СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Janiak, Philip$<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.12-04М2.503

Janiak, Philip.
Role of the renin-angiotensin system in neointima formation after injury in rabbits [Text] / Philip Janiak, Olivier Libert, Jean-Paul Vilaine // Hypertension. - 1994. - Vol. 24, N 6. - P671-678 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Роль ренин-ангиотензиновой системы в образовании неоинтимы после повреждения у кроликов
Аннотация: The effects of converting enzyme inhibition by perindopril and selective blockade of angiotensin subtype 1 receptor by DuP 753 were assessed on neointima formation after balloon injury of rabbit carotid artery. Myointimal growth was measured by histomorphometric analysis. In rabbits treated 6 days before and for 14 days after injury, perindopril (2 mg/kg per day PO, n=7) significantly reduced neointima formation (-51%, P.01). DuP 753 (1 mg/d, n

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: АРТЕРИИ
РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНОВАЯ СИСТЕМА
НЕОИНТИМА
ПЕРИНДОПРИЛ
DUP 753
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Libert, Olivier; Vilaine, Jean-Paul

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 12.08-04Т1.235

Pharmacological characterization of SAR407899, a novel Rho-kinase inhibitor [Text] / Matthias Lohn [et al.] // Hypertension. - 2009. - Vol. 54, N 3. - P676-683 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Фармакологическая характеристика SAR407899, нового ингибитора Rho-киназы
Аннотация: SAR407899 (I) является конкурирующим с АТФ ингибитором Rho-киназы, повышение активности к-рой вызывает сосудосуживающий эффект и увеличение АД. Величина константы ингибирования Rho-киназы 2 человека и крысы под действием I составляет 36 и 41 нМ соотв. Значения IC[50] вызываемой I релаксации подвергнутых сокращению артерий различных видов составляют 122-280 нМ. На моделях артериальной гипертензии у грызунов показано, что введение I в дозах 3-30 мг/кг п/о вызывало снижение АД. Антигипертензивный эффект I оказался выше, чем у фазудила и Y-27632. Германия, Sanofi-Aventis Res. and Development, Frankfurt. Ил.6. Табл.2. Библ. 53

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.61
Рубрики: RHO-КИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
SQR407899
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
ГРЫЗУНЫ

Доп.точки доступа:
Lohn, Matthias; Plettenburg, Oliver; Ivashchenko, Yuri; Kannt, Aimo; Hofmeister, Armin; Kadereit, Dieter; Schaefer, Matthias; Linz, Wolfgang; Kohlmann, Markus; Herbert, Jean-Marc; Janiak, Philip; O'Connor, Stephen E.; Ruetten, Hartmut

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.05-04Т6.206

Janiak, Philip.
Central interactions between aldosterone and vasopressin on cardiovascular system [Text] / Philip Janiak, Michael J. Brody // Amer. J. Physiol. - 1988. - Vol. 255, N 1. - PR166-R173 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Центральное взаимодействие между альдостероном и вазопрессином по влиянию на сердечно-сосудистую систему
Аннотация: Изучали влияние альдостерона (I; 5 нг/ч*2 сут, в/ж) на центр. гипертензивное действие ряда в-в у бодрств. крыс. I ослаблял гипертензивное действие аргинин-ВП (АВП; 10-400 нг; в/ж), не влиял на гипертензивный эффект ангиотензина II (50-200 нг; в/ж), карбахолина (150 нг в/ж) и NaCl (5 мкл 0,5 и 1 М р-ра; в/ж). Антагонист минералокортикоидов RU 28318 (5 нг/ч*2 сут в/ж) устранял влияние I на центр. гипертензивный эффект АВП. I не изменял влияние периферич. введенного АВП (10 и 33 нг в/в) на АД и ЧСС. Чувствительность изолир. брыжеечной артерии, взятой у крыс, получавших АВП, к АВП и НА не изменялась по сравнению с контролем. Центр. инфузия I не влияла на конц-ию I в плазме крови. Заключают, что угнетающее влияние I на центр. гипертензивный эффект АВП опосредуется минералокортикоидными рецепторами. США, Univ. of Iowa, Iowa City, IA 52242. Библ. 35.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.65.02
Рубрики: АЛЬДОСТЕРОН
ВАЗОПРЕССИН
ЦЕНТРАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ
ГЕМОДИНАМИКА
РЕЦЕПТОРЫ МИНЕРАЛОКОРТИКОИДОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Brody, Michael J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 89.12-04М6.120

Janiak, Philip.
Central interactions between aldosterone and vasopressin on cardiovascular system [Text] / Philip Janiak, Michael Brody // Amer. J. Physiol. - 1988. - Vol. 255, N 1. - PR166-R173
Перевод заглавия: Центральное взаимодействие между альдостероном и вазопрессином по влиянию на сердечно-сосудистую систему
Аннотация: Изучали влияние альдостерона (I; 5 нг/ч*2 сут, в/ж) на центр. гипертензивное действие ряда в-в у бодрств. крыс. I ослаблял гипертензивное действие аргинин-ВП (АВП; 10- 400 нг; в/ж), не влиял на гипертензивный эффект ангиотензина II (50-200 нг; в/ж), карбахолина (150 нг в/ж) и NaCl (5 мкл 0,5 и 1 М р-ра; в/ж). Антагонист минералокортикоидов RU 28318 (5 нг/ч*2 сут в/ж) устранял влияние I на центр гипертензивный эффект АВП. I не изменял влияние периферич. введенного АВП (10 и 33 нг в/в) на АД и ЧСС. Чувствительность изолир. брыжеечной артерии, взятой у крыс, получавших АВП, к АВП и НА не изменялась по сравнению с контролем. Центр. инфузия I не влияла на конц-ию I в плазме крови. Заключают, что угнетающее влияние I на центр. гипертензивный эффект АВП опосредуется минералокортикоидными рецепторами. США, Univ. of Iowa. Iowa City. IA 52242. Библ. 35.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.09.15
Рубрики: СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
ФУНКЦИЯ
АЛЬДОСТЕРАН
ВАЗОПРЕССИН
ЭФФЕКТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Brody, Michael

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.05-04М2.520

Janiak, Philip.
Central vasopressin raises arterial pressure by sympathetic activation and vasopressin release [Text] / Philip Janiak, Barry G. Kasson, Michael J. Brody // Hypertension. - 1989. - Vol. 13, N 6. - P935-940
Перевод заглавия: Центральное [введение] вазопрессина вызывает повышение артериального давления в результате симпатической активации и выделения вазопрессина
Аннотация: В хронич. эксперим. на крысах показано, что в/ж (боковой желудочек) введение аргинин-вазопрессина (АВП; 100 нг) значительно повышает АД и ЧСС. Эффекты АВП не исчезали после предварит. введения 'альфа'-блокатора фентоламина (I; 3 мг/кг, в/в), ганглиоблокатора хлоризондамина (II; 2,5 мг/кг, в/в) или антагониста V[1]-рецепторов D(СН[2])[5] Tyr (Ме) АВП (III; 10 мкг/кг, в/в), однако при совместном введении I и III или II и III эффекты исчезали. Блокада ангиотензин-превращающего фермента каптоприлом (10 мг/кг, в/в) не влияла на эффекты АВП. Полагают, что эффекты, развивающиеся при в/ж введении АВП, связаны с двумя процессами: активацией симпатич. системы и выделением АВП в кровеносное русло. США, Univ. of Iowa, Dept. of Pharmacol., 2-210 Bowen Science Building, Iowa City, IA 52242. Библ. 20.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.19.09
Рубрики: АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ВАЗОПРЕССИН
ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЕ ВВЕДЕНИЕ
СИМПАТИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kasson, Barry G.; Brody, Michael J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.12-04Т1.155

Janiak, Philip C.
Role of central mineralocorticoid binding sites in development of hypertension [Text] / Philip C. Janiak, Stephen J. Lewis, Michael J. Brody // Amer. J. Physiol. - 1990. - Vol. 259, N 5. - PR1025-R1034 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Роль центральных участков связывания минералокортикоидов в развитии гипертензии
Аннотация: Имплантация дезоксикортикостерона (ДОКА) в дозе 200 мг/кг, п/к вызывала у крыс Sprague-Dawley на протяжении 23 дн повышение АД со 130 до 180 мм рт. ст. Введение этим животным с помощью имплантированного интрацеребрально мининасоса антагониста минералокортикоидов RU 28318 (I) в дозе 3 мкг/ч препятствовало на протяжении 11 дн повышению АД, к-рое на 23-й день от начала эксперимента составляло около 160 мм рт. ст. В/б инфузия I в этой дозе полностью предотвращала повышение АД во все сроки наблюдения. Введение I крысам без ДОКА-стимулированной гипертензии не влияло на АD и ЧСС. Не обнаружено также влияния I на р-цию крыс с гипертензией на введение антагониста V[1]-рецепторов вазопрессина-триметафана (10 мг/кг в/в), вызывавшего падение АД и ЧСС. Обсуждена роль центр. участков связывания минералокортикоидов в генезе гипертензии, вызываемой ДОКА. США, Univ. of Iowa Iowa City, IW 52242. Библ. 34.

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.15.17
Рубрики: ДЕЗОКСИКАРТИКОСТЕРОН
ФАРМАКОДИНАМИКА
ГИПЕРТЕНЗИЯ
ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ЦЕНТРЫ СВЯЗЫВАНИЯ
КОРТИКОСТЕРОИДЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Lewis, Stephen J.; Brody, Michael J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 93.06-04М2.430

Role of angiotensin subtype 2 receptor in neointima formation after vascular injury [Text] / Philip Janiak [et al.] // Hypertension. - 1992. - Vol. 20, N 6. - P737-745
Перевод заглавия: Роль ангиотензиновых рецепторов 2 подтипа в формировании неоинтимы после повреждения сосуда
Аннотация: Повреждение сонной артерии (ПСА) у крыс вызывалось балонным катетером. Периндоприл (ингибитор ангиотензин-превращающего фермента [АПФ]; 3 мг/кг/дн), вводимый перорально в течение 6 дн. до ПСА и в течение 14 дн. после него, в значит. степени уменьшал (-76%) гиперплазию миоинтимы (ГМИ). DuP 753 (селективный блокатор ангиотензивных рецепторов подтипа 1 [АТР[1]]) в дозе 5 мг/кг/дн не влиял на ГМИ, а в дозе 30 мг/кг/дн снижал ее (-47%). Т. обр., блокада АТР[1] менее эффективно снижает ГМИ, чем ингибирование АПФ. Периваскулярное введение CGP 42112А (блокатор АТР[2]; 1 мг/кг/ /дн) в течение 14 дн. после ПСА уменьшало ГМИ на 73%, т. е. практически так же, как и периндоприл. Т. обр., ГМИ после ПСА в значит. степени обусловлена повышением активности АТР[2]. Франция, Cardiovasc. Div. Inst. de Rech. Serv., 11, Rue des Moulineaux, 92150 Suresnes. Библ. 42.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.99
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ПОВРЕЖДЕНИЯ
СОННАЯ АРТЕРИЯ
БАЛЛОННАЯ КАТЕТЕРИЗАЦИЯ
ФОРМИРОВАНИЕ НЕОИНТИМЫ
АНГИОТЕНЗИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИПЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Janiak, Philip; Pillon, Aline; Prost, Jean-Francois; Vilaine, Jean-Paul

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска