СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Daniels, R. H.$<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.03-04К1.241

Priming of the oxidative burst in human neutrophils by physiological agonists or cytochalasin B results from the recruitmane of previously non-responsive cells [Text] / R. H. Daniels [et al.] // Immunology. - 1994. - Vol. 82, N 3. - P465-472 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Примирование дыхательного "взрыва" в нейтрофилах человека физиологическими агонистами или цитохалазином В происходит вследствие [активации] ранее неотвечающих клеток
Аннотация: Действие физиологических агонистов (ФА) и цитохалазина В (ЦВ) на выработку перекиси водорода нейтрофилами (Нф) определяли с помощью высоко чувствительного метода измерения дыхательного "взрыва" на уровне одной клетки проточной цитометрией при использовании 2'7'-дихлорофлуоресцеина. Среди использованных ФА были интерлейкин (ИЛ)-1'бета', ИЛ-6, ИЛ-8, 'альфа'ФНО, ГМ-КСФ, PAF, низкие дозы формил-метионил-лейцил-фенипаланина. Показано, что под действием ФА или ЦВ происходит активация ранее неотвечавших на стимуляцию Нф. Использование форбол миристат ацетата и флуорида показало различия в действии ФА и ЦВ на Нф. Библ. 36

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
ДЫХАТЕЛЬНЫЙ "ВЗРЫВ"
СТИМУЛЯЦИЯ
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АГОНИСТЫ
ЦИТОХАЛАЗИН В
МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Daniels, R.H.; Elmore, M.A.; Hill, M.E.; Shimizu, Y.; Lacke, J.M.; Finnen, M.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.03-04Я6.253

Priming of the oxidative burst in human neutrophils by physiological agonists or cytochalasin B results from the recruitmane of previously non-responsive cells [Text] / R. H. Daniels [et al.] // Immunology. - 1994. - Vol. 82, N 3. - P465-472 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Примирование дыхательного "взрыва" в нейтрофилах человека физиологическими агонистами или цитохалазином В происходит вследствие [активации] ранее неотвечающих клеток
Аннотация: Действие физиологических агонистов (ФА) и цитохалазина В (ЦВ) на выработку перекиси водорода нейтрофилами (Нф) определяли с помощью высоко чувствительного метода измерения дыхательного "взрыва" на уровне одной клетки проточной цитометрией при использовании 2'7'-дихлорофлуоресцеина. Среди использованных ФА были интерлейкин (ИЛ)-1'бета', ИЛ-6, ИЛ-8, 'альфа'ФНО, ГМ-КСФ, PAF, низкие дозы формил-метионил-лейцил-фенипаланина. Показано, что под действием ФА или ЦВ происходит активация ранее неотвечавших на стимуляцию Нф. Использование форбол миристат ацетата и флуорида показало различия в действии ФА и ЦВ на Нф. Библ. 36

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
ДЫХАТЕЛЬНЫЙ "ВЗРЫВ"
СТИМУЛЯЦИЯ
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АГОНИСТЫ
ЦИТОХАЛАЗИН В
МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Daniels, R.H.; Elmore, M.A.; Hill, M.E.; Shimizu, Y.; Lacke, J.M.; Finnen, M.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.03-04К1.687

Morgan, B. P.
Measurement of terminal complement complexes in rheumatoid arthritis [Text] / B. P. Morgan, R. H. Daniels, B. D. Williams // Clin. and Exp. Immunol. - 1988. - Vol. 73, N 3. - P473-478
Перевод заглавия: Измерение содержания терминальных комплексов комплемента при ревматоидном артрите
Аннотация: Мембраноатакующий комплекс комплемента оказывает ряд нелетальных воздействий на ядросодержащие клетки, включая стимуляцию высвобождения медиаторов воспаления, индукцию клеточной пролиферации. Эти свойства мембраноатакующего комплекса могут иметь отношение к патогенезу ревматоидного артрита. Авт. разработали методы для определения терминальных комплексов комплемента и использовали их для исследования биол. жидкостей б-ных ревматоидным артритом. Терминальные комплексы комплемента в большом количестве выявлялись в синовиальной жидкости (среднее 1334 нг/мл) и плазме (среднее 513 нг/ /мл) 20 б-ных ревматоидным артритом (в контроле 285 нг/ /мл и 129 нг/мл соотв.). Используя тест специфичный для комплекса С5b-9, авт. показали, что терминальные комплексы комплемента в синовиальной жидкости б-ных ревматоидным артритом состояли из смеси неактивных С5b-9 комплексов и жидкофазных мембраноатакующих комплексов комплемента. Великобритания, Depart. of Med. Biochemistry, Univ. of Wales College of Med., Neath Park, Cardiff CF4 4XN. Библ. 27.

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29.11
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
ТЕРМИНАЛЬНЫЕ КОМПЛЕКСЫ
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Доп.точки доступа:
Daniels, R.H.; Williams, B.D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.04-04К1.579

In vivo and in vitro evidence of cell recovery from complement attack in rheumatoid synovium [Text] / B. P. Morgan [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1988. - Vol. 73, N 3. - P467-472
Перевод заглавия: In vivo и in vitro данные о клеточном восстановлении от воздействия комплемента в ревматоидной синовии
Аннотация: Активация комплемента (С) в полости суставов при ревматоидном артрите (РА) приводит к фиксации мембраноатакующих комплексов (МАК) на синовиоцитах (Сц), что может активировать продукцию последними (и Кл воспалительного инфильтрата) медиаторов воспаления. В настоящей работе методом гель-фильтрации из МАК-позитивных синовиальных жидкостей выделены 2 типа комплексов: С5b-9 и SC5b-9, а также обнаружены мембранные везикулы (Сц) со множеством типичных С-повреждений. При изучении влияния нелетальных конц-ий МАК на культивируемые Сц установлено, что Кл относит. резистентны к такому воздействию - высвобождают МАК-содержащие фрагменты мембран в жидкую фазу. Показано, что МАК стимулируют высвобождение из Сц реактивных метаболитов кислорода. Великобритания, Depart. of Med. Biochemistry, Univ. of Wales College of Med., Heath Park, Cadifl, CF4 4XN. Библ. 20.

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29.11
Рубрики: СИНОВИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
КИСЛОРОДНЫЙ МЕТАБОЛИЗМ
КОМПЛЕМЕНТ
МЕМБРАНОАТАКУЮЩИЙ КОМПЛЕКС
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Доп.точки доступа:
Morgan, B.P.; Daniels, R.H.; Watts, M.J.; Williams, B.D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.09-04К1.1138

Stimulation of human rheumatoid synovial cells by nonlethal complement membrane attack [Text] / R. H. Daniels [et al.] // Immunology. - 1990. - Vol. 69, N 2. - P237-242 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Стимуляция ревматоидных синовиальных клеток человека при нелетальной мембранной атаке комплемента
Аннотация: Известно, что мембраноатакующий комплекс комплемента вызывает лизис метаболически инертных клеток, но клетки с активным метаболизмом проявляют относ. резистентность к лизису. В первые 3-4 мин нелетальной атаки комплемента на мембрану возрастает освобождение реактивных метаболитов О[2] из культ. синовиальных клеток, уровень к-рого медленно снижается до исходного за 45 мин. Ответ зависит от формирования полного С5b-9 комплекса. При этом уровень простагландина Е[2] также возрастает с 2 характерными фазами (ранней - в течение 1 ч и поздней, с 4 ч достижением пика к 24 ч). Этот ответ зависит от образования С5b-8 комплекса и не требует вовлечения С9. Удаление внеклет. Ca{2}+ снижает освобождение простагландина Е[2] до исходного уровня, а добавление ингибитора белкового синтеза избирательно отменяет 2-ю фазу. Нелетальная атака вызывает освобождение малых кол-в лейкотриена В[4], но не фактора некроза опухоли. Библ. 31. Dept Med. Biochem., Univ. Wales Coll. Med., Cardiff. GB.

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29.11
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
МЕМБРАНОАТАКУЮЩИЙ КОМПЛЕКС
СИНОВИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК
LEUKOTRIENE B[4]
PROSTAGLANDIN E[2]

Доп.точки доступа:
Daniels, R.H.; Houston, W.A.J.; Petersen, M.M.; Williams, J.D.; Williams, B.D.; Morgan, B.P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.06-04К1.406

Human protectin (CD59), an 18,000- 20,000 MW complement lysis restricting factor, inhibits C5b-8 catalysed insertion of C9 into lipid bilayers [Text] / S. Meri [et al.] // Immunology. - 1990. - Vol. 71, N 1. - P1-9 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Протектин человека (CD59) фактор молекулярного веса 18000-20000, ограничивающий лизис комплементом, ингибирует катализируемое C5b-8 включение C9 в липидные бислои
Аннотация: Клетки человека относительно устойчивы к лизису гомологичной системой комплемента. В работе описан мех-м действия недавно открытого широко распространенного мембр. гликопротеина (CD59) мол. м. 18-20 кД, к-рый действует как главный защитный элемент против опосредованного комплементом лизиса и названный поэтому протектином. Если его включить в мембраны гетерологичных эритроцитов, протектин эффективно защищает клетки от лизиса сывороткой человека. Нейтрализация антителами протектина, присущего эритроцитам человека или ядерным клеткам К562, повышает их чувствительность к лизису гомологичным комплементом. При активации комплемента протектин оказывается включенным в мембраноатакующий комплекс. Взаимодействуя с новыми экспонированными областями комплекса С5b-8 и агрегированного С9, протектин лимитирует число молекул С9, связывающихся с комплексом С5b-8, соотношением С8:С9 1:1,5 вместо норм. (в среднем) величины 1:3,5. Получ. рез-ты показывают, что протектин является мощным ингибитором цитолиза комплементом и действует, подавляя катализируемое С5b-8 включение С9 в липидный бислой. Библ. 32. Mol. Immunipath. Unit, MRC, Hills Rd., Cambridge CB2 2QH, GB.

ГРНТИ	34.43.21

ВИНИТИ 341.43.21.07 + 343.43.21.07
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
ЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ПРОТЕКИН
ОГРАНИЧЕНИЕ ЛИЗИСА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Meri, S.; Morgan, B.P.; Davies, A.; Daniels, R.H.; Olavesen, M.G.; Waldmann, H.; Lachmann, P.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.09-04К1.793

Daniels, R. H.
Human rheumatoid synovial cell stimulation by the membrane attack complex and other pore-forming toxins in vitro: The role of calcium in cell activation [Text] / R. H. Daniels, B. D. Williams, B. P. Morgan // Immunology. - 1990. - Vol. 71, N 3. - P312-316 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Стимуляция человеческих ревматоидных синовиальных клеток комплексом мембранной атаки и другими токсинами, образующими поры in vitro. Роль кальция в активации клеток
Аннотация: Изучали влияние нелетальных доз различных агентов, образующих поры, на культивируемые ревматоидные синовиальные клетки человека. Под влиянием комплемента, мелиттина, перфорина и иономицина отмечалось двухфазное выделение простагландина Е[2] из ревматоидных синовиальных клеток, с ранней фазой, протекающей в течение 1 ч и второй фазой, начинающейся спустя 4 ч и продолжающейся свыше 24 ч. В условиях удаления внеклеточного Са выделение простагландина Е[2] прекращалось. При модуляции активности белка G снижалась активность второй фазы выделения простагландина Е[2]. Под воздействием комплекса мембранной атаки в нелетальных дозах происходило выделение из ревматоидных синовиальных клеток интерлейкина 6 на протяжении свыше 24 ч. В то же время выделения интерлейкина 1'альфа' в этих условиях не отмечалось. Сделан вывод о пусковой роли комплекса мембранной атаки в индукции воспаления при ревматоидном артрите. Библ. 33. Univ. Wales Coll. Med., Cardiff, GB.

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
СИНОВИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
СТИМУЛЯЦИЯ
МЕМБРАННАЯ АТАКА
ПОРООБРАЗУЮЩИЕ ФАКТОРЫ

Доп.точки доступа:
Williams, B.D.; Morgan, B.P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.03-04К1.680

Terminal complement complexes and C1/С1 inhibitor complexes in rheumatoid arthritis and other arthritic conditions [Text] / D. A. Oleesky [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1991. - Vol. 84, N 2. - P250-255 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Терминальные комплексы комплемента и комплексы C1/C1-ингибитор при ревматоидном артрите и других артритах
Аннотация: Конц-ии терминального комплекса комплемента (ТКК) и комплекса Cir-Cls-Cl - ингибитор (С1/С1 INH) измеряли в плазме и синовиальной жидкости б-ных артритами и сравнивали с др. критериями активности заболевания. Конц-ии ТКК и С1/С1 INH значит. повышены у б-ных ревматоидным артритом (РА) по сравнению с б-ными остеоартритом (в плазме и синовиальной жидкости) и со здоровыми (в плазме). У б-ных РА не найдено корреляции между конц-иями ТКК в плазме и синовиальной жидкости и уровнями IgM-ревматоидного фактора, иммунных комплексов или С1/С1 INH. Однако, у 10 б-ных с серонегативным РА уровни с1/С1 INH и иммунных комплексов коррелировали в синовиальной жидкости, но не в плазме. Конц-ии ТКК и С1/С1 INH в плазме и синовиальной жидкости не отличались у ревматоидных б-ных тяжелой и легкой формами болезни. Полученные результаты подтверждают роль активации комплемента при РА. Различия между данными для ТКК и С1/С1 INH предполагают, что при РА комплемент может активироваться антителонезависимым путем, отличным от классического. Библ. 22. Великобритания, Dep. Biochem., Royal Gwent Hosp., Newport, Gwent NP9 24B, GB.

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29 + 343.43.21.07
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
КОМПЛЕКСЫ С1/С1 - ИНГИБИТОР
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ОСТЕОАРТРИТ
СИНОВИАЛЬНАЯ ЖИДКОСТЬ
ПЛАЗМА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Oleesky, D.A.; Daniels, R.H.; Williams, B.D.; Amos, N.; Morgan, B.P.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска