Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Glusa, Erika$<.>)
Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 01.09-04М2.85

    Wolf, Dorte.

    Formation and its inhibition of prothrombin fragment F1+2 in platelet-rich plasma clots [Text] : abstr. of the 15th European Symposium on Blood Platelets, Bischenberg, 19-21 Oct., 2000 / Dorte Wolf, Brigitte Kaiser, Erika Glusa // Platelets. - 2001. - Vol. 12, N 1. - P57 . - ISSN 0953-7104
Перевод заглавия: Формирование протромбинового фрагмента F 1+2 и его подавление в сгустке плазмы, обогащенном тромбоцитами
Аннотация: Из сгустка плазмы, обогащенного тромбоцитами, происходило выделение тромбина, что определялось по фрагменту 1+2. Образование фрагмента 1+2 подавлялось ингибиторами фактора X а, но не ингибиторами тромбина
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.37.13.02
Рубрики: СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ
ФРАГМЕНТЫ 1+2

ТРОМБОЦИТАРНЫЕ СГУСТКИ ПЛАЗМЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Kaiser, Brigitte; Glusa, Erika


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.02-04Т6.262

    Muller, Henry.

    Dual effect of dihydroergotamine at vascular 5-hydroxytryptamine receptors in pithed rats [Text] / Henry Muller, Erika Glusa, Fritz Markwardt // Pharmacology. - 1988. - Vol. 37, N 4. - P248-253
Перевод заглавия: Двойное влияние дигидроэрготамина на серотониновые рецепторы кровеносных сосудов у крыс с разрушенным спинным мозгом
Аннотация: У крыс с разруш. спинным мозгом (среднее АД 53 мм рт. ст.) дигидроэрготамин (I) при в/в введении зависимо от дозы (DE[5][0] 42 мкг/кг) повышал среднее АД. Антагонисты СТ-рецепторов (Р) пизотифен и ципрогептадин в дозе 0,1 мг/кг неконкурентно ингибировали прессорный эффект I. 'альфа'[1]-Адреноблокатор празозин (1 мг/кг) не влиял на действие I, а 'альфа'[2]-адреноблокатор йохимбин в той же дозе неконкурентно угнетал прессорный эффект I. В то же время I угнетал прессорное действие СТ, но не НА. Считают, что способность I повышать АД частично связана с активацией 'альфа'[2]-адренорецепторов, а частично с действием на СТ-рецепторы. ГДР, Inst. of Pharmacology and Toxicology, Med. Acad. Erfurt. Библ. 16.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.23.27
Рубрики: ДИГИДРОЭРГОТАМИН
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

СЕРОТОНИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ*АЛЬФА[2]-

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Glusa, Erika; Markwardt, Fritz


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.03-04М2.473

    Glusa, Erika.

    Untersuchungen zum EinfluSS des Endothels auf adrenerge GefaSSreaktionen [Text] / Erika Glusa // Ergeb. exp. Med. - 1988. - N 48. - S193-202
Перевод заглавия: Исследования по влиянию эндотелия на адренергические вазомоторные реакции
Аннотация: На изолиров. аорте крыс после удаления эндотелия выявлено увеличение вазоконстрикторного эффекта норадреналина (I). По сравнению с I антагонистич. эффект селективного блокатора 'альфа'[1]-адренорецепторов празозина был в несколько раз сильнее, чем у йохимбина, к-рый обладает селективностью к 'альфа'[2]-адренорецепторам. Клонидин же вызывал незначительное сокращение колец аорты с интактным эндотелием. После удаления эндотелия максим. вазоконстрикторный эффект составил 'ЭКВИВ'60% максим. сокращения под влиянием I на одном и том же сосудистом препарате. Вазоконстрикторный эффект клонидина значительно подавлялся празозина. Сегменты аорты, уже сократившиеся под влиянием простагландина F[2][d] или серотина, могут расслабляться под влиянием I в отличие от празозина. Можно предположить, что из эндотелиальных клеток высвобождается релаксирующий активный фактор под влиянием или при активации 'альфа'[2]-адренорецепторов. Вазоконстрикторный же эффект можно объяснить преимущественно активацией 'альфа'[1]-адренорецепторов. ГДР, Inst. fur Pharmakologie und Toxikologie der Medizinischen Akademie Erfurt. Библ. 20.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: АОРТА
ЭНДОТЕЛИЙ

УДАЛЕНИЕ

НОРАДРЕНАЛИН

АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ*АЛЬФА-

АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ*АЛЬФА1-

АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ*АЛЬФА2-

КРЫСЫ



4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.03-04Т6.239

    Glusa, Erika.

    Effect of verapamil on platelet aggregation [Text] / Erika Glusa // Folia Haematol. - 1988. - Vol. 115, N 4. - P469-473
Перевод заглавия: Влияние верапамила на агрегацию тромбоцитов
Аннотация: Верапамил (I) оказывал зависевшее от его конц-ии ингибирующее действие на агрегацию тромбоцитов (АТ) человека. Для АТ, индуцированной Адр (5 мкМ), величина IC[5][0] составила 28 мкМ, причем I ингибировал преимущественно вторую фазу АТ. Для АТ, индуцированной АДФ (10 мкМ) и коллагеном (2 мг/мл), заметное ингибирующее действие достигалось при конц-ии I, равной 100 мкМ и выше. Особенно сильное ингибирующее действие I производил на потенцирование СТ (1 мкМ) АТ, индуцированной АДФ (1 - 3 мкМ). Величина IC[5][0] составила 0,75 мкМ. ГДР, Inst. of Pharmacol. and Toxicol. Med. Acad. 5010 Erfurt. Библ. 21.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.43.09.11 + 341.45.25.83.09.09
Рубрики: ВЕРАПАМИЛ
АГРЕГАЦИЯ

ТРОМБОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА

АНТИАГРЕГАЦИОННЫЕ СРЕДСТВА

БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ



5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.05-04М2.266

    Glusa, Erika.

    Studies on thrombin-induced endothelium-dependent vascular effects [Text] / Erika Glusa, Fritz Markwardt // Biomed. Biohim. Acta. - 1988. - Vol. 47, N 7. - P623-630
Перевод заглавия: Изучение вызванных тромбином эндотелий-зависимых сосудистых эффектов
Аннотация: Тромбин (Т) быка вызывал дозозависимое обратимое расслабление кольцевых сегментов коронарных артерий свиньи с интактным эндотелием (Э) на фоне сокращения, вызванного простагландином (ПГ) F[2]. Преинкубация препаратов с индометацином (5 мкмоль/л) не оказала влияния на расслабление, вызываемое Т, т. е. метаболизм арахидоновой к-ты не играет роли в этом процессе. В бескальциевой среде, в также в присутствии верапамила (0,5-1,0 нмоль/л) сокращение под влиянием ПГF[2] уменьшалось на 85 и 75%, соотв., тогда как расслабление, индуцированное Т, отличалось от контроля незначительно. Удаление Э и применение ингибитора гуанилатциклазы метиленового синего, блокирующего действие эндотелиального релаксирующего ф-ра (EDRF), привело соотв. к полному и на 78,6% устранению вызванного Т расслабления. Ингибитор Т гирудин дозозависимо ингибировал расслабление, вызванное Т, но не брадикинином, причем кривая доза-эффект для ингибирования расслабления на Т соответствовала таковой для блокады индуцированной Т агрегации тромбоцитов. Т. обр. Т вызывает Э-зависимое расслабление коронарных артерий. При повреждении Э начинают преобладать вазоконстрикторные р-ции сосудов. ГДР, Inst. of Pharmacol. and Toxicol., Med. Acad. Erfurt, Nordhauser Str. 74, 5010 Erfurt. Библ. 38.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.55
Рубрики: КОРОНАРНЫЕ СОСУДЫ
ТРОМБОЗ

ЭНДОТЕЛИЙ

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РЕЛАКСАЦИИ

ИНДОМЕТАЦИН

КАЛЬЦИЙ

СВИНЬИ


Доп.точки доступа:
Markwardt, Fritz


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.06-04Т6.296

    Nowak, G.

    Pharmakologishe Untersuchungen zur Adrenalin-Thrombin-induzierten Plattchenaggregation bei Hunden [Text] / G. Nowak, Erika Glusa // Folia Haematol. - 1986. - Vol. 116, N 6. - S831-839 . - ISSN 0323-4347
Перевод заглавия: Фармакологические исследования, касающиеся агрегации тромбоцитов, вызываемой адреналином-тромбином у собак
Аннотация: В опытах in vitro Адр (I) в конц-ии 2,5 мкМ не вызывает агрегацию (А) тромбоцитов (Т), но потенцирует агрегирующее действие тромбина (II) при его применении в конц-иях к-рые не стимулируют свертывание крови и индуцируют лишь очень слабую АТ (при включении в реакц. смесь I происходит полная необратимая АТ). В опытах in vivo I в дозе 10 мкг/кг/ч и II в дозе 75 ед/кг/ч по отдельности почти не влияют на распределение Т, меченных In{1}{1}{1}, у собак, а будучи введенными последовательно с интервалом в 5 мин вызывают избират. накопление меченых Т в легких и сердце (АТ in vivo). АТ, вызываемую комбинацией I и II, in vitro угнетали гирудин, ципрогетадин и дигидроэрготамин, а in vivo - гирудин и ципрогептадин. Сделан вывод, что I усиливает агрегирующий эффект II in vitro и in vivo и что эффективными ингибиторами агрегирующего действия комбинации I II in vitro и in vivo являются гирудин и ципрогептадин. ГДР, Institut fur Pharmakologie und Toxikologie der Medizinischen Akademie Erfurt. Библ. 25.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.43.09.11
Рубрики: АНТИАГРЕГАЦИОННЫЕ СРЕДСТВА
ГИРУДИН

ЦИПРОГЕПТАДИН

ДИГИДРОЭРГОТАМИН

АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ

АДРЕНАЛИН

ТРОМБИН

ИНДУКТОРЫ

СОБАКИ


Доп.точки доступа:
Glusa, Erika


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.08-04Т6.304

    Glusa, Erika.

    Platelet functions in recombinant hirudin-anticoagulated blood [Text] / Erika Glusa, Fritz Markwardt // Haemostasis. - 1990. - Vol. 20, N 2. - P112-118 . - ISSN 0301-0147
Перевод заглавия: Функции тромбоцитов в крови, стабилизированной рекомбинантным гирудином
Аннотация: Изучали агрегацию (А) и р-цию высвобождения (РВ) тромбоцитов (Т) человека в тромбоцитарной плазме, приготовленной из крови, стабилизированной нативным гирудином (НГ) и рекомбинантным Г (РГ), а также сравнили АТ и РВТ в крови, стабилизированной РГ, гепарином и цитратом Na. Установили, что НГ и РГ примерно в одинаковой степени вызывают дозозависимое угнетение тромбин-индуцированной АТ и РВТ и что в плазме, стабилизированной Г АТ и РВТ, стимулированные коллагеном и фактором активации тромбоцитов не отличались от АТ и РВТ в гепаринизированной и цитратной плазмах. Считают, что в целом плазма, стабилизированная Г пригодна для исследования функц. активности тромбоцитов, хотя АДФ и Адр являются более слабыми стимуляторами Т в этой плазме, чем в гепаринизированной и цитратной плазмах. ГДР, Inst. of Pharmacology and Toxicology, Medical Academy, Erfurt. Библ. 22.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.43.05
Рубрики: ГИРУДИН
РЕКОМБИНАНТНЫЙ

СТАБИЛИЗАЦИЯ ПЛАЗМЫ

АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ

РЕАКЦИЯ ВЫСВОБОЖДЕНИЯ

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Markwardt, Fritz


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)