СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Jabbar, Shireen A. B.$<.>)

Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.134

Jabbar, Shireen A. B.
Regulation of transcription factors NF'каппа'B and AP-1 following tumour necrosis factor-'альфа' treatment of cells from chronic B cell leukaemia patients [Text] / Shireen A. B. Jabbar, A.Victor Hoffbrand, R.Gitendra Wickremasinghe // Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 86, N 3. - P496-504 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Регуляция транскрипционных факторов NF'каппа'B и АР-1 после обработки фактором некроза опухолей-'альфа' клеток от больных хроническим В-клеточным лейкозом
Аннотация: Злокачественные В-лимфоциты от больных с хроническим В-клеточным лимфоцитарным лейкозом (В-ХЛЛ) и волосатоклеточным лейкозом (ВКЛ) не чувствительны in vitro к митогенной стимуляции различными агентами, запускающими пролиферацию нормальных В-клеток. ФНО-'альфа' является ростовым фактором для этих злокачественных клеток, хотя пролиферативный ответ обычно невелик. ФНО регулирует некоторые из клеточных ответов через индукцию транскрипционных факторов NF'каппа'В и АР-1 (jun/fos). Индукция NF'каппа'В под действием ФНО опосредуется через новый сигнальный путь, вовлекающий реактивный окисляющий промежуточный агент. Индукция белков jun и fos (полипептидные компоненты АР-1) опосредуется через путь, вовлекающий протеинкиназу С и белковую киназу, кодируемую протоонкогеном raf. Было показано, что ФНО индуцирует NF'каппа'В в злокачественных клетках от 3/3 больных ВКЛ и 15/15 В-ХЛЛ. Напротив форболмиристатацетат (ФМА), прямой активатор протеинкназы С, оказался не способен активировать данный транскрипционный фактор в 1/1 ВКЛ и 5/5 больных В-ХЛЛ. Индукция белков jun и fos отмечена сильной гетерогенностью. Ядерный jun был индуцирован ФНО в 5/12 изолятов от В-ХЛЛ. ФМА индуцировал данный белок в 4/5 образцов. Ядерный fos был индуцирован ФНО в 2/12 случаев, и под действием ФМА - в 2/5. Данные предполагают, что пути активации jun и fos под действием ФНО в некоторых клетках В-ХЛЛ и ВКЛ дефектны и что эти дефекты могут быть гетерогенны. Индукция АР-1 является решающей в получении митогенного ответа на ФНО. Возможно, указанные поражения могут вносить вклад в рефракторную природу В-ХЛЛ и ВКЛ клеток на пролиферативные стимулы in vitro. Великобритания, Dept. of Haematol. Royal Free Hosp. Med. School, Pond Street, London NW3 2QG. Библ. 31.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
IN VITRO
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ
FOS
JUN
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ АЛЬФА
ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ В-КЛЕТОЧНЫЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 31
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hoffbrand, A.Victor; Wickremasinghe, R.Gitendra

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.03-04Н1.287

Deletion of chromosome 13 (band q14) but not trisomy 12 is a clonal event in B-chronic lymphocytic leukaemia (CLL) [Text] / Shireen A. B. Jabbar [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1995. - Vol. 90, N 2. - P476-478 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Делеция хромосомы 13 (полоса q14), но без трисомии 12 относится к числу клональных событий в B-клеточных хронических лимфоидных лейкозах
Аннотация: С помощью обычных цитогенетических анализов или методов флуоресцентной гибридизации in situ хромосомные перестройки обнаружены в 50% хронических лимфоидных лейкозов (ХЛЛ). Трисомия хромосомы (Хр) 12 и del(13)(q14) составляют 'ПРИБЛ='70% всех перестроек. Частота этих двух перестроек была изучена у больных с использованием высокоочищенных B-клеточных популяций (CD590%, CD35%) при блот анализе по Саузерну. Для Хр 13 в положении q14 и для Хр 12 в положении p12-13 в качестве зондов были использованы маркер D13S25 и ген RPTN3, соответственно. Делеция D13S25 обнаруживалась у 17 из 42 больных (43%); 95% в гомозиготных и 30% в гетерозиготных состояниях. Делеция маркера D13S25 была связана с клональными и ранними событиями возникновения ХЛЛ, поскольку она проявлялась в более чем 95% злокачественных клональных популяциях. Напротив, трисомия Хр 12 отнесена к редким клональным событиям (5 из 33 больных, 15%). Ил. 3. Библ. 10

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ХРОМОСОМЫ
НАРУШЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Jabbar, Shireen A.B.; Ganeshaguru, Kanagasabai; Wickremasinghe, Ranmohan G.; Hoffbrand, A.Victor; Foroni, Letizia

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.02-04Н1.238

Lack of clonal BCRA2 gene deletion on chromosome 13 in chronic lymphocytic leukaemia [Text] / Panos Panayiotidis [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1997. - Vol. 97, N 4. - P844-847 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Отсутствие клональной делеции гена BCRA2 на хромосоме 13 при хроническом лимфоцитарном лейкозе
Аннотация: Делеция хромосомы 13 относится к наиболее общим цитогенетическим перестройкам при хронических лимфоцитарных лейкозах (ХЛЛ). В связи с этим изучена делеция 13q14.3 у 44 больных ХЛЛ, используя выделение клональных В-клеток до 90% и блоттирование ДНК по Саузерну. Кроме того были использованы две группы зондов для определения места делеции: маркеры D13S25 и D13S19 в положении 13q14,3 и зонды для экзонов 11 и 26-27 гена BCRA2 в положении 13q12. Гомозиготность и гетерозиготность обнаружена у 17 больных, соответственно. Несмотря на многочисленные сообщения о вовлечении гена BCRA2 в 80% клеток больных ХЛЛ, в данном сообщении обнаружение гомозиготности или гетерозиготности отмечено только в одном случае, в положении 13q12. Полученные результаты поддерживают лит. данные о том, что 13q14,3, а не 13q12 является местом для кандидата опухолевого супрессорного гена при ХЛЛ. Ил. 2. Библ. 12

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07 + 761.29.49.03.11.72
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ХРОМОСОМЫ
НАРУШЕНИЯ
ГЕНЫ СУПРЕССОРЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Panayiotidis, Panos; Ganeshaguru, K.; Rowntree, Clare; Jabbar, Shireen A.B.; Hoffbrand, Victor A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.07-04Н1.414

Interleukin-4 inhibits apoptotic cell death and loss of the bcl-2 protein in B-chronic lymphocytic leukaemia cells in vitro [Text] / Panayiotis Panayiotidis [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1993. - Vol. 85, N 3. - P439-445 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Интерлейкин-4 подавляет апоптотическую клеточную гибель и потерю bcl-2 белка при B-клеточном хроническом лимфоцитарном лейкозе in vitro
Аннотация: Изучены В-лимфоциты у 24 б-ных с В-клеточным хроническим лимфолейкозом. При культивировании, через 26- 30 ч in vitro появлялись признаки апоптоза: фрагментация ДНК - в 14,3-59% клеток, а через 8-10 дн - в 90- 100% клеток. При добавлении в культуру интерлейкина-4, апоптоз подавлялся и выживаемость клеток поддерживалась в течении 3 нед. При этом признаков стимуляции пролиферации не было. Уровень экспрессии bcl-2 на клетках уменьшался при развитии апоптоза. Только В-клетки, резистентные к апоптозу (у 4 б-ных) сохраняли самоподдержание в течение 4 нед культивирования. Великобритания, Dept. Haematology, Royal Free Hospital and School of Medicine, Hampstead, London NW3 2QG. Ил. 4. Табл. 3. Библ. 32.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.11.13
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ В-КЛЕТОЧНЫЙ
БЕЛКИ
BCL-2
ДНК
АПОПТОЗ КЛЕТОК
ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 32
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Panayiotidis, Panayiotis; Ganeshaguru, Kanagasabai; Jabbar, Shireen A.B.; Hoffbrand, A.Victor

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска