СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Fozard, J. R.$<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.04-04Т3.123

Fozard, J. R.
The 5-hydroxytryptamine-nitric oxide connection: The key link in the initiation of migraine? [Text] : [Pap.] 3rd Workshop Nonadrenerg. Noncholinerg. Mech., Chent, Sept. 22-23, 1994 / J. R. Fozard // Arch. int. pharmacodyn. et ther. - 1995. - Vol. 329, N 1. - P111-119 . - ISSN 0003-9780
Перевод заглавия: Связь между серотонином и оксидом азота: ключевое звено развития приступа мигрени?
Аннотация: Обзор. На основе представлений об участии серотонина (СТ) и азота оксида (NO) в патогенезе мигрени предлагается гипотеза, объединяющая ключевую роль СТ и NO в развитии мигрени. Предполагается, что эндогенный СТ, высвобождающийся из тромбоцитов и периваскулярных серотонинергических нервных окончаний при стрессовых ситуациях, активирует CT[2B]/CT[2C]-рецепторы эндотелиальных клеток мозговых сосудов, что приводит к высвобождению NO из эндотелия. Избыток NO, активируя сенсорные нейроны, вызывает последующее выделение пептидного медиатора, экстравазацию плазмы, "стерильную" воспалительную р-цию и, в конечном счете, развитие мигрени. Швейцария, Preclinical Research, Sandoz Pharma Ltd., CH-4002, Basel. Библ. 64

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.09.21.11
Рубрики: МИГРЕНЬ
ПАТОГЕНЕЗ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
СЕРОТОНИН
АЗОТА ОКСИД
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДОВ МОЗГА
РЕЦЕПТОРЫ *5 НТ-
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 64
БОЛЬНЫЕ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.04-04Т6.117

Cardiovascular effects of endothelin 1 in pithed spontaneously hypertensive rats: Evaluation of its mechanism(s) of action [Text] / A. K. Mir [et al.] // Naunyn Schmiedebergs Arch. Pharmacol. - 1989. - Vol. 340, N 4. - P424-430 . - ISSN 0028-1298
Перевод заглавия: Сердечно-сосудистые эффекты эндотелина 1 у спонтанно гипертензивных крыс с разрушенным спинным мозгом; изучение механизмов действия
Аннотация: У спонтанно гипертензивных крыс с разрушенным спинным мозгом эндотелин 1 (I; 0,1-3 нмоль/кг в/в) зависимо от дозы повышал АД. Гипертензивный эффект I был стойким (более 60 мин при введении I в дозе 1 нмоль/кг). В дозе 3 нмоль/кг I вызывал гибель всех животных, наступавшую после прогрессивного падения АД и возникновения изменений на ЭКГ (прогрессивное снижение амплитуды волны Т). В изолир. перфузируемом сердце спонтанно гипертензивных крыс I зависимо от конц-ии (IC[5][0] 2,1 нМ) снижал коронарный ток; этот эффект сопровождался развитием синусовой брадикардии и снижением амплитуды давления в коронарных артериях. Изменений ЭКГ при этом не возникало. Прессорные эффекты I (0,5 нмоль/кг в/в), ангиотензина-II (0,4 мкг/кг в/в) и фенилэфрин (8 мкг/кг в/в) примерно на 70% уменьшались на фоне действия исрадипина (0,03 мг/кг в/а). Считают, что сосудосуживающее действие I м. б. связано с активацией рецепторо- и потенциалозависимых кальциевых каналов. Полагают, что в высоких дозах I вызывает гипоксию миокарда вследствие выраж. сужения коронарных артерий. Швейцария, Sandoz Ltd., CH-4002 Basel. Библ. 18.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.29.15.02
Рубрики: ЭНДОТЕЛИН
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ЭКГ
СЕРДЦЕ
КОРОНАРНЫЙ ТОК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mir, A.K.; Berthold, H.; Scholtysik, G.E.; Fozard, J.R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.06-04Т6.535

MDL 72,974: A potent and selective enzyme-activated irreversible inhibitor of monoamine oxidase type B with potential for use in Parkinson's disease [Text] / Monique Zreika [et al.] // J. Neurol Transmiss. - 1989. - Vol. 1, N 4. - P243-254 . - ISSN 0300-9564
Перевод заглавия: MDL 72,974: сильный и избирательный энзимактивируемый необратимый ингибитор моноаминоксидазы типа В как потенциальное [средство] при [лечении] болезни Паркинсона
Аннотация: In vitro MDL 72,974 [(Е)-2-(4-фторфенэтил)-3-фтораллиламин; I) ингибировал МАО митохондрий мозга крыс и проявлял селективность по отношению к В-форме (IC[5][0] 650 и 3,6 нМ для МАО-А и МАО-В соотв.) При введении крысам внутрь I ингибировал МАО-В с DE[5][0] 0,18 мг/кг, МАО-А- 8 мг/кг. I существенно не усиливал сердечно-сосудистые эффекты тирамина у наркотизир. животных и обладал слабым непрямым симпатомиметич. действием у крыс с разрушенным спинным мозгом I обладал способностью блокировать нейротоксич. действие МРТР у мышей. Франция, Merrell Dow Res. Inst., F-67084 Strasbourg. Библ. 30.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.15.75
Рубрики: МОНОАМИНОКСИДАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
MDL 72,974
МОНОАМИНОКСИДАЗА В
ИЗБИРАТЕЛЬНОСТЬ
ПРОТИВОПАРКИНСОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zreika, Monique; Fozard, J.R.; Dudley, M.W.; Bey, Ph.; McDonald, I.A.; Palfreyman, M.G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.11-04Т6.74

Fozard, J. R.
No major role for atrial natriuretic peptide in the vasodilator response to endothelin-1 in the spontaneously hypertensive rat [Text] / J. R. Fozard, M. L. Part // Eur. J. Pharmacol. - 1990. - Vol. 180, N 1. - P153-159 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Предсердный натрийуретический пептид не играет главной роли в реакции расширения сосудов на эндотелин-1 у спонтанно гипертензивных крыс
Аннотация: У наркотизир. спонтанно гипертензивных крыс в условиях блокады вегетативных ганглиев мекамиламином крысиный атриопептин III (I; 1-4 нмоль/кг в/в одномоментно) вызывал медленно развивающееся (1-5 мин) и небольшое (менее 10 мм рт. ст.) снижение АД, сопровождающееся небольшим, но достоверным сужением сосудов русла почечной, брыжеечной и сонной артерий, а также сосудов задней четверти тела. В аналогичной ситуации эндотелин (II; 1 нмоль/кг в/в) вызывал быстро развивающееся (15 с) и выраженное (более 30 мм рт. ст.) снижение АД, сопровождавшееся расширением сосудов задних четвертей тела и сосудов русла сонной артерии. У животных с развившейся тахифилаксией к I (повторные в/в инъекции по 4-10 нмоль/ /кг) II еще вызывал выраж. расширение сосудов. II вызывал выраж. гипотензивную и сосудорасширяющие р-ции и при внутриаортальном введении. Заключают, что атриальный натрийуретич. пептид не является важным фактором, опосредующим сосудорасширяющее действие II у крыс. Швейцария, Sandoz Pharma Ltd., CH-4002 Basel. Библ. 30.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.29.15.02
Рубрики: ЭНДОТЕЛИН
АТРИОПЕПТИН III
АРТЕРИАЛЬНОЕ БАВЛЕНИЕ
РЕГИОНАРНЫЙ КРОВОТОК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Part, M.L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.12-04Т6.257

Fozard, J. R.
Central 5-HT receptors: Their pharmacology and biological significance [Text] / J. R. Fozard // Naunyn-Schmiedebergs Arch. Pharmacol. - 1989. - Vol. 340, Suppl. - P72 . - ISSN 0028-1298
Перевод заглавия: Центральные СТ-рецепторы: их фармакология и биологическая значимость
Аннотация: Согласно современной классификации, существуют след. типы центр. СТ-рецепторов (РР): СТ[1]-, СТ[1]-, СТ[1]-, СТ[2]-, СТ[3]-, СТ[4]-РР. Приводят сведения о лигандах, мех-мах передачи, связывании с G-белком, особенностях распределения в ЦНС и биол. значимости каждого из указанных типов СТ-РР. Швейцария, Preclin. Res., Sandoz Ltd., CH 4002 Basel.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.23.27
Рубрики: СЕРОТОНИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
КЛАССИФИКАЦИЯ
ЛИГАНДЫ
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
БИОЛОГИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.02-04Т1.284

Fozard, J. R.
5-HT[1] receptor activation: A key step in the initiation of migraine? [Text] / J. R. Fozard, J. A. Gray // Trends Pharmacol. Sci. - 1989. - Vol. 10, N 8. - P307-309 . - ISSN 0165-6147
Перевод заглавия: Активация СТ[1]-рецепторов; главная ступень в возникновении приступа мигрени?
Аннотация: Обзор. Приводят данные о том, что активация СТ[1]-рецепторов является важным звеном в патогенезе приступов мигрени. Начало этому направлению исследований было положено опытами Brewerton и соавт. (1988), в к-рых основной метаболит антидепрессанта тразодона и -хлорфенилпиперазин (0,5 мг/кг, внутрь) вызывал приступы мигрени у б-ных. Анализируют также результаты опытов по изучению особенностей взаимодействия м-хлорфенилпиперазина и др. в-в с СТ[1]-рецепторами in vitro и in vivo. Швейцария, Sandoz Ltd, 40007, Basel. Библ. 30.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.27
Рубрики: СЕРОТОНИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИП СТ[1]
МИГРЕНЬ
ХЛОРФЕНИЛПИПЕРАЗИН
ЧЕЛОВЕК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 30

Доп.точки доступа:
Gray, J.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.10-04Т1.163

SDZ 216-525: А selective, potent and silent 5-HT[1] receptor antagonist [Text] / D. Hoyer [et al.] // Brit. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 105, Suppl. - P29Р . - ISSN 0007-1188
Перевод заглавия: SDZ 216-525: селективный, мощный и "молчащий" антагонист СТ[1]-рецепторов
Аннотация: Радиоавтографич. методом показано, что метил-4-{4-[4(1,1,3-триоксо-2Н-1,2-бензизотиазол-2-ил)бутил]-1-пиперазинил} 1Н-индол-2-карбоксилат (SDZ 216-525; I) зависимо от конц-ии (0,1-10 нМ) замещал [{3}H]8-ОН-DPAT (II), связанный с СТ[1]-рецепторами (Рц). Обнаружена идентичность локализации участков связывания I и II в мозге крысы. Значения рК связывания I и II с СТ[1]-Рц составляли 9,2 и 8,7, а с СТ[1]-Рц - 6 и 4,2 соотв. Не обнаружено у I внутренней активности при оценке влияния на активность аденилатциклазы гиппокампа теленка in vitro. При введении I крысам в дозе до 1 мг/кг, п/к характерных изменений позы не наблюдалось. Показано, что in vivo I ингибировал эффекты II при введении в дозе 0,03-1 мг/кг, п/к. Считают, что I является эффективным, избирательным и "молчащим" антагонистом СТ[1]-Рц. Швейцария, 386/525, SANDOZ pharma Ltd, CH 4002 Basel. Библ. 2.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.27
Рубрики: SDZ 216-525
СЕРОТОНИНОВЫЕ СТ 1А-РЕЦЕПТОРЫ
АНТАГОНИСТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hoyer, D.; Schoeffter, P.; Palacios, J.M.; Kalkman, H.O.; Bruinvels, A.T.; Fozard, J.R.; Siegl, H.; Seiler, M.P.; Stoll, A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.01-04Т1.259

Antivasoconstrictor effects mediated by adenosine A[1] receptor agonists in the pithed rat [Text] : [Pap.] Brit. Pharmacol. Soc. Meet., Newcastle upon Tyne, 8-10 Apr., 1992 / A. M. Carruthers [et al.] // Brit. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 106, Suppl. - P94Р . - ISSN 0007-1188
Перевод заглавия: Антивазоконстрикторные эффекты, опосредуемые агонистами аденозиновых А[1]-рецепторов у крыс с разрушенным спинным мозгом
Аннотация: Опыты поставлены на крысах оо Sprague-Dawley с разрушенным спинным мозгом, у к-рых АД поддерживали на уровне 100-120 мм рт. ст. инфузией ангиотензина II (0,2-0,5 мкг/кг*мин). Величина DE[5][0] гипотензивного эффекта изученных агонистов аденозиновых рецепторов (Рц) колебалась от 8 нмоль/кг, в/в для N{6}-циклопентиладенозина до 208 нмоль/кг - для S-N{6}-фенилизопропиладенозина. Величина отношения К[i] для А[2]-Рц к величине К[i] для А[1]-Рц составляла у них 1257 и 132 соотв. Величина DE[3][0] отрицат. хронотропного эффекта этих агонистов составляла 3 и 333 нмоль/кг соотв. Селективные агонисты А[1]-Рц вызывали антивазоконстрикторный эффект независимо от их влияния на ЧСС. Швейцария, Preclin. Res. Sandoz Pharma Ltd., CH-4002 Basel. Библ. 3.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.45
Рубрики: АДЕНОЗИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИП А1
АГОНИСТЫ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ЧАСТОТА СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
АНТИВАЗОКОНСТРИКТОРНЫЕ ЭФФЕКТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Carruthers, A.M.; Milavec, M.; Gadient, F.; Fozard, J.R.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска