СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Koller, Akos$<.>)

Общее количество найденных документов : 35
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-35

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.04-04Т2.009

Corelease of nitric oxide and prostaglandins mediates flow-dependent dilation of rat gracilis muscle arterioles [Text] / Akos Koller [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267. - PН326-Н332 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Совместное выделение оксида азота и простагландинов опосредует зависимую от кровотока дилатацию артериол тонких мышц крысы
Аннотация: На изолированных in situ тонких мышцах крысы при увеличении кровотока в артериолах показано совместное выделение из эндотелия NO и ПГ. Блокаторы синтеза NO и ПГ устраняли эффект вазодилатации. Считают, что этот эффект обусловлен совместным выделением NO и ПГ. США, New York Medical College, Valhalla, NY 10595. Библ. 27.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.02
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИНЫ
NO
АРТЕРИОЛЫ ТОНКИХ МЫШЦ
РАСШИРЕНИЕ
КРОВОТОК

Доп.точки доступа:
Koller, Akos; Sun, Dong; Huang, An; Kaley, Gabor

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.05-04М2.336

Sun, Dong.
Characteristics and origin of myogenic response in isolated gracilis muscle arterioles [Text] / Dong Sun, Gabor Kaley, Akos Koller // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 3. - PН1177-Н1183 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Характеристики и происхождение миогенной реакции в изолированных артериолах m. gracilis

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.53
Рубрики: АРТЕРИОЛЫ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
МИОГЕННАЯ РЕАКЦИЯ
ВНУТРИСОСУДИСТОЕ ДАВЛЕНИЕ
АВТОРЕГУЛЯЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kaley, Gabor; Koller, Akos

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.09-04М2.480

Koller, Akos.
Shear stress-induced, nitric oxide-mediated dilation is impaired in skeletal muscle arteioles of hypertensive-rats [Text] : abstr. [Pap.] Counc. High Blood Pressure Res. 48th Annu. Fall Conf. and Sci. Sess., Chicago, Ill., Sept. 27-30, 1994 / Akos Koller, An Huang // Hypertension. - 1994. - Vol. 24, N 3. - P390 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Вызванная напряжением сдвига, опосредованная окисью азота дилатация артериол скелетных мышц нарушена у гипертензивных крыс
Аннотация: В изолированных артериолах m. gracilis, полученных от нормотензивных крыс (НТК) и от спонтанно гипертензивных крыс (СГК), изучалась р-ция на увеличение напряжения сдвига стенки (НСС) от 0 до 150 дин/см{2}. Диаметр артериол НТК увеличивался как функция НСС, у СГК кривая была сдвинута вправо. L-NNA, ингибитор NO-синтазы, вызывал сдвиг кривой диаметр-НСС вправо только в сосудах НТК, тогда как индометацин у обеих линий крыс. Т. обр., показано, что у СГК дилатация артериол, вызванная НСС, уменьшена. США, Dep. of Physiology, New York Med. College, Valhalla, NY 10595

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.19.17.23
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
АРТЕРИОЛЫ
ДИЛАТАЦИЯ
НАПРЯЖЕНИЕ СДВИГА
ОКИСЬ АЗОТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Huang, An

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.11-04М2.518

Huang, An.
Impairment of Ca{2+} influx induced, but not receptor mediated EDRF/NO in skeletal muscle arterioles of hypertensive rats [Text] : abstr. [Pap.] Counc. High Blood Pressure Res. 48th Annu. Fall Conf. and Sci. Sess., Chicago, Ill., Sept. 27-30, 1994 / An. Huang, Akos Koller // Hypertension. - 1994. - Vol. 24, N 3. - P391 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Нарушение ЭРФ/NO, вызванное входом Ca{2+}, но не опосредованное рецептором, в артериолах скелетной мышцы гипертензивных крыс
Аннотация: Была сравнена р-ция артериол m. gracilis у нормотензивных крыс и у спонтанно гипертензивных крыс (СГК) при перфузионном давлении 80 и 120 мм рт. ст. на ацетилхолин, нитропруссид Na, ионофор Ca A23187. Показано, что в артериолах скелетной мышцы СГК увеличение перфузионного давления не влияет на дилататорный ответ; вызванный рецептором синтез NO интактен, но нарушен эндотелиальный синтез NO, зависимый от входа Ca{2+}. Это нарушение может быть причиной уменьшенной поток-зависимой дилатации у СГК. США, New York Med. College, Vathalla, NY

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.19.17.23
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
АРТЕРИОЛЫ
ДИЛАТАЦИЯ
ПЕРФУЗИОННОЕ ДАВЛЕНИЕ
СИНТЕЗ ОКИСИ АЗОТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Koller, Akos

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.01-04М2.606

Koller, Akos.
Shear stress-induced dilation is attenuated in skeletal muscle arterioles of hypertensive rats [Text] / Akos Koller, An Huang // Hypertension. - 1995. - Vol. 25, N 4. - P758-763 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Вызванная напряжением сдвига дилатация ослаблена в артериолах скелетных мышц гипертензивных крыс
Аннотация: Changes in the diameter of isolated, perfused arterioles (approximately 60 'мю'm) from gracilis muscles of 12-week-old normotensive Wistar rats (NWR) and spontaneously hypertensive rats (SHR) were investigated. At a constant perfusion pressure (80 mm Hg), the active diameter of NWR and SHR arterioles was 57.1'+-'2.0 and 50.9'+-'3.5 'мю'm, respectively (mean'+-'SEM), while the passive diameter (in Ca{2+}-free solution) was 113.2'+-'3.1 and 100.6'+-'2.9 'мю'm, respectively. Increases in wall shear stress (from 0 to 100 dyne/cm{2}) elicited by increases in perfusate flow (from 0 to 25 'мю'L/min) resulted in marked increases in the diameter of NWR arterioles, but such increases produced substantially smaller) dilations in SHR arterioles (43.0 versus 18.9 'мю'm). The prostaglandin synthesis inhibitor indomethacin (10{-5} mol/L) significantly attenuated the shear stress-induced dilations in both strains of rats. In contrast, the nitric oxide synthase inhibitor N{'омега'}-nitro-L-arginine (10{-4} mol/L) significantly shifted the shear stress-diameter curve to the right in vessels from NWR (by 50 dyne/cm{2}) but not in those from SHR. США, Dep. of Physiol., New York Med. College, Valhalla, NY 10595. Библ. 29

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.19.17.21
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
АРТЕРИОЛЫ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
НАПРЯЖЕНИЕ СДВИГА
ДИЛАТАЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Huang, An

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.04-04М2.495

Exercise training augments flow-dependent dilation in rat skeletal muscle arterioles. Role of endothelial nitric oxide and prostaglandins [Text] / Akos Koller [et al.] // Circ. Res. - 1995. - Vol. 76, N 4. - P544-550 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Физическая тренировка усиливает зависимую от потока дилатацию в артериолах скелетной мышцы крысы. Роль эндотелиального оксида азота и простагландинов
Аннотация: After initial familiarization with the protocol, rats ran on a treadmill once a day (with gradually increasing intensity up to 40 minutes and 28 m/min) for 'ПРИБЛ='3 weeks (EX group); a control group remained sedentary (SED group). Increases in flow of the perfusion solution from 0 to 12 'мю'L/min elicited a significantly greater increase in diameter of EX arterioles (by 83.5% at maximum flow). This enhanced sensitivity maintained a lower shear stress in EX arterioles (15 to 20 dyne/cm{2}) compared with SED arterioles (25 to 35 dyne/cm{2}). In both SED and EX arterioles, flow-dependent dilation was eliminated after removal of the endothelium. Either N{w}-nitro-L-arginine, a nitric oxide synthase inhibitor, or indomethacin, an inhibitor of prostaglandin synthesis, shifted the flow-diameter and calculated wall shear stress-diameter curves significantly to the right. Each of the inhibitors reduced flow-dependent dilation to a similar degree ('ПРИБЛ='40% to 45%); their combined administration nearly completely eliminated the dilation of arterioles of both SED and EX rats. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.53
Рубрики: АРТЕРИОЛЫ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
ФИЗИЧЕСКАЯ ТРЕНИРОВКА
ДИЛАТАЦИЯ
ОКСИД АЗОТА
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Koller, Akos; Huang, An; Sun, Dong; Kaley, Gabor

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.06-04М2.491

Koller, Akos.
Regulation of shear stress and vascular resistance by endothelial nitric oxide: Effects of exercise [Text] : abstr. Annu. Fall Meet. Biomed. Eng. Soc., University Park, Pa, Oct. 3-6, 1996 / Akos Koller, Gabor Kaley // Ann. Biomed. Eng. - 1996. - Vol. 24, Suppl. n 1. - P25 . - ISSN 0090-6964
Перевод заглавия: Регуляция напряжения сдвига и сосудистого сопротивления эндотелиальным оксидом азота: эффекты физической нагрузки
Аннотация: Негативной обратной связью зависящее от кровотока расширение артериол при наличии интактного слоя эндотелиальных клеток может модулировать напряжение сдвига. В этой модуляции участвуют, вероятно, оксид азота и простагландины, а также цитоскелетные структуры, активация тирозинкиназы и K{+}[Ca]-каналов. Чередующиеся моменты усиления кровотока в артериолах скелетных мышц при продолжительной физической нагрузке сопровождаются усилением активности эндотелиальной NO-синтазы. США, New York Medical College, Valhalla, New York 10595

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
ОКСИД АЗОТА
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА

Доп.точки доступа:
Kaley, Gabor

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.07-04М2.507

Estrogen maintains nitric oxide synthesis in arterioles of female hypertensive rats [Text] / An Huang [et al.] // Hypertension. - 1997. - Vol. 29, N 6. - P1351-1956 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Поддерживающий синтез оксида азота в артериолах эффект эстрогена у крыс-самок с гипертензией
Аннотация: Вызываемое увеличением перфузионного давления с 60 до 120 мм рт. ст. расширение изолированных перфузируемых артериол, взятых у интактных крыс 'MARS''MARS' со спонтанной гипертензией (СГ) или у овариэктомированных крыс с СГ оказалось менее выраженным, чем в опытах на артериолах, взятых у интактных крыс 'VENUS''VENUS' с СГ или у овариэктомированных крыс с СГ, получавших 17'бета'-эстрадиол. Применение N-нитро-L-аргинина делало вызываемое повышением перфузионного давления увеличение диаметра артериол, взятых у крыс последних двух из 4 групп, таким же, какое имело место в опытах на артериолах, взятых у крыс первых двух групп. Представлены данные о влиянии вещества P, нитропруссида натрия и препарата А 23187 на указанные изменения сосудистого диаметра в опытах на крысах указанных групп. США, New York Medical College, Valhalla, NY 10595. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.99
Рубрики: АРТЕРИОЛЫ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
ЭСТРОГЕНЫ
ОКСИД АЗОТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Huang, An; Sun, Dong; Kaley, Gabor; Koller, Akos

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.12-04М2.282

Estrogen preserves regulation of shear stress by nitric oxide in arterioles of female hypertensive rats [Text] : pap. 51st Annu. Fall Conf. and Sci. Sess. Amer. Heart Assoc. Counc. High Blood Pressure Res., Washington, D.C., Sept. 16-19, 1997 / An Huang [et al.] // Hypertension. - 1998. - Vol. 31, N 1. - P309-314 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Сохранение [17'бета'-эстрадиолом] регуляции оксидом азота напряжения сдвига в артериолах крыс-самок с гипертензией
Аннотация: Расширение изолированных перфузируемых артериол m. gracilis, взятых у овариэктомированных 12-недельных самок спонтанно гипертензивных крыс (СГК), при ступенчатом увеличении скорости перфузии оказалось меньшим в сравнении с реактивным расширением артериол, взятых у интактных СГК или у овариэктомированных СГК, получавших 17'бета'-эстрадиол (I). Подавление синтеза простагландинов индометацином ограничивало указанное реактивное расширение артериол во всех трех вариантах эксперимента. Применение N{'омега'}-нитро-L-аргинина (II) подавляло расширение артериол в опытах на интактных или получавших I овариэктомированных СГК, чего не наблюдали в опытах на овариэктомированных СГК, не получавших I. Вызываемый норадреналином спазм артериол в опытах на овариэктомированных крысах был выражен сильнее, чем в опытах на интактных крысах или на овариэктомированных крысах, получавших I, причем эту разницу устраняло применение II. США, New York Medical College, Valhalla, NY. Библ. 29

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.99
Рубрики: АРТЕРИОЛЫ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
ДИЛАТАЦИЯ
ЭСТРАДИОЛ*17'БЕТА'-
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Huang, An; Sun, Dong; Kaley, Gabor; Koller, Akos

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.05-04М2.485

Huang, An.
Endothelin and prostaglandin H[2] enhance arteriolar myogenic tone in hypertension [Text] / An Huang, Akos Koller // Hypertension. - 1997. - Vol. 30, N 5. - P1210-1215 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Эндотелин и простагландин H[2] усиливают миогенный тонус артериол при гипертензии
Аннотация: Опыты были проведены на 30-ти нед спонтанно гипертензивных крысах (СГК) и на крысах с нормальным АД линии Вистар-Киото (ВКК). Из артериолы диаметром 60 мкм в скелетной мышце вырезался сегмент 1-2 мм в длину и помещался в камеру, снабженную стеклянными микропипетками, через которые препарат промывался физиологическим р-ром. Затем отводящая пипетка перекрывалась и р-р подавался в сосуд под давлением, величина которого возрастала от 20 мм рт. ст. до 140 мм рт. ст. (ступенчато по 20 мм рт. ст.). Показано, что вызванное повышением давления сокращение препарата (миогенная реакция) было значительно выше у СГК в диапазоне давления от 60 до 140 мм рт. ст. При 80 и 140 мм рт. ст. диаметр артериол СГК, выраженный в % от исходного (пассивного) диаметра был на 11 и 15.4% меньше, чем диаметр сосудов ВКК. Ингибитор рецепторов простагландина H[2] (SQ 29548, 10{-6} М/л) не оказывал влияния на реакции препаратов ВКК на повышение давления, но существенно снижал степень сокращения артериол СГК. Блокатор рецепторов эндотелина (BQ-123, 10{-7} М/л) действовал аналогичным образом. Удаление эндотелия приводило к усилению реакций артериол ВКК, но значительно редуцировало реакции артериол СГК. Полагают, что в артериолах СГК повышен синтез простагландина H[2] и эндотелина. США, Dep. Physiol., New York Med. College, Valhalla, NY. Библ. 30

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.19.17.15
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
СПОНТАННАЯ
АРТЕРИОЛЫ
МИОГЕННЫЙ ТОНУС
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ЭНДОТЕЛИЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Koller, Akos

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.05-04М2.348

Superoxide released to high intra-arteriolar pressure reduces nitric oxide-mediated shear stress- and agonist-induced dilations [Text] / An Huang [et al.] // Circ. Res. - 1998. - Vol. 83, N 9. - P960-965 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Ослабление высвобождающимся при высоком внутриартериолярном давлении супероксидом опосредованного оксидом азота, вызываемого напряжением сдвига и агонистами расширения сосудов
Аннотация: Повышение давления в перфузируемых изолированных артериолах (их диаметр составил 'ЭКВИВ'80 мкм), взятых из m. gracilis 7-недельных крыс 'MARS''MARS' Wistar с нормотензией, до 140 мм рт. ст. (с прекращением на 30 мин потока) ограничивало расширение сосудов, происходившее обычно (без повышения давления) при повышении скорости потока перфузируемого р-ра от нуля до 30 мкл/мин. Напряжение сдвига при этом возрастало с 'ЭКВИВ'20 до 'ЭКВИВ'60 дин/см{2}. Применение индометацина устраняло происходившее после повышения давления расширение артериол (N{'омега'}-нитро-L-аргинин такого действия не оказывал). Применение вещества P (I), нитропруссида натрия (II) или аденозина (III) в контрольной серии опытов вызывало расширение артериол. Однако после упомянутого повышения давления расширяющее артериолы действие I и II оказывалось ослабленным (действие III при этом сохранялось). Присутствие супероксиддисмутазы и каталазы в перфузируемом р-ре предотвращало ограничение расширения артериол, вызываемого повышением скорости потока или агонистами, после повышения перфузионного давления (с восстановлением участия в данной р-ции оксида азота). Каталаза в отсутствие супероксиддисмутазы такого эффекта не оказывала. США, New York Med. College, Valhalla. Библ. 36

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: АРТЕРИОЛЫ
ДИЛАТАЦИЯ
СУПЕРОКСИД
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Huang, An; Sun, Dong; Kaley, Gabor; Koller, Akos

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.07-04М2.375

Koller, Akos.
Flow-induced responses in skeletal muscle venules: Modulation by nitric oxide and prostaglandin [Text] / Akos Koller, Gabriella Dornyei, Gabor Kaley // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 275, N 3. - PH831-H836 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Вызываемые потоком реакции в венулах скелетной мышцы: модуляция оксидом азота и простагландинами
Аннотация: Регистрация изменений диаметра изолированного фрагмента венулы, проходящей в m. gracilis anticus 8-недельных крыс 'MARS''MARS' Wistar, при увеличении скорости перфузии до и после удаления эндотелия или до и после применения N{'омега'}-нитро-L-аргинина (I) или индометацина (II) позволила установить, что I ограничивает вызываемое потоком расширение венул скелетной мышцы. В присутствии же II поток перфузируемого р-ра вызывает сокращение венул. Увеличение напряжения сдвига, связанное с увеличением скорости потока, стимулирует высвобождение оксида азота и простагландинов, вызывающих расширение сосудов. В отсутствие оксида азота и простагландинов имеет место вызываемый потоком спазм венул, механизм к-рого остается пока невыясненным. Венгрия, Semmelweis Univ. of Medicine, Budapest. Библ. 35

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.53
Рубрики: СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
РЕАКЦИИ ВЕНУЛ
МОДУЛЯЦИЯ ОКСИДОМ АЗОТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Dornyei, Gabriella; Kaley, Gabor

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 01.04-04М2.85

Simultaneously increased TxA[2] activity in isolated arterioles and platelets of rats with hyperhomocysteinemia [Text] / Zoltan Ungvari [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 5. - P1203-1208 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Одновременное повышение активности [тромбоксана] A[2] (T*A[2]) в выделенных артериолах и тромбоцитах крыс с гипергомоцистеинемией
Аннотация: У крыс с гипергомоцистеинемией (ГЦ) сокращение артериол, вызываемое брадикинино или U46619 (аналог T*A[2]), было выше, чем в контроле. Индометацин, антагонист рецепторов простагландина H[2]/T*A[2] SQ 29,548 или ингибитор синтазы T*A[2] достоверно подавляли индуцируемую констрикцию, что было более выражено при ГЦ. При ГЦ агрегация тромбоцитов была повышена, что ингибировалось индометацином или SQ 29,548. Библ. 49

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.47
Рубрики: ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИИ
ТРОМБОКСАНЫ
АРТЕРИОЛЫ
ТРОМБОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ungvari, Zoltan; Sarkadi-Nagy, Eszter; Bagi, Zsolt; Szollar, Lajos; Koller, Akos

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.05-04М4.31

Simultaneously increased TxA[2] activity in isolated arterioles and platelets of rats with hyperhomocysteinemia [Text] / Zoltan Ungvari [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 5. - P1203-1208 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Одновременное повышение активности [тромбоксана] A[2] (T*A[2]) в выделенных артериолах и тромбоцитах крыс с гипергомоцистеинемией
Аннотация: У крыс с гипергомоцистеинемией (ГЦ) сокращение артериол, вызываемое брадикинино или U46619 (аналог T*A[2]), было выше, чем в контроле. Индометацин, антагонист рецепторов простагландина H[2]/T*A[2] SQ 29,548 или ингибитор синтазы T*A[2] достоверно подавляли индуцируемую констрикцию, что было более выражено при ГЦ. При ГЦ агрегация тромбоцитов была повышена, что ингибировалось индометацином или SQ 29,548. Библ. 49

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИИ
ТРОМБОКСАНЫ
АРТЕРИОЛЫ
ТРОМБОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ungvari, Zoltan; Sarkadi-Nagy, Eszter; Bagi, Zsolt; Szollar, Lajos; Koller, Akos

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 01.06-04А1.213

Koller, Akos.
Development of nitric oxide and prostaglandin mediation of shear stress-induced arteriolar dilation with aging and hypertension [Text] / Akos Koller, An Huang // Hypertension. - 1999. - Vol. 34, N 5. - P1073-1079 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Участие оксида азота и простагландинов в вызываемом напряжением сдвига расширении артериол при старении и гипертензии
Аннотация: В опытах на 4-нед. крысах 'MARS''MARS' со спонтанной гипертензией (СТГ) или с нормотензией (НТ) расширение изолированных артериол m. gracilis, вызываемое протоком перфузируемого р-ра, было одинаковым. Подавление синтеза оксида азота N-нитро-L-аргинином или подавление синтеза простагландинов индометационом существенно ослабляло вызываемое протоком расширение артериол, а одновременное подавление синтеза оксида азота и простагландинов подавляло его полностью. В опытах на 12-нед. крысах с НТ вызываемое протоком перфузируемого р-ра расширение артериол было более интенсивным, чем в опытах на 4-нед. крысах с НТ или в опытах на 12-нед. крысах со СГТ. У 12-нед. крыс со СГТ вызываемое протоком перфузируемого р-ра расширение изолированных артериол оказалось опосредованным только простагландинами. США, New York Medical College, Valhalla. Библ. 29

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
ОКИСЬ АЗОТА
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Huang, An

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 01.06-04М2.783

Koller, Akos.
Development of nitric oxide and prostaglandin mediation of shear stress-induced arteriolar dilation with aging and hypertension [Text] / Akos Koller, An Huang // Hypertension. - 1999. - Vol. 34, N 5. - P1073-1079 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Участие оксида азота и простагландинов в вызываемом напряжением сдвига расширении артериол при старении и гипертензии
Аннотация: В опытах на 4-нед. крысах 'MARS''MARS' со спонтанной гипертензией (СТГ) или с нормотензией (НТ) расширение изолированных артериол m. gracilis, вызываемое протоком перфузируемого р-ра, было одинаковым. Подавление синтеза оксида азота N-нитро-L-аргинином или подавление синтеза простагландинов индометационом существенно ослабляло вызываемое протоком расширение артериол, а одновременное подавление синтеза оксида азота и простагландинов подавляло его полностью. В опытах на 12-нед. крысах с НТ вызываемое протоком перфузируемого р-ра расширение артериол было более интенсивным, чем в опытах на 4-нед. крысах с НТ или в опытах на 12-нед. крысах со СГТ. У 12-нед. крыс со СГТ вызываемое протоком перфузируемого р-ра расширение изолированных артериол оказалось опосредованным только простагландинами. США, New York Medical College, Valhalla. Библ. 29

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.19.17.02
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
ОКИСЬ АЗОТА
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Huang, An

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 01.06-04М5.306

Koller, Akos.
Development of nitric oxide and prostaglandin mediation of shear stress-induced arteriolar dilation with aging and hypertension [Text] / Akos Koller, An Huang // Hypertension. - 1999. - Vol. 34, N 5. - P1073-1079 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Участие оксида азота и простагландинов в вызываемом напряжением сдвига расширении артериол при старении и гипертензии
Аннотация: В опытах на 4-нед. крысах 'MARS''MARS' со спонтанной гипертензией (СТГ) или с нормотензией (НТ) расширение изолированных артериол m. gracilis, вызываемое протоком перфузируемого р-ра, было одинаковым. Подавление синтеза оксида азота N-нитро-L-аргинином или подавление синтеза простагландинов индометационом существенно ослабляло вызываемое протоком расширение артериол, а одновременное подавление синтеза оксида азота и простагландинов подавляло его полностью. В опытах на 12-нед. крысах с НТ вызываемое протоком перфузируемого р-ра расширение артериол было более интенсивным, чем в опытах на 4-нед. крысах с НТ или в опытах на 12-нед. крысах со СГТ. У 12-нед. крыс со СГТ вызываемое протоком перфузируемого р-ра расширение изолированных артериол оказалось опосредованным только простагландинами. США, New York Medical College, Valhalla. Библ. 29

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.29
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
ОКИСЬ АЗОТА
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Huang, An

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.05-04М2.476

Flow-induced constriction in arterioles of hyperhomocysteinemic rats is due to impaired nitric oxide and enhanced thromboxane A[2] mediation [Text] / Zsolt Bagi [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2001. - Vol. 21, N 2. - P233-237 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Сохраняющийся при подавлении генерации оксида азота и опосредованный участием тромбоксана A[2] вызываемый протоком спазм артериол у крыс при гипергомоцитеинемии
Аннотация: В опытах на взрослых крысах увеличение скорости протока при перфузии физиологическим р-ром изолированных фрагментов питающих скелетную мышцу артериол сопровождалось увеличением их внутреннего диаметра. Подавление активности NO-синтазы ослабляло, а дополнительное применение индометацина полностью устраняло вызываемое увеличение скорости протока расширение артериол. В опытах на крысах с гипергомоцистеинемией, вызванной введением им метионина, аналогичное увеличении скорости протока вызывало спазм перфузируемых фрагментов артериол. Подавление активности NO-синтазы влияния на такой спазм не оказывало, тогда как применение индометацина, препарата SQ29.548, антагониста рецепторов простагландин H/рецепторов тромбоксана A[2], или ингибитора тромбоксан A[2]-синтазы устраняло вызываемый усилением протока спазм артериол. Венгрия, Sommelweis Univ., Budapest. Библ. 40

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
СПАЗМ АРТЕРИОЛ
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bagi, Zsolt; Ungvari, Zoltan; Szollar, Lajos; Koller, Akos

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.05-04М2.386

Aging-induced phenotypic changes and oxidative stress impair coronary arteriolar function [Text] / Anna Csiszar [et al.] // Circ. Res. - 2002. - Vol. 90, N 11. - P1159-1166 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Нарушение функции коронарных артериол при связанных со старением фенотипических изменениях и окислительном стрессе
Аннотация: В работе использовали 14- и 80-нед. крыс. В опытах на старых особях чувствительное к действию ингибитора NO-синтазы вызываемое протоком расширение коронарных артериол оказалось более слабым, чем в опытах на молодых особях. Генерация супероксиданиона в артериолах старых крыс оказалась более энергичной, чем в артериолах молодых крыс (его генерация происходила в эндотелиоцитах и в миоцитах сосудистой стенки). Применение супероксиддисмутазы и дифенилиодиния подавляло ее. В артериолах старых крыс сравнительно слабой оказалась экспрессия эндотелиальной NO-синтазы, соответствующей мРНК, и циклооксигеназы-1. Сравнительно интенсивной в артериолах старых крыс была экспрессия индуцируемой NO-синтазы и соответствующей мРНК, а также генерация 3-нитротирозина. Возрастной разницы экспрессии циклооксигеназы-2, супероксиддисмутаз, ксантиноксидазы и NAD(P)H-оксидазы не обнаружили. США, New York Medical College, Valhalla. Библ. 44

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.55
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИОЛЫ
ВОЗРАСТНЫЕ РАЗЛИЧИЯ
СИНТАЗЫ ОКСИДА АЗОТА
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Csiszar, Anna; Ungvari, Zoltan; Edwards, John G.; Kaminski, Pawel; Wolin, Michael S.; Koller, Akos; Kaley, Gabor

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 03.06-04М7.86

Aging-induced phenotypic changes and oxidative stress impair coronary arteriolar function [Text] / Anna Csiszar [et al.] // Circ. Res. - 2002. - Vol. 90, N 11. - P1159-1166 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Нарушение функции коронарных артериол при связанных со старением фенотипических изменениях и окислительном стрессе
Аннотация: В работе использовали 14- и 80-нед. крыс. В опытах на старых особях чувствительное к действию ингибитора NO-синтазы вызываемое протоком расширение коронарных артериол оказалось более слабым, чем в опытах на молодых особях. Генерация супероксиданиона в артериолах старых крыс оказалась более энергичной, чем в артериолах молодых крыс (его генерация происходила в эндотелиоцитах и в миоцитах сосудистой стенки). Применение супероксиддисмутазы и дифенилиодиния подавляло ее. В артериолах старых крыс сравнительно слабой оказалась экспрессия эндотелиальной NO-синтазы, соответствующей мРНК, и циклооксигеназы-1. Сравнительно интенсивной в артериолах старых крыс была экспрессия индуцируемой NO-синтазы и соответствующей мРНК, а также генерация 3-нитротирозина. Возрастной разницы экспрессии циклооксигеназы-2, супероксиддисмутаз, ксантиноксидазы и NAD(P)H-оксидазы не обнаружили. США, New York Medical College, Valhalla. Библ. 44

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИОЛЫ
ВОЗРАСТНЫЕ РАЗЛИЧИЯ
СИНТАЗЫ ОКСИДА АЗОТА
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Csiszar, Anna; Ungvari, Zoltan; Edwards, John G.; Kaminski, Pawel; Wolin, Michael S.; Koller, Akos; Kaley, Gabor

1-20 21-35

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска