СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Amlal, Hassane$<.>)

Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.10-04М2.624

Amlal, Hassane.
Cl{-}-dependent NH[4]{+} transport mechanisms in medullary thick ascending limb cells [Text] / Hassane Amlal, Michel Paillard, Maurice Bichara // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 6. - C1607-C1615 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Механизмы Cl{-}-зависимого транспорта NH[4]{+} в клетках толстого восходящего сегмента мозгового вещества
Аннотация: To characterize Cl{-}-dependent NH[4]{+} transport mechanisms in renal medullary thick ascending limb (MTAL), intracellular pH (pH[i]) and membrane potential (PD) were monitored with use of 2',7'-bis(carboxyethyl)-5(6)-carboxyfluorescein and 3,3'-dipropylthi-adicarbocyanine, respectively, in suspensions of rat MTAL tubules in CO[2]-free media. Exposure of MTAL cells to 4 mM NH[4]Br caused, after an initial cell alkalinization due to NH[3] entry, an NH[4]{+}-induced fall in pH[i] that was 'ЭКВИВ'67% less pronounced in Cl{-}-free than in Cl{-}-containing media. We conclude that, in addition to bumetanide(furosemide)-sensitive Na{+}-K{+} (NH[4]{+})-2Cl{-} cotransport, a Ba{+}- and furosemide-sensitive NH[4]{+} (K{+})-Cl{-} cotransport takes place in MTAL cells. Библ. 25

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.23
Рубрики: ПОЧКИ
ПЕТЛЯ ГЕНЛЕ
АММОНИЙ
ТРАНСПОРТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Paillard, Michel; Bichara, Maurice

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.06-04Я6.273

Functional characterization of a cloned human kidney Na{+}:HCO[3] - cotransporter [Text] / Hassane Amlal [et al.] // J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 27. - P16810-16815 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Функциональная характеристика клонированного сотранспортера Na{+}/HCO{-}[3] почек человека
Аннотация: С использованием клеток HEK-293, трансфецированных кДНК сопереносчика Na{+}/HCO{-}[3] (NBC-1) из почек человека, показано, что работа NBC-1 зависит от Na{+} и HCO{-}[3] и ингибируется DIDS и хармалином. Li{+} может замещать Na{+}, а OH{-}-HCO{-}[3], но с меньшим сродством. NBC-1 не функционирует в режиме сопереносчика K{+}/HCO{-}[3]. Предполагается, что NBC-1 соответствует сопереносчику Na{+}/HCO{-}[3] проксимальных трубочек. США, Dep. Med., Univ. Cincinnati Sch. Med., Cincinnati, Ohio 45267-0585. Библ. 34

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ТРАНСПОРТ NA/HCO[3]
ТРАНСПОРТЕР
КЛОНИРОВАНИЕ
ФУНКЦИИ
ПОЧКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Amlal, Hassane; Wang, Zhaohui; Burnham, Charles; Soleiman, Manoocher

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.08-04М2.336

Amlal, Hassane.
Activation of H{+}-ATPase by hypotonicity: A novel regulatory mechanism for H{+} secretion in IMCD cells [Text] / Hassane Amlal, Akhil Goel, Manoocher Soleimani // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 275, N 4. - PF487-F501 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Активация H{+}-АТФазы гипотонической средой: новый регуляторный механизм секреции H{+} клетками IMCD [внутреннего медуллярного собирательного протока]
Аннотация: Активность H{+}-АТФазы в культивируемых клетках mIMCD-3 оценивали начальной скоростью нормализации внутриклеточного рН после H{+}-нагрузки клеток при инкубации их в лишенной Na{+} среде после обработки клеток р-ром NH[4]Cl (в клетках рН после такой обработки оказывался пониженным в среднем с 7,20 до 6,12). В гипотонической, лишенной Na{+} среде активность H{+}-АТФазы оказывалась более, чем в 3 раза выше ее активности при инкубации клеток в изотонической, лишенной Na{+} среде. Этот эффект не зависел от активации Cl{-}-каналов, от присутствия K{+} или Ca{2+} в инкубационной среде и оказывался блокированным в присутствии диэтилстильбэстрола, ингибитора H{+}-АТФазы, кальфостина С или форбол-12-миристат-13-ацетата. Активность Na{+}/H{+}-обменников при инкубации клеток в упомянутой гипотонической среде оказывалась подавленной. США, Univ. of Cincinnati School of Medicine. Библ. 46

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.21
Рубрики: ПОЧКИ
СОБИРАТЕЛЬНЫЕ ПРОТОКИ
СЕКРЕЦИЯ ИОНОВ ВОДОРОДА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Goel, Akhil; Soleimani, Manoocher

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.09-04М4.477

CFTR drives Na{+}-nHCO[3]{-} contransport in pancreatic duct cells: A basis for defective HCO[3]{-} secretion in CF [Text] / Holli Shumaker [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1999. - Vol. 276, N 1. - P16-25 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Управление связанным с муковисцидозом регулятором трансмембранной проводимости совместного транспорта Na{+}-nHCO[3]{-} в клетках протока поджелудочной железы: механизм дефектной секреции HCO[3]{-} при кистозном фиброзе
Аннотация: Культивировали клетки протока поджелудочной железы человека, являющиеся в функциональном отношении прототипами фрагментов характерных для муковисцидоза протоков (CFPAC-1) или фрагментов здоровых протоков (CAPAN-1). Клетки трансфицировали связанным с муковисцидозом регулятором трансмембранной проводимости (цАМФ-чувствительные Cl{-}-каналы). При этом установили, что поглощение HCO[3]{-} - происходит через базолатеральную мембрану и опосредовано оно упомянутым Na{+}/HCO[3]{-}-транспортером. Присутствие цАМФ усиливает активность данного транспортера через активацию секреции Cl{-1}, опосредуемой упомянутым регулятором. Представлены данные об экспрессии мРНК Na{+}/HCO[3]{-}-транспортера-1 и о соответствующей с ДНК в упомянутых клетках. США, Univ. of Cincinnati. Библ. 46

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.25
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
МУКОВИСЦИДОЗ
ТРАНСМЕМБРАННАЯ ПРОВОДИМОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Shumaker, Holli; Amlal, Hassane; Frizzell, Raymond; Ulrich, Charles D.; Soleimani, Manoocher

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 15.01-04М2.380

The chloride channel/transporter Slc26a9 regulates the systemic arterial pressure and renal chloride excretion [Text] / Hassane Amlal [et al.] // J. Mol. Med. - 2013. - Vol. 91, N 5. - P561-572 . - ISSN 0946-2716
Перевод заглавия: Хлоридный канал/транспортер Slc26a9 регулирует системное артериальное давление крови и экскрецию хлоридов почками
Аннотация: Показано, что локализованный в почках Slc26a9 вызывает выделение хлоридов. У мышей с генетически обусловленным дефицитом Slc26a9 отмечено снижение экскреции хлоридов почками. Мыши с таким дефицитом были гипертензивными исходно и характеризовались повышением АД в течение 48 часов после переключения на высоко-солевой рацион

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.29
Рубрики: ПОЧКИ
ЭКСКРЕЦИЯ ХЛОРИДОВ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Amlal, Hassane; Xu, Jie; Barone, Sharon; Zahedi, Kamyar; Soleimani, Manoocher

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска