СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Benuck, Myron$<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 99.06-04А1.111

Changes in brain protease activity in aging [Text] / Myron Benuck [et al.] // J. Neurochem. - 1996. - Vol. 67, N 5. - P2019-2029 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Изменение активности протеаз в мозге [крыс] в процессе старения
Аннотация: Изучали возрастзависимое изменение скорости деградации нейрофиламентов (НФ) и др. составных элементов цитоскелета, а также изменение активности ферментов, вызывающих деградацию. Исследовали изменение активности протеаз, скорость деградации белков цитоскелета в мозге молодых (3 мес.) и старых (24 мес.) крыс под действием катепсина D (КТП D) и калпаина II (КЛП II). Обнаружили: 1) белки НФ, выделенные из ткани мозга молодых животных, были более чувствительны к действию КЛП, чем белки из тканей мозга старых животных; 2) ферментативная активность КЛП, выделенного из мозга старых крыс, оказалась выше, по сравнению с расщепляющей активностью КЛП, выделенного из мозга молодых крыс; 3) почечные ферменты, инкубированные с субстратом НФ, выделенных из тканей старых крыс, вызывали более быструю их деградацию, чем в случае инкубирования почечных ферментов с НФ, выделенными из мозга молодых крыс; 4) возрастзависимый характер деградации тубулина отличался от характера деградации НФ. Наибольшая скорость деградации тубулина наблюдалась в случае, когда и фермент, и субстрат (тубулин) были выделены из мозга молодых крыс. В случае же инкубации белка НФ или тубулина с катепсином D (Sigma Chemical Co.) какой-либо зависимости от возраста животных не выявлено. Т. обр., предполагается, что повышение ферментативной активности в процессе старения, хорошо известное по рез-там предыдущих исследований, м. б. связано и с изменением св-в ферментов (их субстратной специфичностью) и/или с изменением св-в их эндогенных субстратов (снижение устойчивости к действию деградирующих ферментов). США, Nathan S. Kline Inst. Psychiatric Res., Div. Neurochemistry, Orangeburg, NY. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 43

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
СКОРОСТЬ ДЕГРАДАЦИИ НЕЙРОФИЛАМЕНТОВ
ФЕРМЕНТЫ
ПРОТЕАЗЫ
АКТИВНОСТЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Benuck, Myron; Banay-Schwartz, Miriam; DeGuzman, Teresita; Lajtha, Abel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.06-04М3.8

Benuck, Myron.
Evidence for the involvement of Na+/Ca{2}+ exchange in the stimulation of inositol phospholipid hydrolysis by sodium channel activation and depolarization [Text] / Myron Benuck, Maarten E. A. Reith, Abel Lajtha // Eur. J. Pharmacol. - 1989. - Vol. 159, N 2. - P187-190 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Данные об участии Na+/Ca{2}+-обмена в стимуляции гидролиза инозитоловых фосфолипидов, вызванной активацией натриевых каналов и деполяризацией
Аннотация: Ингибитор Na/Ca-обмена амилорид (1-2,5 мМ) блокировал гидролиз инозитоловых фосфолипидов (ГИФ) в срезах коры головного мозга мыши, вызванный активатором Na-каналов вератридином, KCl или натриевым ионофором монезином. Кальциевый ионофор А23187 и серотонин на ГИФ не влияли, Приходят к выводу, что стимулирующее действие возрастания внутриклеточной конц-ии Na на ГИФ обусловлено Na/Ca-обменом. США, Nathan S. Kline Inst. Psychiatric Research, New York. Библ. 10.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.02
Рубрики: КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
СРЕЗЫ
ИНОЗИТОЛОВЫЕ ФОСФОЛИПИДЫ
ГИДРОЛИЗ
НАТРИЙ-КАЛЬЦИЕВЫЙ ОБМЕН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Reith, Maarten E.A.; Lajtha, Abel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 89.11-04Т5.47

Oxidative metabolism of cocaine: comparison of brain and liver (42 822) [Text] / Myron Benuck [et al.] // Proc. Soc. Exp. Biol. and Med. - 1989. - Vol. 190, N 1. - P7-13 . - ISSN 0037-9727
Перевод заглавия: Окислительный метаболизм кокаина: сравнение мозга и печени
Аннотация: Исследовали содержание в плазме крови (ПК), мозгу и печени мышей продуктов окислительного метаболизма кокаина (I) норкокаина (II) и N-гидроксиноркокаина (III). Эстеразную активность изменяли с помощью диацинона и хлоралгидрата (ингибирование) или фенобарбитала (активация). Микросомальную систему цитохрома Р-450 активировали с помощью фенобарбитала. Изменение содержания III в мозгу, но не в печени, было сходно с изменениями содержания III в ПК. После интрацистернального (и/ц) введения I в мозгу не определялись II и III. Аналогичные результаты получены у крыс при и/ц и в/ж введении I. Препараты микросом из мозговой ткани мышей были менее активны по сравнению с тканью печени по способности превращать II в III. Считают, что в мозгу не происходит существенный окислительный метаболизм I, и II и III после системного введения I проникают в мозг из ПК. США, Center for Neurochemistry, The Nathan S. Kline Institute for Psychiatric Research, Ward's Island, New York, New York 10035. Библ. 20.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.13.11
Рубрики: КОКАКИН
МОЗГ
МЕТАБОЛИЗМ
НОРКОКАИН
ГИДРОКСИНОРКОКАИН

Доп.точки доступа:
Benuck, Myron; Reith, Maarten E.A.; Sershen, Henry; Wiener, Harvey L.; Lajtha, Abel

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска