Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Frick, G. Peter$<.>)
Общее количество найденных документов : 11
Показаны документы с 1 по 11
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.33

    Frick, G. Peter
    Subcellular distribution of the long and short isoforms of the growth hormone (GH) receptor in rat adipocytes: Both isoforms participate in specific binding of GH [Text] / G.Peter Frick, Lih-Ruey Tai, H.Maurice Goodman // Endocrinology. - 1994. - Vol. 134, N 1. - P307-314 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Внутриклеточное распределение длинной и короткой изоформ рецептора гормона роста (GH) в адипоцитах крысы: обе изоформы участвуют в специфическом связывании гормона роста
Аннотация: Изучали локализацию короткой и длинной изоформ рецептора соматотропина (СТ) в плазматич. мембране с помощью мягкой обработки трипсином, к-рая снижает общее связывание СТ на 77%, связывание длинной изоформой на 68% и короткой - на 18%. При инкубации in vitro за 2 ч адипоциты теряли 1/2 кол-ва внутриклеточной короткой изоформы, на поверхности Кл ее кол-во не изменялось. Уровень мРНК короткой и длинной изоформ не изменялся в процессе культивирования, т. е. обработка трипсином не приводила к изменению активности гена. Т. о., в адипоцитах поддерживается постоянное соотношение изоформ рецептора СТ на поверхности Кл. США, [H. M. C.], Dep. Physiology, Univ. Massachussetts. Med. Center, Worcester, MA 01655. Библ. 32
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ГОРМОНЫ
СОМАТОТРОПИН
РЕЦЕПТОРЫ
ФОРМЫ
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
АДИПОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Tai, Lih-Ruey; Goodman, H.Maurice
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.11-04М6.63

    Frick, G. Peter
    Subcellular distribution of the long and short isoforms of the growth hormone (GH) receptor in rat adipocytes: Both isoforms participate in specific binding of GH [Text] / G.Peter Frick, Lih-Ruey Tai, H.Maurice Goodman // Endocrinology. - 1994. - Vol. 134, N 1. - P307-314 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Внутриклеточное распределение длинной и короткой изоформ рецептора гормона роста (GH) в адипоцитах крысы: обе изоформы участвуют в специфическом связывании гормона роста
Аннотация: Изучали локализацию короткой и длинной изоформ рецептора соматотропина (СТ) в плазматич. мембране с помощью мягкой обработки трипсином, к-рая снижает общее связывание СТ на 77%, связывание длинной изоформой на 68% и короткой - на 18%. При инкубации in vitro за 2 ч адипоциты теряли 1/2 кол-ва внутриклеточной короткой изоформы, на поверхности Кл ее кол-во не изменялось. Уровень мРНК короткой и длинной изоформ не изменялся в процессе культивирования, т. е. обработка трипсином не приводила к изменению активности гена. Т. о., в адипоцитах поддерживается постоянное соотношение изоформ рецептора СТ на поверхности Кл. США, [H. M. C.], Dep. Physiology, Univ. Massachussetts. Med. Center, Worcester, MA 01655. Библ. 32
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.11
Рубрики: ГОРМОНЫ
СОМАТОТРОПИН
РЕЦЕПТОРЫ
ФОРМЫ
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
АДИПОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Tai, Lih-Ruey; Goodman, H.Maurice
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.11-04М6.96

    Goodman, H. Maurice
    Species specificity of the primate growth hormone receptor [Text] / H.Maurice Goodman, G.Peter Frick, Sandra Souza // News Physiol. Sci. - 1996. - Vol. 11, N aug. - P157-161 . - ISSN 0886-1714
Перевод заглавия: Видовая специфичность рецепторов гормона роста у приматов
Аннотация: Обзор. У приматов, в отличие от других млекопитающих, ответ клеток на ГР ограничен только видоспецифическими ГР приматов. Эта видоспецифичность обусловлена неспособностью остатка аргинина в рецепторах ГР приматов взаимодействовать с остатком гистидина в молекулах ГР неприматов, замещающим остаток аспартата в ГР приматов. США, Dep. Physiol., Univ. Massachusetts Med. Sch., Worchester, MA 01655-0001. Библ. 15
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.11
Рубрики: ГОРМОН РОСТА
РЕЦЕПТОРЫ
ВИДОВАЯ СПЕЦИФИЧНОСТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 15
ПРИМАТЫ

Доп.точки доступа:
Frick, G.Peter; Souza, Sandra
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.05-04М6.75

   
    Tissue distribution, turnover, and glycosylation of the long and short growth hormone receptor isoforms in rat tissues [Text] / G.Peter Frick [et al.] // Endocrinology. - 1998. - Vol. 139, N 6. - P2824-2830 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Распределение, оборот и гликозилирование длинной и короткой изоформ рецепторов гормона роста в тканях крыс
Аннотация: В печени, мышцах и адипоцитах крыс обнаружили две иммунореактивные изоформы рецепторов ГР, одна из к-рых соответствовала полноразмерным рецепторам ГР (длинные рецепторы), а вторая соответствовала укороченной форме, лишенной трансмембранного и внеклеточного домена (короткие рецепторы). В Св крыс также обнаружены две изоформы рецепторов ГР, но уровень их гликозилирования оказался выше, чем у соответствующих изоформ рецепторов из тканей крыс. В частности, тканевые короткие рецепторы полностью лишены остатков сиаловой к-ты, обнаруживаемых у сывороточных коротких рецепторов. Содержание коротких рецепторов ГР в печени крыс было в 10 раз выше, чем в мышцах и жировой ткани. Во всех тканях содержание коротких рецепторов превышало содержание длинных рецепторов. Содержание рецепторов ГР в Св самок крыс было выше, чем у самцов, и увеличивалось в ходе беременности. Показали, что печень крыс является главным источником сывороточных рецепторов ГР. США, Dep. Physiol., Univ. Massachusetts Med. Sch., Worchester, MA 01655. Библ. 33
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.11
Рубрики: СОМАТОТРОПИН
РЕЦЕПТОРЫ
ИЗОФОРМЫ
ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ
ТКАНЕВОЕ РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Frick, G.Peter; Tai, Li-Ruey; Baumbach, William R.; Goodman, H.Maurice
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.08-04М6.119

   
    Insulin produces a growth hormone-like increase in intracellular free calcium concentration in okadaic acid-treated adipocytes [Text] / Shikha Gaur [et al.] // Endocrinology. - 1998. - Vol. 139, N 12. - P4953-4961 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Инсулин вызывает, подобно гормону роста, повышение внутриклеточной концентрации свободного кальция в адипоцитах, обработанных окадаевой кислотой
Аннотация: Окадаевая кислота (ОК) - это ингибитор фосфатаз фосфопротеинов, типа I и IIа, действующий на метаболизм глюкозы в жировых клетках подобно ГР. Изучали влияние инсулина на [Ca{2+}][i] в адипоцитах, крыс обработанных ОК. Перед измерением [Ca{2+}][i] клетки инкубировали 1 ч с 0,25 мкМ ОК, отмывали и реинкубировали в течение 2 ч; в качестве индикатора Ca{2+} использовали фура-2. Ни ГР (500 нг/мл), ни инсулин (100 мкед/мл) не влияли на [Ca{2+}][i] в клетках со стимулированным метаболизмом глюкозы, но оба гормона быстро повышали [Ca{2+}][i] в адипоцитах, не отвечавших на инсулиноподобную стимуляцию. Инсулин повышал [Ca{2+}][i] подобно ГР. Действие инсулина имитировали дигидропиридиновый активатор кальциевого канала, BayK 5552, или деполяризация клеточной мембраны 30 мМ KCl, а блокировал - дигидропиридиновый блокатор кальциевых каналов, нимодипин (100 нМ), активирующий потенциал-зависимые Ca{2+}-каналы L-типа. Повышение [Ca{2+}][i] под действием ГР имитировал sn-1,2-диоктаноилглицерин и блокировали ингибиторы протеинкиназы C (стауроспорин, хелеритрин хлорид и кальфостин) и ингибитор фосфолипазы C, D609. Чтобы приобрести способность повышать [Ca{2+}][i] в ответ на инсулин, клеткам требовался лаг-период, составлявший, по крайней мере, 2 ч после удаления ОК, а ингибиторы синтеза РНК и белка блокировали этот процесс. В адипоцитах, инкубированных с ингибиторами протеинкиназы A (KT-5720) или протеинкиназы C (стауроспорин) вместе с ОК, также не происходило повышение [Ca{2+}][i] в ответ на инсулин. А в адипоцитах, инкубированных с дибутирил-цАМФ, метилизобутилксантином или форболовым эфиром вместо ОК, [Ca{2+}][i] повышалась при обработке инсулином через 2 ч. По-видимому, фосфорилированные субстраты протеинкиназ А и C опосредуют транскрипционные события, позволяющие адипоцитам активировать Ca{2+}-каналы L-типа в ответ на инсулин. Блокада протеинкиназ А и C или удаление кальция из инкубационной среды не восстанавливали способность адипоцитов, обработанных ОК, усиливать метаболизм глюкозы в ответ на инсулин. Предварительная обработка адипоцитов дибутирил-цАМФ или форболовым эфиром не приводила к снижению вызванной инсулином стимуляции метаболизма глюкозы. Неспособность инсулина повышать метаболизм глюкозы в адипоцитах, обработанных ОК, нельзя связать с повышением [Ca{2+}][i]. Полученные данные показывают, что ГР может вызывать инсулиноподобный ответ, а инсулин может давать ответ, подобный ГР; необходимо изучать, каким образом достигается специфичность действия гормонов в клетках, отвечающих на разные гормоны, пути передачи сигналов которых пересекаются. Библ. 55
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13 + 341.39.39.21.33.23.11
Рубрики: ИНСУЛИН
ГОРМОН РОСТА
ЭФФЕКТ
КАЛЬЦИЙ
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ
АДИПОЦИТЫ
ОКАДАЕВАЯ КИСЛОТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Gaur, Shikha; Schwartz, Yael; Tai, Lih-Ruey; Frick, G.Peter; Goodman, H.Maurice
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.08-04Т2.102

   
    Insulin produces a growth hormone-like increase in intracellular free calcium concentration in okadaic acid-treated adipocytes [Text] / Shikha Gaur [et al.] // Endocrinology. - 1998. - Vol. 139, N 12. - P4953-4961 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Инсулин вызывает, подобно гормону роста, повышение внутриклеточной концентрации свободного кальция в адипоцитах, обработанных окадаевой кислотой
Аннотация: Окадаевая кислота (ОК) - это ингибитор фосфатаз фосфопротеинов, типа I и IIа, действующий на метаболизм глюкозы в жировых клетках подобно ГР. Изучали влияние инсулина на [Ca{2+}][i] в адипоцитах, крыс обработанных ОК. Перед измерением [Ca{2+}][i] клетки инкубировали 1 ч с 0,25 мкМ ОК, отмывали и реинкубировали в течение 2 ч; в качестве индикатора Ca{2+} использовали фура-2. Ни ГР (500 нг/мл), ни инсулин (100 мкед/мл) не влияли на [Ca{2+}][i] в клетках со стимулированным метаболизмом глюкозы, но оба гормона быстро повышали [Ca{2+}][i] в адипоцитах, не отвечавших на инсулиноподобную стимуляцию. Инсулин повышал [Ca{2+}][i] подобно ГР. Действие инсулина имитировали дигидропиридиновый активатор кальциевого канала, BayK 5552, или деполяризация клеточной мембраны 30 мМ KCl, а блокировал - дигидропиридиновый блокатор кальциевых каналов, нимодипин (100 нМ), активирующий потенциал-зависимые Ca{2+}-каналы L-типа. Повышение [Ca{2+}][i] под действием ГР имитировал sn-1,2-диоктаноилглицерин и блокировали ингибиторы протеинкиназы C (стауроспорин, хелеритрин хлорид и кальфостин) и ингибитор фосфолипазы C, D609. Чтобы приобрести способность повышать [Ca{2+}][i] в ответ на инсулин, клеткам требовался лаг-период, составлявший, по крайней мере, 2 ч после удаления ОК, а ингибиторы синтеза РНК и белка блокировали этот процесс. В адипоцитах, инкубированных с ингибиторами протеинкиназы A (KT-5720) или протеинкиназы C (стауроспорин) вместе с ОК, также не происходило повышение [Ca{2+}][i] в ответ на инсулин. А в адипоцитах, инкубированных с дибутирил-цАМФ, метилизобутилксантином или форболовым эфиром вместо ОК, [Ca{2+}][i] повышалась при обработке инсулином через 2 ч. По-видимому, фосфорилированные субстраты протеинкиназ А и C опосредуют транскрипционные события, позволяющие адипоцитам активировать Ca{2+}-каналы L-типа в ответ на инсулин. Блокада протеинкиназ А и C или удаление кальция из инкубационной среды не восстанавливали способность адипоцитов, обработанных ОК, усиливать метаболизм глюкозы в ответ на инсулин. Предварительная обработка адипоцитов дибутирил-цАМФ или форболовым эфиром не приводила к снижению вызванной инсулином стимуляции метаболизма глюкозы. Неспособность инсулина повышать метаболизм глюкозы в адипоцитах, обработанных ОК, нельзя связать с повышением [Ca{2+}][i]. Полученные данные показывают, что ГР может вызывать инсулиноподобный ответ, а инсулин может давать ответ, подобный ГР; необходимо изучать, каким образом достигается специфичность действия гормонов в клетках, отвечающих на разные гормоны, пути передачи сигналов которых пересекаются. Библ. 55
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.65.33
Рубрики: ИНСУЛИН
ГОРМОН РОСТА
ЭФФЕКТ
КАЛЬЦИЙ
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ
АДИПОЦИТЫ
ОКАДАЕВАЯ КИСЛОТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Gaur, Shikha; Schwartz, Yael; Tai, Lih-Ruey; Frick, G.Peter; Goodman, H.Maurice
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.09-04Я6.320

   
    Insulin produces a growth hormone-like increase in intracellular free calcium concentration in okadaic acid-treated adipocytes [Text] / Shikha Gaur [et al.] // Endocrinology. - 1998. - Vol. 139, N 12. - P4953-4961 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Инсулин вызывает, подобно гормону роста, повышение внутриклеточной концентрации свободного кальция в адипоцитах, обработанных окадаевой кислотой
Аннотация: Окадаевая кислота (ОК) - это ингибитор фосфатаз фосфопротеинов, типа I и IIа, действующий на метаболизм глюкозы в жировых клетках подобно ГР. Изучали влияние инсулина на [Ca{2+}][i] в адипоцитах, крыс обработанных ОК. Перед измерением [Ca{2+}][i] клетки инкубировали 1 ч с 0,25 мкМ ОК, отмывали и реинкубировали в течение 2 ч; в качестве индикатора Ca{2+} использовали фура-2. Ни ГР (500 нг/мл), ни инсулин (100 мкед/мл) не влияли на [Ca{2+}][i] в клетках со стимулированным метаболизмом глюкозы, но оба гормона быстро повышали [Ca{2+}][i] в адипоцитах, не отвечавших на инсулиноподобную стимуляцию. Инсулин повышал [Ca{2+}][i] подобно ГР. Действие инсулина имитировали дигидропиридиновый активатор кальциевого канала, BayK 5552, или деполяризация клеточной мембраны 30 мМ KCl, а блокировал - дигидропиридиновый блокатор кальциевых каналов, нимодипин (100 нМ), активирующий потенциал-зависимые Ca{2+}-каналы L-типа. Повышение [Ca{2+}][i] под действием ГР имитировал sn-1,2-диоктаноилглицерин и блокировали ингибиторы протеинкиназы C (стауроспорин, хелеритрин хлорид и кальфостин) и ингибитор фосфолипазы C, D609. Чтобы приобрести способность повышать [Ca{2+}][i] в ответ на инсулин, клеткам требовался лаг-период, составлявший, по крайней мере, 2 ч после удаления ОК, а ингибиторы синтеза РНК и белка блокировали этот процесс. В адипоцитах, инкубированных с ингибиторами протеинкиназы A (KT-5720) или протеинкиназы C (стауроспорин) вместе с ОК, также не происходило повышение [Ca{2+}][i] в ответ на инсулин. А в адипоцитах, инкубированных с дибутирил-цАМФ, метилизобутилксантином или форболовым эфиром вместо ОК, [Ca{2+}][i] повышалась при обработке инсулином через 2 ч. По-видимому, фосфорилированные субстраты протеинкиназ А и C опосредуют транскрипционные события, позволяющие адипоцитам активировать Ca{2+}-каналы L-типа в ответ на инсулин. Блокада протеинкиназ А и C или удаление кальция из инкубационной среды не восстанавливали способность адипоцитов, обработанных ОК, усиливать метаболизм глюкозы в ответ на инсулин. Предварительная обработка адипоцитов дибутирил-цАМФ или форболовым эфиром не приводила к снижению вызванной инсулином стимуляции метаболизма глюкозы. Неспособность инсулина повышать метаболизм глюкозы в адипоцитах, обработанных ОК, нельзя связать с повышением [Ca{2+}][i]. Полученные данные показывают, что ГР может вызывать инсулиноподобный ответ, а инсулин может давать ответ, подобный ГР; необходимо изучать, каким образом достигается специфичность действия гормонов в клетках, отвечающих на разные гормоны, пути передачи сигналов которых пересекаются. Библ. 55
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ИНСУЛИН
ГОРМОН РОСТА
ЭФФЕКТ
КАЛЬЦИЙ
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ
АДИПОЦИТЫ
ОКАДАЕВАЯ КИСЛОТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Gaur, Shikha; Schwartz, Yael; Tai, Lih-Ruey; Frick, G.Peter; Goodman, H.Maurice
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.03-04М4.111

   
    Growth hormone regulates the distribution of L-type calcium channels in rat adipocyte membranes [Text] / Shikha Gaur [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 275, N 2. - C505-C514 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Гормон роста регулирует распределение кальциевых каналов L-типа в мембранах адипоцитов крысы
Аннотация: Ранее обнаружили снижение исходного и максимально повышенного в условиях стимуляции содержания Ca{2+} в цитозоле адипоцитов крысы вследствие лишения их ГР не менее чем на 3 ч. Методами иммуноанализа и оценки связывания дигидропиридина показали, что в очищенных плазматических мембранах этих Кл содержание кальциевых каналов L-типа снижалось в 2-4 раза после 3 ч инкубации без ГР; такого снижения не наблюдали в нефракционированных мембранах адипоцитов. При иммуноанализе субъединиц 'альфа'1, 'альфа'2/'дельта' и 'бета' кальциевых каналов показали перераспределение каналов в виде интактных комплексов в легкую фракцию микросом. Внесение ГР на 1 ч предотвращало перераспределение кальциевых каналов, а внесение ГР через 3 ч возвращало распределение кальциевых каналов к состоянию, наблюдаемому в мембранах изолированных адипоцитов в присутствии ГР. По-видимому, ГР регулирует количество кальциевых каналов в плазматической мембране адипоцитов и таким путем модулирует чувствительность Кл к Ca{2+}-зависимым сигналам. США, Dep. Physiology, Univ. Massachusetts Med. Sch., Worcester 01655. Библ. 32
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.02
Рубрики: ГОРМОН РОСТА
ВЛИЯНИЕ
КАЛЬЦИЙ
КАНАЛЫ L-ТИПА
КОЛИЧЕСТВО
АДИПОЦИТЫ
МЕМБРАНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Gaur, Shikha; Morton, Mary E.; Frick, G.Peter; Goodman, H.Maurice
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.03-04М6.59

   
    Growth hormone regulates the distribution of L-type calcium channels in rat adipocyte membranes [Text] / Shikha Gaur [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 275, N 2. - C505-C514 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Гормон роста регулирует распределение кальциевых каналов L-типа в мембранах адипоцитов крысы
Аннотация: Ранее обнаружили снижение исходного и максимально повышенного в условиях стимуляции содержания Ca{2+} в цитозоле адипоцитов крысы вследствие лишения их ГР не менее чем на 3 ч. Методами иммуноанализа и оценки связывания дигидропиридина показали, что в очищенных плазматических мембранах этих Кл содержание кальциевых каналов L-типа снижалось в 2-4 раза после 3 ч инкубации без ГР; такого снижения не наблюдали в нефракционированных мембранах адипоцитов. При иммуноанализе субъединиц 'альфа'1, 'альфа'2/'дельта' и 'бета' кальциевых каналов показали перераспределение каналов в виде интактных комплексов в легкую фракцию микросом. Внесение ГР на 1 ч предотвращало перераспределение кальциевых каналов, а внесение ГР через 3 ч возвращало распределение кальциевых каналов к состоянию, наблюдаемому в мембранах изолированных адипоцитов в присутствии ГР. По-видимому, ГР регулирует количество кальциевых каналов в плазматической мембране адипоцитов и таким путем модулирует чувствительность Кл к Ca{2+}-зависимым сигналам. США, Dep. Physiology, Univ. Massachusetts Med. Sch., Worcester 01655. Библ. 32
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.11
Рубрики: ГОРМОН РОСТА
ВЛИЯНИЕ
КАЛЬЦИЙ
КАНАЛЫ L-ТИПА
КОЛИЧЕСТВО
АДИПОЦИТЫ
МЕМБРАНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Gaur, Shikha; Morton, Mary E.; Frick, G.Peter; Goodman, H.Maurice
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.04-04Т6.354

    Frick, G. Peter
    Insulin regulation of the activity and phosphorylation of branched-chain 2-oxo acid dehydrogenase in adipose tussue [Text] / G.Peter Frick, H.Maurice Goodman // Biochem. J. - 1989. - Vol. 258, N 1. - P229-235 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Инсулиновая регуляция активности и фосфорилирования дегидрогеназы разветвленных 2-оксо кислот в жировой ткани
Аннотация: Изучали влияние инсулина (I) на активность (Ак) и фосфорилирование (Фр) дегидрогеназы разветвленных 2-оксо к-т (ДРОК) в митохондриях адипоцитов эпидидимиса крыс. Показано, что I (1 ме{8}/мл) в 2 раза повышал Ак ДРОК как в отсутствие, так и в присутствии лейцина (II), который сам по себе повышает Ак ДРОК в 10 раз. Фр ДРОК оценивалось по степени включения (Вкл) {3}{2}P (увеличение Вкл свидетельствовало о снижении Фр ДРОК). При инкубации ткани с I и II Вкл {3}{2}P заметно возрастало, а в отсутствие II было незначительным. По мнению авт., и I, и II стимулируют Ак ДРОК, ускоряя ее дефосфорилирование. США, Univ. of Massachusetts Med. Sch., Worcester, MA 01655. Библ. 30.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.65.33
Рубрики: ИНСУЛИН
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН
ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ДЕГИДРОГЕНАЗЫ ОКСОКИСЛОТ
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Goodman, H.Maurice
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.04-04Я6.169

   
    Growth hormone and the adipocyte: Too many actions, too few mechanisms [Text] / H.Maurice Goodman [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1991. - Suppl. 15В. - P14 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Соматотропин и адипоцит: слишком много воздействий, слишком мало механизмов
Аннотация: Соматотропин индуцирует в зрелых адипоцитах крысы быстрый инсулиноподобный плейотропный ответ. В дальнейшем развивается рефрактерность к действию соматотропина, не связанная с негативной регуляцией его рецепторов или с утратой чувствительности к инсулину; развитие рефрактерности чувствительно к актиномицину, сопровождается увеличением внутриклет. конц-ии Ca{2}{+} и может быть следствием секреции аутокринного регулятора. К поздним эффектам соматотропина относится липолиз с замедлением обмена глюкозы, частично чувствительный к актиномицину. Комплексы рецепторов соматотропина с лигандом представлены вариантами 250:130 и 55 кД. С помощью кДНК, соотв. внеклет. домену рецептора соматотропина, обнаружены главные ('ЭКВИВ'1, 2 и 4 т. п. н.) и минорные транскрипты ('ЭКВИВ'1,6 и 2,5 т. п. н.). США, Univ. Massachusetts Med. School, Worcester, MA 01655.
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
СОМАТОТРОПИНА
АДИПОЦИТЫ
КАЛЬЦИЙ
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Goodman, H.Maurice; Frick, G.Peter; Honeyman, Thomas W.; Schwartz, Yael; Tai, Lih-Ruey
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)