СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Dagani, Fiorenzo$<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.02-04М3.131

Glucose and synaptosomal glutamate metabolism: studies with [{1}{5}N]glutamate [Text] / Maria Erecinska [et al.] // J. Neurochem. - 1988. - Vol. 51, N 3. - P892-902
Перевод заглавия: Глюкоза и метаболизм глутаминовой кислоты в синаптосомах: исследование с {1}{5}N-глутаминовой кислотой
Аннотация: Метаболизм [{1}{5}N]-глутаминовой кислоты изучен методом газовой хроматографии - масс-спектрометрии на синаптосомах из мозга крыс. Выявлено преимуществ. включение [{1}{5}N] в аспарагиновую к-ту. Инкубация синаптосом в среде без глюкозы существенно увеличивала скорость образования и кол-во аспарагиновой кислоты. Считают, что преимуществ. путем перемещения азота глутаминовой кислоты является путь через аспартатаминотрансферазную р-цию; при этом образуется 2-оксоглутарат, к-рый участвует в продукции АТФ. Снижение активности протекания цикла Кребса при отсутствии глюкозы ускоряет и усиливает переход глутаминовой в аспарагиновую к-ту. Глутаматдегидрогеназная реакция идет медленно, а активности аланинаминотрансферазы и глутаминсинтетазы не обнаруживаются. США, Dept. of Pharmacol. Univ. of Pennsylvania School of Medicine, Philadelphia PA 19104 - 6084. Библ. 69.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ГЛУТАМИНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИЗМ
СИНАПТОСОМЫ
АСПАРАГИНОВАЯ КИСЛОТА
ГЛЮКОЗА

Доп.точки доступа:
Erecinska, Maria; Zaleska, Malgorzata M.; Nissim, Itzhak; Nelson, David; Dagani, Fiorenzo; Yudkoff, Marc

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.01-04М3.127

Erecinska, Maria.
Relationships between the neuronal sodium/potassium pump and energy metabolism. Effects of K+, Na+, and adenosine triphosphate in isolated brain synaptosomes [Text] / Maria Erecinska, Fiorenzo Dagani // J. Gen. Physiol. - 1990. - Vol. 95, N 4. - P591-616 . - ISSN 0022-1295
Перевод заглавия: Взаимодействие между Na+/K+ насосом в нейроне и энергетическим обменом. Влияние K+, Na+ и АТФ на изолированные синаптосомы мозга
Аннотация: Исследовали взаимодействие между активностью Na+/K+ насоса и образованием АТФ в изолиров. синаптосомах мозга крысы. Для этого исследовали 3 детерминанты ферментной активности -[K+], [Na+][i] и [АТФ][i] путем определения соответствующих изменений работы насоса при дахании, гликолизе и уабаин-чувствительном поглощении {8}{6}Rb. Показано, что К+ стимулирует дыхание и образование лактата с величиной K[и] 'ПРИБЛ='1 мМ. Активность АТФ-синтезирующего пути зависит от [Na+][i], что было обнаружено по значительной стимуляции вератридином поглощения О[2] и образования лактата. Деполяризация при помощи 6-40 мМ KCl имела отрицат. действие на уабаин-чувствительное поглощение О[2]. Рассчитано, что 1) уабаин-чувствительное отношение Rb/О[2] равно 12 (т. п. отношение Rb/АТФ'ПРИБЛ='2) и 2) ингибирование митохондриального синтеза АТФ амиталом приводит к падению гликозид-зависимой скорости поглощения {8}{6}Rb. Обсуждщают механизм, ответств. за активациюд энергообразующего пути во время усиления транспорта Na и K. Предполагают, что функционирование Na/К насоса в синаптосомах прямо зависит от окислит. фосфорилирования и падение [АТФ]/ /[АДФ][Ф] является основным фактором, ответств. за усиление синтеза АТФ. Италия, Univ. di Pavia, 271100 Pavia. Библ. 95.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.09
Рубрики: ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
NA+, K+-НАСОС
АТФ
ГЛИКОЛИЗ
СИНАПТОСОМЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
РУБИДИЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Dagani, Fiorenzo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.05-04М3.46

Dagani, Fiorenzo.
A pharmacological model for studying the role of Na+ gradients in the modulation of synaptosomal free [Ca{2}+][i] levels and energy metabolism [Text] / Fiorenzo Dagani, Rosaria Ferrari, Laura Canevari // Brain Res. - 1990. - Vol. 530, N 2. - P261-266 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Фармакологическая модель для изучения роли Na+-градиентов в модуляции концентрации Ca{2}+ и энергетического метаболизма в синаптосомах
Аннотация: В синаптосомах из мозга крысы измеряли образование лактата (J[л]), скорость потребления О[2], мембранны потенциал синаптосом (Е[м]+ и конц-ию цитозольного Ca{2}([Ca][i]). Блокатор Са{2}+-каналов никардипин (90 мкМ) полностью устранял вызванную вератридином стимуляцию J[л], потребления О[2] и падение Е[м]. Др. блокаторы СА{2}+-каналов дилтиазем (0,5 мМ[i] и верапамил (0,25 мМ) были менее эффективны. Дилтиазем, верапамил и никардипин (9 мкМ) устраняли также вызванное вератридином увеличение [Ca][i]. Ингибитор митохондрий ротенон (5 мкМ) вызывал сдвиг Е[м] и увеличивал в 3 раза J[л]. Вызванное ротеноном увеличение J[л] модифицировалось дилтиаземом и верапамилом и полностью устранялось никардипином. Верапамил был неэффективен на фоне действия Na+-ионофора. Италия, Ist. Farmacol., Univ. Pavia, 27100 Pavia. Библ. 34.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.02
Рубрики: СИНАПТОСОМЫ
МЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН
ВНУТРИСИНАПТОСОМНЫЙ КАЛЬЦИЙ
МОНЕНЗИН

Доп.точки доступа:
Ferrari, Rosaria; Canevari, Laura

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 92.06-04М3.131

Relations between intracellular ions and energy metabolism: a study with monensin in synaptosomes, neurons, and C6 glioma cells [Text] / Maria Erecinska [et al.] // J. Neurosci. - 1991. - Vol. 11, N 8. - P2410-2421 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Соотношение между содержанием внутриклеточных ионов и энергетическим метаболизмом: исследование с помощью монензина на синаптосомах, нейронах и клетках глиомы С6
Аннотация: Синаптосомы (Сп, 3-4 мг белка) выделенные из мозга крыс (оо, Sprague-Dawley), инкубировались в Кребс-Хенселейт (10 мМ ХЕПЕС буферном р-ре в течение 15 мин при 30'ГРАДУС'С. Антибиотик монензин (Мн, 10-20 мкМ), опосредующий электронейтральный обмен внеклеточного Na{+} на внутриклеточный Н{+}, стимулировал активность Na{+}/ /К{+}-насоса в мембранах. СП. Мн вызывал 2-кратное увеличение потребления О[2] и почти 8-кратное повышение образования лактата в препарате СП. При этих условиях 26% АТФ поставлялось за счет гликолиза. В Кл глиомы С6 Мн лишь незначительно усиливал потребление О[2] и вызывал 2-кратное увеличение образования лактата. С помощью ионселективных микроэлектродов было показано, что Мн увеличивал рН[i] на 0,4-0,5 единицы и параллельно повышал конц-ию Na[i] в Кл. глиомы С6 и культуре нейронов коры у мышей. Мембранный потенциал Кл снижался менее, чем на 10 мВ. В обоих типах Кл наблюдалось незначит. увеличение Ca{2}{+}. В Сп Мн вызывал более сильную деполяризацию мембраны и выраженную утечку К{+} во внеклеточную среду. США, Univ. of Pennsylvania, Philadelphia, PA 19104-6084. Библ. 75.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.09
Рубрики: ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН
ИНТЕНСИВНОСТЬ
МОНЕНЗИН
ГЛИОНА С6
ЛАКТАТ
ИОННЫЙ ОБМЕН
НАТРИЙ
КАЛЬЦИЙ
СИНАПТОСОМЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Erecinska, Maria; Dagani, Fiorenzo; Nelson, David; Deas, Judith; Silver, Jan A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.09-04Т2.226

Effects of calcium antagonists on glycolysis of rat brain synaptosomes [Text] / Fiorenzo Dagani [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1992. - Vol. 43, N 2. - С 371-374 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Влияние антагонистов кальция на гликолиз в синаптосомах мозга крысы
Аннотация: Инкубация синаптосом, выделенных из мозга крыс оо Spague-Dawley с никардипином (I) в конц-иях 10{-}{7}- 10{-}{3} M не вызывала изменений продукции лактата (Лк). В присутствии ротенона (10 мкМ) продукция Лк интактными синаптосомами возрастала в 8 раз и под действием I в конц-ии 10{-}{4} или 10{-}{3} М снижалась на 55% и 83% соотв. Нимодипин (II) также не влиял на базальную продукцию Лк, но в высоких конц-иях ингибировал его стимулированную продукцию на 23-73%. Флунаризин (III) в конц-ии 10{-}{3} M увеличивал базальное образование Лк с 33,3 до 137,5 нмоль/мг белка за 30 мин. В этой конц-ии III тормозил стимулированную продукцию Лк на 31%. Показано, что I, II и III в конц-ии 10{-}{5} M не влияли на активность гексокиназы, пируваткиназы и фосфофруктокиназы. В конц-ии 10{-}{4} M II снижал активность фосфофруктокиназы с 109,95 до 72,83 нмоль/мин/мг белка. Считают, что влияние на гликолиз вносит вклад в молекулярные мех-мы нейронных эффектов I и II. Италия, Univ. of Pavia, Pavia. Библ. 18.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.09.09
Рубрики: НИКАРДИПИН
НИМОДИПИН
ФЛУНАРИЗИН
ГЛИКОЛИЗ
МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Dagani, Fiorenzo; Ferrari, Rosaria; Tosca, Pietro; Canevari, Laura

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.03-04Т2.297

Abnormal skeletal and cardiac muscle mitochondria induced by zidovudine (AZT) in human muscle in vitro and in an animal model [Text] / Lajos Lamperth [et al.] // Lab. Invest. - 1991. - Vol. 65, N 6. - P742-751 . - ISSN 0023-6837
Перевод заглавия: [Появление] аномальных митохондрий, индуцированное зидовудином (AZT) в скелетной и сердечной мышце человека in vitro и при моделировании на животных
Аннотация: Добавление зидовудина (азидотимидин, I) к культуре миотубул и миобластов человека в конц-ии, эквивалентной его конц-ии в Св крови б-ных СПИД при их лечении высокими дозами I, вызывало на протяжении 19 дн увеличение кол-ва митохондрий (Мт) с 12,8 до 27,16 мкм{2}, отложение электроноплотных гранул в их матриксе и повышение размеров Мт. После удаления I из культуральной среды отмечено частичное обратное развитие этих изменений. При введении I крысам Sprague-Dawley в терапевтич. дозах дважды в день в течение 3 мес обнаружено увеличение размеров мышечных Мт, появление у них аномальных крист и электроноплотных гранул в матриксе. Аналогичные изменения Мт под действием I обнаружены также в миокарде. Состояние Мт в печени при введении I не изменялось. Величина дыхат. контроля Мт мышечной ткани крыс, получавших I, снижалась с 10,8 до 2,1 при использовании в кач-ве субстрата окисления глутамата и малата. Введение I приводило к падению активности НАД*Н:цитохром с редуктазы Мт мышц с 75 до 28 нмоль/мин/мг белка. Считают, что I ингибирует сопряжение дыхания и фосфорилирования в Мт мышц. США, National Inst. of Neurological Disorders and Stroke, National Inst. of Health, Bethesda. Библ. 37.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.47
Рубрики: АЗИДОТИМИДИН(ЗИДОВУДИН)
МИТОХОНДРИИ
СЕРДЦЕ
СКЕЛЕТНАЯ МЫШЦА
ДЫХАТЕЛЬНЫЙ КОНТРОЛЬ
ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ
ИЗМЕНЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК
СПИД

Доп.точки доступа:
Lamperth, Lajos; Dalakas, Marinos C.; Dagani, Fiorenzo; Anderson, Jeffry; Ferrari, Rosaria

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 93.08-04М3.037

Dagani, Fiorenzo.
Glutamate metabolism, release, and quantal transmission at central excitatory synapses: implications for neural plasticity [Text] / Fiorenzo Dagani, Egidio D'Angelo // Funct. Neurol. - 1992. - Vol. 7, N 4. - P315-336 . - ISSN 0393-5264
Перевод заглавия: Метаболизм, освобождение глутамата и квантовая передача в центральных возбуждающих синапсах; основы пластичности нервной системы
Аннотация: Обзор. Представлена схема глутаматергического синапса: синтез глутамата (Глу) в митохондриях пресинаптич. окончания из глутамина с участием фосфат-активируемой глутаминазы; транспорт Глу в синаптич. пузырьки; экзоцитоз Глу в синаптич. щель; взаимодействие Глу со специфич. рецепторами ближайших клеточных мембран (постсинаптич. нейрона, пресинаптич. окончания, глиальных клеток); удаление Глу с помощью специфич. транспортных систем. В синаптич. передаче участвует везикулярный пул Глу. Существуют убедит. данные в пользу квантовой природы передачи в глутаматергич. синапсе, хотя есть и отличия от классич. модели синапса. Критич. значение имеет вопрос о насыщении постсинаптич. рецепторов: если насыщение происходит (а такие данные есть для синапсов в ЦНС), то оно может составить основу квантового характера передачи; тогда освобождение Глу является квантовым только в том отношении, что каждый участок освобождения реагирует на нервный импульс по принципу "все-или-ничего". Рассмотрены возможные механизмы длит. потенциации глутаматергической передачи с позиций квантового освобождения Глу. Италия, Ist. Fisiol. Gen., 27100 Pavia. Библ. 157.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.02
Рубрики: ГЛУТАМАТ
СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА
КВАНТОВАЯ ТЕОРИЯ
ДЛИТЕЛЬНАЯ ПОТЕНЦИАЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 157
ПРЕСИНАПТИЧЕСКИЕ ОКОНЧАНИЯ

Доп.точки доступа:
D'Angelo, Egidio

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 94.01-04М3.244

Evidence for L-glutamate release in frog vestibular organs [Text] / Gianpiero Zucca [et al.] // Hear. Res. - 1992. - Vol. 63, N 1-2. - P52-56 . - ISSN 0378-5955
Перевод заглавия: Данные о высвобождении L-глутамата в вестибулярных органах лягушки
Аннотация: У прудовых лягушек выделяли вертикальные полукружные каналы (ПК). 15-25 ПК помещали в малые объемы жидкости, заполненные либо норм. р-ром Рингера, либо р-ром с повышенным до 5 мМ содержанием К. В обоих этих вариантах Ca мог быть заменен на Mg. Содержание глутамата (ГЛ) в р-ре определяли биолюминесцентным энзиматич. методом. Резкое повышение содержания ГЛ при повышенном содержании К наблюдалось только в том случае, если ПК содержали неповрежденные ампулярные рецепторные Кл, причем это выделение ГЛ почти полностью подавлялось в бескальциевом р-ре. Предполагается, что умеренное повышение конц-ии К ведет к деполяризации Кл и к Ca-зависимому выделению предполагаемого медиатора - ГЛ. Электрофизиол. эксперименты на выделенных ПК подтвердили, что повышение конц-ии К ведет к появлению ВПСП и генерации спайковой активности, причем временной ход этих процессов хорошо коррелировал с динамикой высвобождения ГЛ. Италия, Inst. of General Physiology and Pharmacology, Pavia I-27100. Библ. 23.

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.21
Рубрики: ВЕСТИБУЛЯРНЫЙ АППАРАТ
ПОЛУКРУЖНЫЕ КАНАЛЫ
ВОЛОСКОВЫЕ КЛЕТКИ
ГЛУТАМАТ
ЛЯГУШКИ

Доп.точки доступа:
Zucca, Gianpiero; Botta, Laura; Milesi, Veronica; Dagani, Fiorenzo; Valli, Paolo

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска