СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Bruccoleri, Alessandra$<.>)

Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.06-04Т4.36

Acetaminophen-induced hepatotoxicity is associated with early changes in NF-kB and NF-IL6 DNA binding activity [Text] / Mark E. Blazka [et al.] // J. Inflamm. - 1995. - Vol. 47, N 3. - P138-150 . - ISSN 1078-7852
Перевод заглавия: Гепатотоксичность ацетаминофена связана с ранними изменениями связывающей активности факторов NF-'каппа'B и NF-ИЛ-6 ДНК
Аннотация: Ядерные факторы транскрипции, также как NF-'каппа'B и NF-ИЛ-6, играют важную роль в регуляции экспрессии генов, кодирующих продукцию агентов, вовлеченных в повреждение тканей и воспаление и, таким образом, могут представлять собой ранние биомаркеры токсичности химических соединений. Исследовали влияние гепатотоксической дозы ацетаминофена (I) на связывающую способность указанных факторов транскрипции в клетках печени мышей. Показано, что I вызывал транзиторное, но резкое снижение связывающей активности. При этом способность к связыванию др. фактора транскрипции AP-1 не страдала. Введение I приводило к усилению выделения воспалительных медиаторов (ИЛ-6, сывороточный амилоид А) и повышению активности ферментных маркеров повреждения печени. Введение мышам гадолинхлорида, ингибитора активации купферовских клеток, защищающего от индуцированного I повреждения печени, препятствовало подавлению связывающей активности NF-'каппа'B. Этот фактор локализован в норме преимущественно в паренхимальных и эндотелиальных клетках. Заключают, что гепатотоксичность связана с ранними и комплексными нарушениями связывающей активности факторов транскрипции. США, NIOSH, HELD, 1095, Morgantown, WV 26505. Ил. 8. Библ. 29

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.17 + 761.35.45.11.11
Рубрики: АЦЕТАМИНОФЕН
ПЕЧЕНЬ
ГЕПАТОТОКСИЧНОСТЬ
ЯДЕРНЫЕ ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
NF-КВ
NF-ИЛ-6
СВЯЗЫВАЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Blazka, Mark E.; Germolec, Dori R.; Simeonova, Petia; Bruccoleri, Alessandra; Pennypacker, Keith R.; Luster, Michael I.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.07-04Т1.68

Acetaminophen-induced hepatotoxicity is associated with early changes in NF-kB and NF-IL6 DNA binding activity [Text] / Mark E. Blazka [et al.] // J. Inflamm. - 1995. - Vol. 47, N 3. - P138-150 . - ISSN 1078-7852
Перевод заглавия: Гепатотоксичность ацетаминофена связана с ранними изменениями связывающей активности факторов NF-'каппа'B и NF-ИЛ-6 ДНК
Аннотация: Ядерные факторы транскрипции, также как NF-'каппа'B и NF-ИЛ-6, играют важную роль в регуляции экспрессии генов, кодирующих продукцию агентов, вовлеченных в повреждение тканей и воспаление и, таким образом, могут представлять собой ранние биомаркеры токсичности химических соединений. Исследовали влияние гепатотоксической дозы ацетаминофена (I) на связывающую способность указанных факторов транскрипции в клетках печени мышей. Показано, что I вызывал транзиторное, но резкое снижение связывающей активности. При этом способность к связыванию др. фактора транскрипции AP-1 не страдала. Введение I приводило к усилению выделения воспалительных медиаторов (ИЛ-6, сывороточный амилоид А) и повышению активности ферментных маркеров повреждения печени. Введение мышам гадолинхлорида, ингибитора активации купферовских клеток, защищающего от индуцированного I повреждения печени, препятствовало подавлению связывающей активности NF-'каппа'B. Этот фактор локализован в норме преимущественно в паренхимальных и эндотелиальных клетках. Заключают, что гепатотоксичность связана с ранними и комплексными нарушениями связывающей активности факторов транскрипции. США, NIOSH, HELD, 1095, Morgantown, WV 26505. Ил. 8. Библ. 29

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: АЦЕТАМИНОФЕН
ПЕЧЕНЬ
ГЕПАТОТОКСИЧНОСТЬ
ЯДЕРНЫЕ ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
NF-КВ
NF-ИЛ-6
СВЯЗЫВАЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Blazka, Mark E.; Germolec, Dori R.; Simeonova, Petia; Bruccoleri, Alessandra; Pennypacker, Keith R.; Luster, Michael I.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 99.09-04М7.102

Bruccoleri, Alessandra.
Cellular localization and temporal elevation of tumor necrosis factor-'альфа', interleukin-1'альфа', and transforming growth factor-'бета'1 mRNA in hippocampal injury response induced by trimethyltin [Text] / Alessandra Bruccoleri, Hayes Brown, G.Jean Harry // J. Neurochem. - 1998. - Vol. 71, N 4. - P1577-1587 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Клеточная локализация и временное увеличение количества мРНК 'альфа'-фактора некроза опухоли, интерлейкина-1'альфа' и мРНК 'бета'1-фактора трансформирующего рост в ответ на повреждение гиппокампа, индуцированного триметилоловом
Аннотация: 17-и дневных мышей обрабатывали триметилоловом, вызывающим некроз нейронов, активацию микроглии в гипоталамусе. Через 24 ч после обработки триметилоловом в гипоталамусе было увеличено кол-во мРНК 'альфа'-фактора некроза опухоли и интерлейкинов 1'альфа', 1'бета' и 6. Гибридизацией in situ установили, что увеличение кол-ва мРНК 'бета'1-фактора трансформирующего рост происходит через 72 ч после обработки триметилтином. Считают, что указанные цитокины участвуют в дегенерации нейронов гиппокампа. США, National Inst. of Health, Research Triangle Park, North Carolina. Библ. 29

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: ТРИМЕТИЛОЛОВО
МОЗГ
ГИППОКАМП
НЕЙРОНЫ
ЦИТОКИНЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Brown, Hayes; Harry, G.Jean

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 99.10-04М5.62

Bruccoleri, Alessandra.
Cellular localization and temporal elevation of tumor necrosis factor-'альфа', interleukin-1'альфа', and transforming growth factor-'бета'1 mRNA in hippocampal injury response induced by trimethyltin [Text] / Alessandra Bruccoleri, Hayes Brown, G.Jean Harry // J. Neurochem. - 1998. - Vol. 71, N 4. - P1577-1587 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Клеточная локализация и временное увеличение количества мРНК 'альфа'-фактора некроза опухоли, интерлейкина-1'альфа' и мРНК 'бета'1-фактора трансформирующего рост в ответ на повреждение гиппокампа, индуцированного триметилоловом
Аннотация: 17-и дневных мышей обрабатывали триметилоловом, вызывающим некроз нейронов, активацию микроглии в гипоталамусе. Через 24 ч после обработки триметилоловом в гипоталамусе было увеличено кол-во мРНК 'альфа'-фактора некроза опухоли и интерлейкинов 1'альфа', 1'бета' и 6. Гибридизацией in situ установили, что увеличение кол-ва мРНК 'бета'1-фактора трансформирующего рост происходит через 72 ч после обработки триметилтином. Считают, что указанные цитокины участвуют в дегенерации нейронов гиппокампа. США, National Inst. of Health, Research Triangle Park, North Carolina. Библ. 29

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.27
Рубрики: ТРИМЕТИЛОЛОВО
МОЗГ
ГИППОКАМП
НЕЙРОНЫ
ЦИТОКИНЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Brown, Hayes; Harry, G.Jean

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска