Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Leroux, Caroline$<.>)
Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.385

   

    Genomic heterogeneity in the pol region of ovine lentiviruses obtained from bronchoalveolar cells of infected sheep from France [Text] / Caroline Leroux [et al.] // J. Gen. Virol. - 1995. - Vol. 76, N 6. - P1533-1537 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Геномная гетерогенность области pol овечьих лентивирусов, выделенных из бронхоальвеолярных клеток зараженных овец во Франции
Аннотация: Изучены 8 изолятов овечьих лентивирусов (ОЛВ), выделенных из зараженных овец. Фрагмент области pol длиной 475 п.н. амплифицировали методом обратной транскрипции - ПЦР с использованием РНК, экстрагированной из бронхоальвеолярных смывов. Амплификаты клонировали на векторе ТА и секвенировали. Все 8 изолятов ОЛВ близкородственны: вариация составляет 2,3-8,1% на нуклеотидном и 0-6,2% на аминокислотном уровнях. По аминокислотным последовательностям эти ОЛВ отличаются от вируса висны-мэди К1514 на 12,5-15,3%, а от вируса артрита-энцефалита коз (ВАЭК) Со на 4,2-6,9%. Филогенетический анализ показал, что французские изоляты ОЛВ образуют группу, родственную ВАЭК и далекую от других ОЛВ различного происхождения. Библ. 18
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ИЗОЛЯТЫ

ГЕНОМНАЯ ГЕТЕРОГЕННОСТЬ

ГОМОЛОГИИ

ОВЦЫ


Доп.точки доступа:
Leroux, Caroline; Vuillermoz, Sylvie; Mornex, Jean-Francois; Greenland, Timothy

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.04-04Б1.367

    Leroux, Caroline.

    Novel and dynamic evolution of equine infectious anemia virus genomic quasispecies associated with sequential diseas cycle in an experimentally infected pony [Text] / Caroline Leroux, Charles J. Issel, Ronald C. Montelaro // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 12. - P9627-9639 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Новая и динамичная эволюция геномных квазивидов вируса инфекционной анемии лошадей, связанная с последовательными циклами болезни у экспериментально инфицированных пони
Аннотация: Изучена генетическая эволюция трех функционально различных областей генома вируса инфекционной анемии лошадей (env, rev и длинный терминальный повтор) во время периодических случаев лихорадки у пони, экспериментально инфицированного референс-вирусом. Все квазивиды референс-вируса присутствовали во время первого случая лихорадки, но были полностью заменены во время второго случая. С каждым последующим случаем болезни связаны новые преобладающие квазивиды. Во время третьего случая лихорадки произошла крупная делеция (до 45 аминокислот) в основном домене нейтрализации gp90. Эта делеция не влияет на репликацию вируса in vitro и его приспособленность in vivo. Аминокислотные мутации распределяются не случайно, но локализованы в 8 вариабельных областях. Т. обр., представлено первое подробное описание эволюции геномных квазивидов вируса инфекционной анемии лошадей при персистентной инфекции. США, Dep. of Mol. Gen. and Biochem., Univ. of Pittsburgh Sch. of Med., Pittsburgh, PA 15261. Библ. 51
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУС ИНФЕКЦИОННОЙ АНЕМИИ ЛОШАДЕЙ

ГЕНОМНЫЕ КВАЗИВИДЫ

ЭВОЛЮЦИЯ


Доп.точки доступа:
Issel, Charles J.; Montelaro, Ronald C.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.07-04Б1.320

   

    The S2 gene of equine infectious anemia virus is a highly conserved determinant of viral replication and virulence properties in experimentally infected ponies [Text] / Feng Li [et al.] // J. Virol. - 2000. - Vol. 74, N 1. - P573-579 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Ген S2 вируса инфекционной анемии лошадей является высококонсервативным детерминантом вирусной репликации и свойства вирулентности для экспериментально зараженных пони
Аннотация: Изучены эволюция и роль вспомогательного белка S2 (I) вируса инфекционной анемии лошадей (ВИАЛ) при экспериментальном заражении пони. Показано, что ген S2 высококонсервативен во время латентной инфекции и что делеция гена S2 уменьшает вирулентность и уровень репликации мутанта по сравнению с родительским ВИАЛ. Эти данные показали, что I является важным детерминантом репликации и патогенных св-в ВИАЛ in vivo, несмотря на отсутствие доказательств влияния I на уровень репликации ВИАЛ in vitro. Высказано предположение, что св-ва I in vivo не отражаются адекватно при простом заражении культивируемых клеток, включая макрофаги. США, Dep. Mol. Genet. and Biochem., Univ. Pittsburgh Sch. Med., Pittsburgh, PA 15261. Библ. 22
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУС ИНФЕКЦИОННОЙ АНЕМИИ ЛОШАДЕЙ

РЕПЛИКАЦИЯ

ПАТОГЕННОСТЬ

ДЕТЕРМИНАНТЫ

ГЕН S2


Доп.точки доступа:
Li, Feng; Leroux, Caroline; Craigo, Jodi K.; Cook, Sheila J.; Issel, Charles J.; Montelaro, Ronald C.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 05.11-04Б1.139

   

    Equine infectious anemia virus genomic evolution in progressor and nonprogressor ponies [Text] / Caroline Leroux [et al.] // J. Virol. - 2001. - Vol. 75, N 10. - P4570-4583 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Эволюция генома вируса инфекционной анемии лошадей у пони [с быстрым и медленным течением инфекции]
Аннотация: Первичный механизм персистенции лентивирусов состоит в их способности эволюционировать в ответ на биологическое и иммунологическое селективное давление. Парадигмой эволюции лентивирусов является прямая корреляция между скоростью генетических вариаций и уровнем репликации вируса. Авт. изучали паттерн вариации белков оболочки вируса инфекционной анемии лошадей (ВИАД) в течение 2,6 лет у экспериментально инфицированных пони, которые заметно отличаются по клиническим проявлениям болезни и по уровню репликации вируса. Выявили сходные изменения в gp90 у персистентно инфицированных пони, независимо от числа циклов болезни (1-6) и виремии при хронической инфекции. Степень вариации белков оболочки не зависела от уровня репликации вируса при длительной бессимптомной инфекции. Сравнение скорости эволюции ранее определенных вариабельных доменов gp90 ВИАЛ выявило отчетливые различия в скорости возникновения вариаций в аминокислотной и нуклеотидной последовательностях, что отражает различия в способности различных доменов gp90 отвечать на иммунное или биологическое давление. Предполагается, что вариации ВИАЛ ассоциированы преимущественно с низким уровнем репликации вируса и с селекцией тканей-мишеней, даже в отсутствие существенных уровней виремии. Вариации в белках оболочки возникают на всех стадиях персистенции инфекции, поскольку вирус успешно преодолевает клеточные механизмы защиты. США, Dep. Molec. Genet. Biochem., Univ. Pittsburgh Sch. Med., Pottsburgh, PA 15261. бИБЛ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУС ИНФЕКЦИОННОЙ АНЕМИИ ЛОШАДЕЙ
ПЕРСИСТЕНЦИЯ

ЭВОЛЮЦИЯ ГЕНОМА

ПОНИ


Доп.точки доступа:
Leroux, Caroline; Craigo, Jodi K.; Issel, Charles J.; Montelaro, Ronald C.

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)