СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Chen, Chang-Rung$<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 02.06-04Б2.346

Li, Ying-chun.
Fission yeast Ras1 effector Scd1 interacts with the spindle and affects its proper formation [Text] / Ying-chun Li, Chang-rung Chen, Eric C. Chang // Genetics. - 2000. - Vol. 156, N 3. - P995-1004 . - ISSN 0016-6731
Перевод заглавия: Эффектор Scd1 белка Ras1 делящихся дрожжей взаимодействует с веретеном и влияет на его правильное образование
Аннотация: У Schizosaccharomyces pombe ГТФаза Ras1 (I) взаимодействует с эффектором Scd1 (II) в контроле организации цитоскелета. Делеция scd1'ДЕЛЬТА' вызывает гиперчувствительность к лекарствам, дестабилизирующим микротрубочки, и нестабильность минихромосомы. Гиперэкспрессия гена scd1 приводит к образованию ненормальных веретен и нарушению сегрегации хромосом. Делеция scd1'ДЕЛЬТА' усиливает дефекты по образованию веретена у мутантов по тубулину (III) и не вызывает летальности у мутантов, дефектных по полярному телу веретена. Эти генетич. данные позволяют предположить, что II специфически взаимодействует с III и влияет на правильное образование веретена и сегрегацию хромосом. Изучение субклеточной локализации подтвердило, что составной белок GFR-II может ассоциироваться с веретеном. Найдено также, что в отличие от ras1'ДЕЛЬТА' и scd1'ДЕЛЬТА', делеция byr2'ДЕЛЬТА', затрагивающая эффектор I в контроле спаривания, не является синтетически летальной с мутациями по III. Высказано предположение, что путь I влияет на микротрубочки через II, а не Byr2, и участвует в правильном образовании веретена и сегрегации хромосом. США, Dep. Biol., New York Univ., New York, NY 10003-6688. Библ. 53

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.37
Рубрики: ЦИТОСКЕЛЕТ
ОРГАНИЗАЦИЯ
КОНТРОЛЬ
ГТФАЗА RASI
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ЭФФЕКТОР SCDI
МУТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
ВЛИЯНИЕ HCL
ВЕРЕТЕНО
ОБРАЗОВАНИЕ
SCHIZOSACCHAROMYCES POMBE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Chen, Chang-rung; Chang, Eric C.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.09-04Н1.43

Chen, Chang-Rung.
Defective repression of c-myc in breast cancer cells: A loss at the core of the transforming growth factor 'бета' growth arrest program [Text] / Chang-Rung Chen, Yibin Kang, Joan Massague // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98, N 3. - P992-999 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Дефектная репрессия c-myc в клетках рака молочной железы: утрата коровой части программы прекращения пролиферации трансформирующим фактором-'бета' роста
Аннотация: Трансформация нетуморогенных клеток молочной железы онкогенами c-Ha-ras и c-erbB2 дает сходные фенотипы. Изучили механизм негативной регуляции c-myc трансформирующим фактором-'бета' роста (ТФР); показали, что ТФР-стимуляция эпителиоцитов молочной железы ведет к быстрому накоплению комплекса Smad, избирательно распознающего ТФР-ингибиторный элемент в промоторе c-myc. Образование комплекса Smad избирательно нарушено в клетках рака молочной железы. США, Mem. Sloan-Ketlering Canc. Ctr, New York NY 10021. Библ. 73

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ОНКОГЕН C-MYC
МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ
ФАКТОРЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР-'БЕТА' РОСТА
ФУНКЦИЯ
РАКОВЫЕ КЛЕТКИ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kang, Yibin; Massague, Joan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.11-04М6.970

Chen, Chang-Rung.
Defective repression of c-myc in breast cancer cells: A loss at the core of the transforming growth factor 'бета' growth arrest program [Text] / Chang-Rung Chen, Yibin Kang, Joan Massague // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98, N 3. - P992-999 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Дефектная репрессия c-myc в клетках рака молочной железы: утрата коровой части программы прекращения пролиферации трансформирующим фактором-'бета' роста
Аннотация: Трансформация нетуморогенных клеток молочной железы онкогенами c-Ha-ras и c-erbB2 дает сходные фенотипы. Изучили механизм негативной регуляции c-myc трансформирующим фактором-'бета' роста (ТФР); показали, что ТФР-стимуляция эпителиоцитов молочной железы ведет к быстрому накоплению комплекса Smad, избирательно распознающего ТФР-ингибиторный элемент в промоторе c-myc. Образование комплекса Smad избирательно нарушено в клетках рака молочной железы. США, Mem. Sloan-Ketlering Canc. Ctr, New York NY 10021. Библ. 73

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.31.29
Рубрики: ОНКОГЕН C-MYC
МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ
ФАКТОРЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР-'БЕТА' РОСТА
ФУНКЦИЯ
РАКОВЫЕ КЛЕТКИ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kang, Yibin; Massague, Joan

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска