанолом
Аннотация: Изучали взаимодействие экстрагируемого из семян хлопка госсипола (I) с ферментными системами метаболизма этанола (II) с целью уточнения механизмов аверсивного эффекта I по отношению к II in vivo. В 1-й серии опытов мышам оо однократно в/б вводили I в дозе 100 мг/кг или физиол. р-р в качестве контроля. Через 6 или 50 ч после инъекции животных забивали и в субклеточных фракциях печени изучали активность алкоголь (АДГ) и альдегиддегидрогеназы (АЛДГ). Показали, что через 6 и 50 ч после введения I АДГ печени мышей оо ингибировалась на 33 и 34% по сравнению с контролем, а АДГ печени мышей оо - на 29% и 40%, соотв. АЛДГ митохондрий печени подавлялась на 41 и 35% у оо и оо соотв. под действием I. У мышей оо инъекция I через 50 ч индуцировала цитоплазматич. фракцию АЛДГ по сравнению с ингибирующим эффектом у мышей оо. Во 2-й серии опытов у крыс Sprague-Dawley оо с предварительно выработанным предпочтением 10%-ного р-ра II вместо ионизированной воды, однократное в/б введение I в дозе 10 мг/кг вызывало частичное и постепенное снижение добровольного потребления II спустя 5 дн и последующих 7 дн. Повторное введение этим же животным I через 14 дн после 1-го вызывало немедленное снижение потребления II на 39% через 24 ч и на 43% через 72 ч с одновременным увеличением потребления воды. Общее кол-во потребляемого II за первые 14 дн после инъекции I снизилось с 50,6'+-'3,4 г/24 ч до 36,4'+-'3,6 г в сут, а в последующие после повторной инъекции I - до 31,2'+-'5,5 г в сут. Обсуждают механизмы связи между нарушением обмена половых гормонов и аверсивным действием I в отношении II. Предполагают участие продуктов конденсации биогенных аминов с интермедиатами альдегидов в молекулярных механизмах аверсии к II под действием I. Результаты служат обоснованием для противопоказаний совместного употребления продуктов, содержащих I и II. США, Dept. of Pharmacol., Univ. of North Dakota. Библ. 43.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.15.11.15
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ПОТРЕБЛЕНИЕ
ГОССИПОЛ
ВЛИЯНИЕ

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.06-04Т1.185

Messiha, F. S.
Benzyl alcohol adverse effects in the rat: implications for toxicity as a preservative in parentral injectable solutions [Text] / F. S. Messiha // Compar. Biochem. and Physiol. C. - 1991. - Vol. 99, N 3. - P445-449 . - ISSN 0306-4492
Перевод заглавия: Нежелательные реакции на бензиловый спирт у крыс: использование для оценки токсичности в случае его применения как консерванта в растворах для парэнтерального введения
Аннотация: Потребление крысами в течение 12 дн питьевой воды, содержащей 2% бензилового спирта (I), вызывало снижение активность алкогольдегидрогеназы (АДГ) в печени, причем это снижение было наиболее выражено у крыс оо. Кроме того, I ингибировал только у оо активность изоферментов (с высокой и низкой K[м][и][x]) митохондриальной альдегиддегидрогеназы (АЛДГ). Ингибирующее действие I на АДГ и АЛДГ было неконкурентным. В случае определения активности АДГ и АЛДГ с использованием в качестве субстратов I или бензальдегида показано, что оба фермента с большей скоростью метаболизируют I. Однако и в этом случае (субстрат дегидрогеназ - I) потребление I с водой крысами вызывало более сильное ингибирование АДГ и АЛДГ у крыс оо, чем у оо. Считают, что I является субстратом АДГ, причем у крыс оо I конкурирует с этанолом (II) за АДГ, у оо он действует на АДГ без конкуренции со II. США, Texas Tech Univ. Health Sciences Center School of Med., Lubbock, TX 79430. Библ. 26.

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: СПИРТ БЕНЗИЛОВЫЙ
ТОКСИЧНОСТЬ
ПЕЧЕНЬ
АЛКОГОЛЬДЕГИДРОГЕНАЗА
АЛЬДЕГИДДЕГИДРОГЕНАЗА

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.07-04Т1.380

Messiha, F. S.
Maternally-mediated neonatal lithium-cesium interaction in the mouse [Text] / F. S. Messiha // Physiol. and Behav. - 1989. - Vol. 46, N 1. - P89-95 . - ISSN 0031-9384
Перевод заглавия: Взаимодействие лития и цезия в неонатальном периоде у мышей при введении матери во время беременности
Аннотация: Изучали влияние LiCl (I), CsCl (II), а также комбинации I+II на изменение массы отдельных органов и активность дегидрогеназ печени и сердца мышат. I и II вводили во время беременности или в период вскармливания детенышей. Установили факты взаимодействия I и II в неонатальном периоде. США, Texas Tech Univ. Health Sci. Center Sch. of Med., Lubbock, TX. Библ. 49.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.33
Рубрики: ЛИТИЯ ХЛОРИД
ЦЕЗИЯ ХЛОРИД
МАССА ОРГАНОВ
ДЕГИДРОГЕНЕЗАЗЫ
НЕОНАТАЛЬНЫЙ ПЕРИОД
ВВЕДЕНИЕ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ
МЫШИ

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.08-04Т1.314

Messiha, F. S.
Genotypetreatment interaction between amantadine and chlorpromazine in the mouse [Text] / F. S. Messiha // Compar. Biochem. and Physiol. C. - 1991. - Vol. 99, N 3. - P323-326 . - ISSN 0306-4492
Перевод заглавия: Генотипические особенности взаимодействия амантадина и хлорпромазина у мышей
Аннотация: Введение инбредным мышам С[5][7]BL/6 амантадина (I; 100 мг/кг, в/б) вызывало у них повышение двигат. активности (ДВА) на протяжении 2 ч в 2,4 раза в среднем и п*-*%*ринте НЕ ВЛИЯЛО НА АКТИВНОСТЬ ГИБРИДНЫХ МЫШЕЙ CDF-1. Спонтанная ДВА у интактных мышей CDF-1 оказалась выше, чем у мышей линии С[5][7]BL/6. Введение I за 15 мин до хлорпромазина (II; 0,2 мг/кг, в/б) препятствовало увеличению ДВА только у мышей С[5][7]BL/6. При совместном введении I и II повышение содержания в мозге гомованилиновой к-ты с 300 до 500 нг/г отмечено только у мышей С[5][7]BL/6. Введение II приводило к повышению содержания в мозге ДОФУК на 39% также только у мышей этой линии. При введении I и II у мышей С[5][7]BL/6 и CDF-1 обнаружено снижение в мозге содержания норметанефрина и 5-гидроксииндолуксусной к-ты соотв. Делают вывод о роли генетич. факторов в ранее обнаруженном терапевтич. эффекте I при экстрапирамидных нарушениях, вызываемых нейролептиками. США, Univ. of North Dakota Sch. of Med. Grand Forks, ND 58203. Библ. 35.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: МИДАНТАН (АЛЕНТАДИН)
АМИНАЗИН (ХЛОРПРОМАЗИН)
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ГЕНОТИПИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
МЫШИ

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 94.04-04Т4.040

Messiha, F. S.
Maternallymediated developmental lithium toxicity in the mouse [Text] / F. S. Messiha // Gen. Pharmacol. - 1993. - Vol. 24, N 1. - P9-15 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Токсическое влияние лития на развитие мышей, обусловленное воздействием на мать
Аннотация: Мыши Sprague-Dawley получали с питьевой водой хлорид Li (I; 1 мэкв/л) либо во время лактации, либо в период до зачатия, во время беременности и лактации. I оказывал влияние на относительную массу внутренних органов потомства, более значительное у оо по сравнению с о/о, и более выраженное при совместном преи постнатальном воздействии. У потомства о/о при преи постнатальном воздействии отмечали повышение активности алкогольдегидрогеназы печени и лактатдегидрогеназы сердца, а при постнатальном воздействии - повышение активности альдегиддегидрогеназы. США, Texas Tech Univ. Health Sciences Center School of Med., Lubbock, TX 74930. Библ. 61.

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.19.15 + 341.47.21.11.11
Рубрики: ЛИТИЯ ХЛОРИД
ТЕРАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 94.05-04Т5.156

Messiha, F. S.
Pharmacological aspects of gonadal alcohol and aldehyde-dehydrogenase [Text] / F. S. Messiha // Gen. Pharmacol. - 1993. - Vol. 24, N 5. - P1055-1062 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Фармакологические аспекты алкоголь дегидрогеназы и альдегиддегидрогеназы гонад
Аннотация: Обзор. Излагаются материалы, относящиеся к содержанию и распределению АДГ и АЛДГ в половой системе, субклеточной локализации и кинетическим св-вам, отличий от АДГ и АЛДГ печени. Приводятся сведения об изменениях активности АДГ и АЛДГ в тканях гонад под воздействием этанола, фармакологических препаратов и стероидных средств. Отмечается важное значение АД и АЛДГ в развитии некоторых эндокринопатий, токсическом влиянии этанола на состояние гонад. Не исключается возможности участия АЛДГ в возникновении опухолей. Изучение АДГ и АЛДГ в гонадах будет способствовать пониманию патофизиологических механизмов развития дисфункции эндокринной системы при АЛГ. США, Grand Forks Univ. of North Dakota. Библ. 92.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.25.23 + 341.47.67.15.25.23
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ПОЛОВАЯ СИСТЕМА
АЛКОГОЛЬДЕГИДРОГЕНАЗА
АЛЬДЕГИДДЕГИДРОГЕНАЗА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 92

1-20 21-21

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска