Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Anwer, M. Sawkat$<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.11-04М4.782

   
    cAMP increases liver Na{+}-taurocholate cotransport by translocating transporter to plasma membranes [Text] / Sunil Mukhopadhayay [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1997. - Vol. 273, N 4. - PG842-G848 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: цАМФ усиливает котранспорт Na{+}-таурохолата из печени в плазматические мембраны по транслокационному конвейеру
Аннотация: Изучали механизм кратковременной стимуляции котранспорта Na{+}-таурохолата (Na{+}ТХ) под действием цАМФ. Исследования плазматических мембран (ПМ) везикул показали, что усвоение Na{+}ТХ не стимулируется протеинкиназой А, однако, если гепатоциты предварительно обработать цАМФ, то происходит значительное увеличение котранспорта Na{+}ТХ в ПМ. Определение конц-ии Na{+}ТХ в микросомах, эндосомах и фракциях аппарата Гольджи, обработанных цАМФ, показало снижение содержания Na{+}ТХ только в эндосомах. В связи с этим полагают, что цАМФ усиливает котранспорт Na{+}ТХ, возможно лишь частично, из эндосом в ПМ по транслокационному конвейеру. США, Tufts Univ. School of Veterinary Medicine, North Grafton, Massachusetts 01536. Библ. 32
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.02
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ
ИОНЫ НАТРИЯ
ТАУРОХОЛАТ
ЦАМФ

Доп.точки доступа:
Mukhopadhayay, Sunil; Ananthanarayanan, M.; Stieger, Bruno; Meier, OPeter J.; Suchy, Frederick J.; Anwer, M.Sawkat

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.07-04М4.279

    Webster, Cynthia R. L.
    Role of PP2B in cAMP-induced dephosphorylation and translocation of NTCP [Text] / Cynthia R. L. Webster, Christopher Blanch, M.Sawkat Anwer // Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 283, N 1. - PG44-G50 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Значение РР2В (Ca{2+}/кальмодулин-зависимой протеинфосфатазы) в дефосфорилировании, индуцированном цАМФ, и транслокации NTCP (Na{+}-таурохолат котранспортирующего пептида)
Аннотация: Свежеизолированные гепатоциты крысы были обработаны циперметрином, ингибитором PP2B, а затем инкубированы с 8-(4-хлорфенилтио)цАМФ. Оба соединения ингибировали стимулированное цАМФ включение таурохолата, не влияя на его базальное включение. Циперметрин обращал опосредованное цАМФ дефосфорилирование NTCP и его транслокацию на 80% и 15% соотв. от базального уровня. цАМФ стимулировал активность РР2В на 60%, и этот эффект полностью был ингибирован циперметрином. США, Dep. Biomed. Sci., Tufts Univ. Sch. Vet. Med. North Grafton, MA 01536 (E-mail: Sawkat.Anwer@Tufts.Edu). Библ. 34
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.02
Рубрики: ПЕРЕНОСЧИК NA, ТАУРОХОЛАТА
ЦАМФ
СА/КАЛЬМОДУЛИН-ЗАВИСИМАЯ ПРОТЕИНФОСФАТАЗА
ГЕПАТОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Blanch, Christopher; Anwer, M.Sawkat

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.08-04М4.703

    Webster, Cynthia R. L.
    cAMP inhibits bile acid-induced apoptosis by blocking caspase activation and cytochrome c release [Text] / Cynthia R. L. Webster, Paul Usechak, M.Sawkat Anwer // Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 283, N 3. - PG727-G738 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Торможение цАМФ вызываемого желчными кислотами апоптоза блокированием активации каспаз и высвобождения цитохрома с
Аннотация: Вызываемый гликодезоксихолатом (ГДХ) апоптоз в культивируемых взятых у молодых крыс 'MARS''MARS' Wistar гепатоцитах сопровождался деполяризацией митохондрий, активацией каспаз, транслокацией белка Bax проапоптозного действия из цитозоля в митохондрии. Присутствие цАМФ блокировало эффект ГДХ, подавляя активацию каспазы-3 и каспазы-9, ограничивая высвобождение цитохрома с. Действие цАМФ оказалось опосредованным активностью фосфоинозитид-3-киназы и сопряженной с ней активацией киназы Akt. Блокирование фосфорилирования последней блокировало антиапоптозный эффект цАМФ, сопровождавшийся ворманнин-независимым фосфорилированием белка BAD и транслокацией последнего из митохондрий в цитозоль. США, Tufts Univ. Sch. Vet. Med., North Grafton. Библ. 64
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.02
Рубрики: ГЕПАТОЦИТЫ
АПОПТОЗ
ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ
КАСПАЗЫ
ЦАМФ

Доп.точки доступа:
Usechak, Paul; Anwer, M.Sawkat

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.08-04М4.745

   
    Cell swelling-induced translocation of rat liver Na{+}/taurocholate cotransport polypeptide is mediated ia the phosphoinositide 3-kinase signaling pathway [Text] / Cynthia R. L. Webster [et al.] // J. Biol. Chem. - 2000. - Vol. 275, N 38. - P29754-29760 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Индуцируемая разбуханием клеток транслокация полипептида котранспорта Na{+}/таурохолат из печени крыс опосредуется через сигнальный путь фосфоинозитид-3-киназы
Аннотация: Исследована способность разбухания клеток стимулировать поглощение таурохолата (TC) и транслокацию Na{+}/TC-котранспортера Ntcp через сигнальные пути фосфоинозитид-3-киназы и/или MAP-киназы в выделенных гепатоцитах крыс. Установлено, что набухание гепатоцитов, индуцированное гипотонической средой, приводит к зависимому от времени и осмолярности среды увеличению поглощения TC, увеличению значения V[max] котранспорта Na{+}/TC и вортманнин- чувствительному увеличению поглощения TC и массы Ntcp в плазматической мембране. Набухание гепатоцитов также индуцирует вортманнин-чувствительную активацию фосфоинозитид-3-киназы, протеинкиназы B и p70{S6K}. Показано, что рапамицин ингибирует индуцируемую набуханием активацию p70{S6K}, но не ингибирует индуцируемую набуханием стимуляцию поглощения TC. Полученные данные указывают на то, что набухание клеток стимулирует поглощение TC через транслокацию Ntcp в плазматические мембраны и это действие опосредуется через сигнальный путь фосфоинозитид-3-киназы, но не MAP-киназы. Эффектором фосфоинозитид-3-киназы является протеинкиназа B, но не p70{S6K}. США, Dep. Biomed. Sci., Tufts Univ. Sch. Vet. Med., North Grafton, MA 01536. Библ. 50
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.07
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ТРАНСПОРТ NA/ТАУРОХОЛАТА
ФОСФОИНОЗИТИД-3-КИНАЗА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Webster, Cynthia R.L.; Blanch, Christopher J.; Phillips, Jeffrey; Anwer, M.Sawkat

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 89.09-04М4.308

    Anwer, M. Sawkat
    Role of bicarbonate in biliary excretion of diisothiocyanostilbene disulfonate [Text] / M.Sawkat Anwer, Kathleen Nolan, W. G.M. Hardison // Amer. J. Physiol. - 1988. - Vol. 255, N 6. - PG713-G722 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Роль бикарбоната в экскреции с желчью дисульфоната диизотиоцианостильбена
Аннотация: Под влиянием добавленной к перфузионной жидкости (ПЖ) 4,4'-диизотиоцианостильбен-2,2'-дисульфоновой к-ты (Т) в изолированной переживающей печени (П) крысы обратимо снижается содержание в желчи (Жл) HCO3], обусловленное уменьшением его экскреции. Изменения конц-ии HCO3] в Жл обнаруживали обратную зависимость от содержания в ней I. Последняя подвергается концентрированию в Жл, свидетельствующему об активном ее переносе в П. Замена HCO3] в ПЖ эквимолярными кол-вами диметилоксзолидиндиона (ДМО) или трицина (Тр) снижала экскрецию с Жл I, не влияя при этом на ее захват П. Интенсивность выделения I с Жл зависела также от снижения рН желчи, причем степень снижения рН была более высокой в присутствии НСО[3] HCO[3](но не ДМО или Тр) стимулировала отток I от предварительно нагруженных ею изолированных гепатоцитов (Гц) крысы. Отток I от Гц зависел от температуры и возрастал по мере повышения внеклет. рН. Описанные явления обусловлены функционированием в каналикулярных мембранах (КМ) механизма обмена между I-НСО[3](ОН}. Зависимый от НСО[3]захват гепатоцитами Clподвергается конкурентному томрожению I (К-0,24 мМ), что свидетельствует о наличиии ингибируемого I механизма обмена между Clи НСО[3] Способность I снижать экскрецию с Жл НСО[3], сохраняется и тогда, когда Cl содержащийся в ПЖ, заменяется изотионатом. Конц-ия НСО[3]в Жл возвращается к базальному уровню, несмотря на наличие в ней 2-6 мМ I. Ингибирование I обмена между Clи НСО[3]не играет важной роли в механизме торможения экскреции НСО[3] Обмен в КМ между I-НСО[3](ОН} может служить главной причиной снижения экскреции с Жл НСО[3] США, Tufts Univ. School of Veterinary Med., N. Grafton, MA %1536. Библ. 39.
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.19
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
СЕКРЕЦИЯ ЖЕЛЧИ
БИКАРБОНАТ
ДИСУЛЬФОНАТ ДИИЗОТИОЦИАНОСТИЛЬБЕН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Nolan, Kathleen; Hardison, W.G.M.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 89.11-04И8.503

    Anwer, M. Sawkat
    Role of bicarbonate in biliary excretion of diisothiocyanostibene disulfonate [Text] / M.Sawkat Anwer, Kathleen Nolan, W. G.M. Hardison // Amer. J. Physiol. - 1988. - Vol. 255, N 6. - P713-722 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Роль бикарбоната в экскреции в желчью дисульфоната диизотиоцианостильбена
Аннотация: Под влиянием добавленной к перфузионной жидкости (ПЖ) 4,4'-диизотиоцианостильбен-2,2'-дисульфоновой к-ты (I) в изолированной переживающей печени (П) крысы обратимо снижается содержание в желчи (Жл) HCO[3] обусловленное уменьшением его экскреции. Изменения конц-ии HCO[3]в Жл обнаруживали обратную зависимость от содержания в ней I. Последняя подвергается концентрированию в Жл, свидетельствующему об активном ее переносе в П. Замена HCO[3]в ПЖ эквимолярными кол-вами диметилоксзолидиндиона (ДМО) или трицина (Тр) снижала экскрецию с Жл I, не влияя при этом на ее захват П. Интенсивность выделения I с Жл зависела также от снижения рН желчи, причем степень снижения рН была более высокой в присутствии HCO[3] HCO[3](но не ДМО или Тр) стимулировала отток I от предварительно нагруженных ею изолированных гепатоцитов (Гц) крысы. Отток I от Гц зависел от температуры и возрастал по мере повышения внеклет. рН. Описанные явления обусловлены функционированием в каналикулярных мембранах (КМ) механизма обмена между I - HCO[3]{ОН}. Зависимый от НСО[3]захват гепатоцитами Clподвергается конкурентному торможению I (К[1]-0,24 мМ), что свидетельствует о наличии ингибируемого I механизма обмена между Clи НСО[3] Способность I снижать экскрецию с Жл НСО[3] сохраняется и тогда, когда Cl содержащийся в ПЖ, заменяется изотионатом. Конц-ия HCO[3]в Жл возвращается к базальному уровню, несмотря на наличие в ней 2-6 мМ I. Ингибирование I обмена между Clи HCO[3]не играет важной роли в механизме торможения экскреции HCO[3] Обмен в КМ между I - HCO[3]{ОН} может служить главной причиной снижения экскреции с Жл HCO[3] США, Tufts Univ. School of Veterinary Med., N. Grafton, MA 01536. Библ. 39.
ГРНТИ  
34.39.57
ВИНИТИ 341.39.57.53.73
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ДИСУЛЬФОНАТ ДИИЗОТИОЦИАНОСТИЛЬБЕН
БИКАРБОНАТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Nolan, Kathleen; Hardison, W.G.M.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 90.06-04А4.550

   
    Continuous-flow {1}{3}C-filtered {1}H NMR spectroscopy of ethanol metabolism in rat liver perfusate [Text] / Klaus Albert [et al.] // Magh. Resonah. Med. - 1989. - Vol. 11, N 3. - P309-315 . - ISSN 0740-3194
Перевод заглавия: Исследование метаболизма этанола в перфузате печени крысы методом {1}H-МР спектроскопии непрерывного потока с {1}{3}C-фильтром
Аннотация: Предложен усовершенствованный вариант обратной {1}H [{1}{3}C] последовательности спин-эхо, позволяющей сочетать чувствительность {1}H-МР с селективностью {1}{3}C-метки, для определения метаболитов в протекающем водном р-ре при помощи метода невозбуждения сигнала растворителя 1-1 и метода развязки от ядер {1}{3}C WALTZ. При помощи двойного датчика {1}H [{1}{3}C] непрерывного потока объемом 188,5 мкл получены разностные спин-эхо спектры перфузата печени крысы, позволяющие наблюдать превращение 1-{1}{3}C этанола в 1-{1}{3}C ацетальдегид в зависимости от времени. При оптим. установке параметров сбора данных в режиме непрерывного потока для 22 мМ 1-{1}{3}C этанола (99,6%) в 97% H[2]O/D[2]O высокое отношение сигнал/шум м. б. получено за 30 с. Библ. 25.
ГРНТИ  
34.49.33
ВИНИТИ 341.49.33.15 + 341.05.17.07
Рубрики: МР-СПЕКТРОСКОПИЯ
ПРОТОЧНАЯ
УГЛЕРОД-13-ФИЛЬТР
ПЕЧЕНЬ
ПЕРФУЗАТ
МЕТАБОЛИЗМ ЭТАНОЛА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Albert, Klaus; Sudmeier, James L.; Anwer, M.Sawkat; Bachovchin, William W.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 90.10-04Т5.51

   
    Cocaine and lidocaine interfere with epinephrine-induced changes in intracellular calcium concentration and glucose efflux from rat hepatocytes [Text] / Larry R. Engelking [et al.] // Pharmacology. - 1990. - Vol. 40, N 3. - P129-136 . - ISSN 0031-7012
Перевод заглавия: Кокаин и лидокаин влияют на индуцированные адреналином изменения внутриклеточной концентрации кальция и выход глюкозы из гепатоцитов крыс
Аннотация: Спектрофлуорометрич. методом показано, что кокаин (I) и лидокаин (II) зависимым от конц-ии (1-5 мМ) образом ингибировали повышение конц-ии свободного Ca{2}+ в цитозоле изолированных гепатоцитов (ГЦ) крыс Wistar , индуцированное адреналином (III; 10 мкМ). Показано, что в присутствии I (1 или 5 мМ) или II освобождение из ГЦ глюкозы, стимулированное III (20 мкМ), снижалось по сравнению с контролем до 25 - 10% и до 60 и 45% соотв. I и II ингибировали также повышение в цитозоле ГЦ конц-ии свободного Ca{2}+ и выход глюкозы в условиях стимуляции этих процессов дибутирил-цАМФ (100 мкМ). Обсуждена роль нарушения процессов гормональной регуляции внутриклеточной конц-ии Ca{2}+ в гепатотоксичности I. США, Tufts Univ. Sch. of Veterinary Med., N. Grafton, Mass. Библ. 28.
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.11.13.11
Рубрики: КОКАИН
ЛИДОКАИН
КАЛЬЦИЙ
ГЕПАТОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Engelking, Larry R.; Anwer, M.Sawkat; McConnell, James; Sullivan, Diane; Shuster, Louis

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 91.11-04М4.371

    Anwer, M. Sawkat
    Amiloride and taurine inhibit cholate-induced HCO[3]{-}-rich choleresis in perfused rat livers [Text] / M.Sawkat Anwer, James M. Atkinson, Piotr Zimniak // Amer. J. Physiol. - 1990. - Vol. 259, N 3. - P453-461 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Амилорид и таурин тормозят вызываемую холатами гиперсекрецию богатой HCO[3]{-} желчи, в опытах на переживающей печени крысы
Аннотация: Причиной вызываемой желчными к-тами (ЖК) гиперсекреции желчи с высоким содержанием в ней HCO[3]{-}, может быть прямое активирование обмена в синусоидах между Na{+} и Н{+} или обратное всасывание в билиарной системе (БС) неконъюгированных ЖК (НкЖК). С целью проверки этой концепции, в опытах на перфузируемой печени (П) крысы изучали влияние холата (Хл) и таурохолата (ТХ), применяемых в дозе 10 мкмоль/мин в течении 20 мин, на чистый отток Н{+}, на содержание в желчи HCO[3]{-}, и на интенсивность желчевыделения, а в опытах на изолированных гепатоцитах исследовали влияние названных солей ЖК на показатель внутриклеточного рН (рН[i]). Установили, что Хл, но не ТХ, вызывает гиперхолерез с высоким содержанием HCO[3]{-}, в желчи. Амилорид (Ар) и таурин (Та) снижали вызываемый холатами холерез и уменьшали выделение в составе желчи HCO[3]{-} и НкЖК. Ар, но не Та, уменьшал вызываемый холатами чистый отток Н{+}, а Хл и Та (200-750 мкМ) снижали рН[i]. Хл, в присутствии Ар, подвергался метаболизму, с образованием полярного в-ва, по всей вероятности глюкуронида Хл. Установленные факты подтверждают правильность гипотезы, согласно к-рой обратное всасывание НкЖК в БС может служить причиной гиперсекреции желчи с высоким содержанием в ней HCO[3]{-}. США, Tufts Univ., N. Orafton, MA 01536. Библ. 38.
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.07
Рубрики: ЖЕЛЧЬ
HCO[3]
РЕГУЛЯЦИЯ
ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ
АМИЛОРИД
ТАУРИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Atkinson, James M.; Zimniak, Piotr

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 93.04-04М4.292

    Anwer, M. Sawkat
    Mechanism of inhibition of hepatic bile acid uptake by amiloride and 4,4'-diisothiocyano-2,2'-disulfonic stilbene (DIDS) [Text] / M.Sawkat Anwer, Allison U. Branson, James M. Atkinson // Biochem. Pharmacol. - 1991. - Vol. 42, Suppl. - S135-S141 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Механизм ингибирования включения желчных кислот в печень амилоридом и 4,4'-диизотиоциано2,2'-дисульфоновым стилбеном (DIDS)
Аннотация: В изолированных гепатоцитах (Гц) крыс изучали механизм ингибирования включения холата и таурохолата амилоридом (I) и DIDS. I ингибировал Na{+}-зависимое включение желчных к-т (ЖК) в Гц только при условии их предварит. инкубации с I. Времязависимое ингибирование этого процесса было параллельно увеличению внутриклеточ. конц-ии Na{+} и предшествовало снижению pH в Гц. DIDS ингибировал Na{+}-зависимое включение ЖК не конкурентным образом. Оба соединения не влияли на включение ЖК, независимое от Na{+}. Заключили, что I ингибирует Na{+}-зависимое включение холата и таурохолата, снижая трансмембранный градиент Na{+} и предположили, что Na{+}-зависимое и независимое включение ЖК в Гц осуществляется различными механизмами. США, Tufts Univ. School of Veterinary Medicine, North Grafton, MA 01536. Библ. 28.
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.07
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ГЕПАТОЦИТ
ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Branson, Allison U.; Atkinson, James M.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)