Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Поисковый запрос: (<.>A=Marshall, Strephen$<.>)
Общее количество найденных документов : 1
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.11-04М1.508

    Marshall, Strephen.

    Kinetics of insulin action on protein synthesis in isolated adipocytes. Ability of glucose to selectively desensitize the glucose transport system without altering insulin stimulation of protein synthesis [Text] / Strephen Marshall // J. Biol. Chem. - 1989. - Vol. 264, N 4. - P2029-2036 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Кинетика действия инсулина на синтез белка в изолированных адипоцитах. Способность глюкозы избирательно уменьшать чувствительность системы транспорта глюкозы без изменения стимуляции инсулином синтеза белка
Аннотация: Изучали синтез белка в адипоцитах по включению {3}H-лейцина. Показано, что {3}H-лейцин быстро проникает в Кл и линейно включается в растущие пептиды. 10 нг/мл инсулина (Ин) усиливает синтез белка в 2-3 раза. Для определения времени, необходимо для стимуляции синтеза белка, Кл преинкубировали с Ин в течение 2-30 мин, а затем определяли включение {3}H-лейцина. Из рез-тов следует, что Ин стимулирует синтез белка с Т[1] [2] 4,4 мин а транспорт глюкозы (глю) в 9 раз быстрее. После экспозиции Кл с глю (20 мМ) и Ин (25 нг/мл) система транспорта глю становится заметно устойчивее к Ин (на 60% снижается максимальный ответ на Ин), а чувствительность к Ин системы синтеза белка увеличивается. Заключают, что десенсибилизация системы транспорта глю при обработке глю и Ин специфична для этой системы и не отражает состояния общей резистентности Кл к Ин. США, Department of Biochemistry, University of Tennessee, Memphis, Tennessee 38163. Ил. 8. Библ. 38.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.11 + 341.19.19.09.09
Рубрики: АДИПОЦИТЫ
КУЛЬТУРА

КРЫСЫ

БЕЛКИ

СИНТЕЗ

МЕЧЕНЫЙ ЛЕЙЦИН

БИОАКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА

ИНСУЛИН

ГЛЮКОЗА

ПЕРЕНОС



 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)