Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Чалык, Н. Е.$<.>)
Общее количество найденных документов : 19
Показаны документы с 1 по 19
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.07-04Т3.142

   

    Механизмы резистентности тромбоцитов в условиях блокады транспорта кальция у больных гипертонической болезнью [Текст] / А. А. Свистонова [и др.] // Физиол. механизмы развития экстрем. состояний. - СПб, 1995. - С. 77 . - ISBN 5-02-026045-2
Аннотация: Показали, что длительное лечение больных гипертонической болезнью I-II стадии блокаторами медленных кальциевых каналов, вызывает стойкое снижение функциональной активности тромбоцитов и их устойчивость к действию повышенных конц-ий индукторов агрегации. Считают, что это происходит за счет ингибирования начальной стадии агрегации, а следовательно, ингибирования цАМФ
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.11.09.11
Рубрики: ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
ЛЕЧЕНИЕ

БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ

ТРОМБОЦИТЫ

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Свистонова, А.А.; Киричук, В.Ф.; Богословская, С.И.; Чалык, Н.Е.; Сорокина, Е.В.; Цилевич, М.Д.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.09-04М2.305

    Свистунов, А. А.

    Рецепторный аппарат нейтрофилов в патогенезе ишемической болезни сердца [Текст] / А. А. Свистунов, Н. Е. Чалык, Е. В. Сорокина // Биохим. и биофиз. механизмы физиол. функций. - СПб, 1995. - С. 164
Аннотация: С помощью специфического, меченного люминофором лиганда оценивали экспрессию и способность к кэпобразованию Fc-рецепторов нейтрофилов венозной крови у здоровых лиц, а также у больных стенокардией и острым инфарктом миокарда (1-2 сут заболевания). Одновременно рассчитывали ряд дополнительных показателей - общую сорбцию лиганда, выраженность парабиоза, ригидность мембран, шединг. Выявлено существенное отличие от контрольных значений трех морфологических форм свечения мембран (кэпов, пэтчей, рингов) у больных. У больных стенокардией напряжения отмечено снижение общей сорбции лиганда на 24'+-'0,3%, у больных острым инфарктом миокарда - на 40'+-'0,2%. Это проявлялось в уменьшении интенсивности свечения кэпов и пэтчей, уменьшении энергозависимых ассоциаций лиганд-рецепторных комплексов и, в конечном итоге, повышенной ригидностьи мембран нейтрофилов. Полученные данные могут быть использованы при дифференциальной диагностике острого инфаркта миокарда и стенокардии
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.63.05
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
НЕЙТРОФИЛЫ

РЕЦЕПТОРЫ

ДИАГНОСТИКА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Чалык, Н.Е.; Сорокина, Е.В.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.01-04М2.351

    Чалык, Н. Е.

    Рецепторный аппарат нейтрофилов у больных ишемической болезнью сердца [Текст] / Н. Е. Чалык, А. А. Свистунов, Е. В. Сорокина // Макро- и микроморфол. - 1995. - N 3. - С. 195-198
Аннотация: Используя метод иммунофлуоресценции, были изучены особенности рецепторного аппарата нейтрофилов у больных ИБС. Результаты исследований показали, что активность рецепторов нейтрофилов увеличивается в зависимости от клинических проявлений ИБС
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.63.11
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
НЕЙТРОФИЛЫ

РЕЦЕПТОРЫ


Доп.точки доступа:
Свистунов, А.А.; Сорокина, Е.В.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.02-04К1.522

    Чалык, Н. Е.

    Рецепторный аппарат нейтрофилов у больных ишемической болезнью сердца [Текст] / Н. Е. Чалык, А. А. Свистунов, Е. В. Сорокина // Макро- и микроморфол. - 1995. - N 3. - С. 195-198
Аннотация: Используя метод иммунофлуоресценции, были изучены особенности рецепторного аппарата нейтрофилов у больных ИБС. Результаты исследований показали, что активность рецепторов нейтрофилов увеличивается в зависимости от клинических проявлений ИБС
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.17
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
НЕЙТРОФИЛЫ

РЕЦЕПТОРЫ


Доп.точки доступа:
Свистунов, А.А.; Сорокина, Е.В.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.09-04М2.26

   

    Функциональное состояние рецепторного аппарата нейтрофилов в системах, генерирующих кислородные радикалы [Текст] : докл. на 2 Междунар. конгр. "Иммунореабилитация и реабилитация в мед.", Анталия, 6-10 мая, 1996 / Н. Е. Чалык [и др.] // Int. J. Immunorehabil. - 1996. - N 2. - С. 86
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
НЕЙТРОФИЛЫ

РЕЦЕПТОРЫ

КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ

ИНФАРКТ МИОКАРДА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Чалык, Н.Е.; Довгалевский, П.Я.; Богословская, С.И.; Свистунов, А.А.


6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 97.09-04Т3.219

   

    Особенности влияния атропина и форидона на тромбоцитарно-нейтрофильные взаимоотношения у больных острым инфарктом миокарда [Текст] / В. Ф. Киричук [и др.] // 2 Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 10-15 апр., 1995. - М., 1995. - С. 74 . - ISBN 5-85556-009-0
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.11.11.11
Рубрики: ИНФАРКТ МИОКАРДА
ОСТРЫЙ

ЛЕЧЕНИЕ

БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ

ФОРИДОН

АТРОПИН

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Киричук, В.Ф.; Богословская, С.И.; Довгалевский, П.Я.; Чалык, Н.Е.; Свистунов, А.А.; Сорокина, Е.В.


7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 97.12-04Т3.49

   

    Вляние препаратов группы антагонистов кальция на функциональное состояние рецепторного аппарата больных ишемической болезнью сердца [Текст] / С. И. Богословская [и др.] // 4 Рас. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 8-12 апр., 1997. - М., 1997. - С. 19 . - ISBN 5-85556-022-8
Аннотация: В опытах in vitro методом иммунофлюоресценции исследовали влияние изоптина и нифекарда в физиологических конц-иях на функциональное состояние Fc-рецепторов нейтрофилов венозной крови у здоровых лиц и больных стенокардией напряжения III-IV функциональных классов. С помощью специфического, меченного люминофором лиганда выделяли морфологические типы свечения мембран и определяли их интенсивность свечения. Параллельно определяли резервную функцию фагоцитоза (НСТ-тест). Выявлено, что изоптин уменьшает интенсивность свечения кэпов, как в группе здоровых лиц, так и у больных ИБС, существенно не влияя на количество клеток, их образующих. Нифекард существенно не влиял на фагоцитарную активность гранулоцитов. Отличие в характере и степени влияния исследуемых препаратов, вероятно, связано с их различным химическим строением
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.11.11.21
Рубрики: АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ
ВЕРАПАМИЛ (ИЗОПТИН)

НИФЕКАРД

НЕЙТРОФИЛЫ ВЕНОЗНОЙ КРОВИ

РЕЦЕПТОРЫ

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ

СТЕНОКАРДИЯ

НАПРЯЖЕНИЯ

БОЛЬНЫЕ

ЗДОРОВЫЕ ИСПЫТУЕМЫЕ


Доп.точки доступа:
Богословская, С.И.; Довгалевский, П.Я.; Чалык, Н.Е.; Свистунова, А.А.; Сорокина, Е.В.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 98.03-04М5.405

   

    Нарушение клеточной регуляции функциональной активности тромбоцитов больных эссенциальной гипертензией молодого возраста [Текст] / А. А. Свистунов [и др.] // 1 Конгр. Ассоц. кардиологов стран СНГ, Москва, 20-23 мая, 1997. - М., 1997. - С. 112
Аннотация: Для выяснения участия и роли дигидропиридиновых рецепторов в регуляции функциональной активности тромбоцитов больных эссенциальной гипертензией, был использован ряд химических аналогов 1,4-дигидропиридинов (1,4-ДГП) - блокаторов медленных кальциевых каналов. Функциональную активность тромбоцитов оценивали методом лазерной агрегатометрии по способу З. А. Габбасова и соавт. (1989). В качестве индукторов агрегации использовали АДФ, арахидоновую к-ту, ФАТ в физиологических конц-иях. Результаты исследований, проведенных у 45 больных и 15 клинически здоровых лиц аналогичного возраста, показали, что в усилении ингибирующего влияния 1,4-ДГП на индуцированную агрегацию тромбоцитов существенное значение имеет снижение концентрации внеклеточного Ca. Степень торможения агрегационной способности тромбоцитов возрастала на фоне воздействия типичных антагонистов Ca - нифедипина, форидона в среднем на 14%, в то время как аналоги 1,4-ДГП (глутепирон, таурепирон) ингибировали агрегацию на 20%. Причем в большей степени эффект был выражен при ФАТ-индуцированной агрегации. Т. обр., в клеточной регуляции функциональной активности тромбоцитов принимает участие класс 1,4-ДГП производных, опосредуемых свою роль через ДГП-рецепторы мембраны кровяных пластинок. Изменение активности рецепторно-чувствительных участков данной группы играет роль в характере и тяжести течения эссенциальной гипертензии лиц молодого возраста
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: БОЛЕЗНИ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

ГИПЕРТЕНЗИЯ

КРОВЬ

ТРОМБОЦИТЫ

ВОЗРАСТ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Свистунов, А.А.; Чалык, Н.Е.; Довгалевский, П.Я.; Богословская, С.И.; Попов, Е.Г.; Позин, Е.Я.


9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 98.05-04Т3.138

   

    Влияние препарата алисат на функциональную активность рецепторного аппарата нейтрофилов у больных ИБС [Текст] / Н. Е. Чалык [и др.] // 1 Конгр. Ассоц. кардиологов стран СНГ, Москва, 20-23 мая, 1997. - М., 1997. - С. 80
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.11.11.21
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ЛЕЧЕНИЕ

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ

ЧЕСНОК

АЛИСАТ

НЕЙТРОФИЛЫ

РЕЦЕПТОРНЫЙ АППАРАТ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Чалык, Н.Е.; Белоусова, С.С.; Свистунов, А.А.; Пяткина, Н.В.; Богословская, С.И.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.06-04Я6.323

   

    Нарушение клеточной регуляции функциональной активности тромбоцитов больных эссенциальной гипертензией молодого возраста [Текст] / А. А. Свистунов [и др.] // 1 Конгр. Ассоц. кардиологов стран СНГ, Москва, 20-23 мая, 1997. - М., 1997. - С. 112
Аннотация: Для выяснения участия и роли дигидропиридиновых рецепторов в регуляции функциональной активности тромбоцитов больных эссенциальной гипертензией, был использован ряд химических аналогов 1,4-дигидропиридинов (1,4-ДГП) - блокаторов медленных кальциевых каналов. Функциональную активность тромбоцитов оценивали методом лазерной агрегатометрии по способу З. А. Габбасова и соавт. (1989). В качестве индукторов агрегации использовали АДФ, арахидоновую к-ту, ФАТ в физиологических конц-иях. Результаты исследований, проведенных у 45 больных и 15 клинически здоровых лиц аналогичного возраста, показали, что в усилении ингибирующего влияния 1,4-ДГП на индуцированную агрегацию тромбоцитов существенное значение имеет снижение концентрации внеклеточного Ca. Степень торможения агрегационной способности тромбоцитов возрастала на фоне воздействия типичных антагонистов Ca - нифедипина, форидона в среднем на 14%, в то время как аналоги 1,4-ДГП (глутепирон, таурепирон) ингибировали агрегацию на 20%. Причем в большей степени эффект был выражен при ФАТ-индуцированной агрегации. Т. обр., в клеточной регуляции функциональной активности тромбоцитов принимает участие класс 1,4-ДГП производных, опосредуемых свою роль через ДГП-рецепторы мембраны кровяных пластинок. Изменение активности рецепторно-чувствительных участков данной группы играет роль в характере и тяжести течения эссенциальной гипертензии лиц молодого возраста
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: БОЛЕЗНИ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

ГИПЕРТЕНЗИЯ

КРОВЬ

ТРОМБОЦИТЫ

ВОЗРАСТ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Свистунов, А.А.; Чалык, Н.Е.; Довгалевский, П.Я.; Богословская, С.И.; Попов, Е.Г.; Позин, Е.Я.


11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 98.06-04Т3.228

   

    Антиоксидантный эффект предуктала при лечении стабильных форм стенокардии [Текст] / М. Д. Цилевич [и др.] // 1 Конгр. Ассоц. кардиологов стран СНГ, Москва, 20-23 мая, 1997. - М., 1997. - С. 55
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.11.11.25
Рубрики: СТЕНОКАРДИЯ
СТАБИЛЬНАЯ

ЛЕЧЕНИЕ

АНТИОКСИДАНТЫ

ПРЕДУКТАЛ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Цилевич, М.Д.; Свистунов, А.А.; Чалык, Н.Е.; Довгалевский, П.Я.; Богословская, С.И.


12.
Патент 2105981 Российская Федерация, МКИ G01N 33/52.

    Чалык, Н. Е.
    Способ прогнозирования острого инфаркта миокарда [Текст] / Н. Е. Чалык ; Сарат. НИИ кардиол. при Сарат. гос. мед. ун-те. - № 95110742/14 ; Заявл. 30.06.1995 ; Опубл. 27.02.1998
Аннотация: Исследуют нейтрофилы, в к-рых определяют интенсивность свечения кэпов мембран клеток в динамике (1, 7, 14, 21 сут), сопоставляют их с показателями здоровых лиц (0,015-0,020 усл. ед.) и при увеличении свечения кэпов к 21 дню заболевания выше 0,009 усл. ед. и приближении к показателям здоровых лиц прогнозируют благоприятное течение инфаркта миокарда, при отсутствии изменений свечения относительно первого дня - ухудшение течения заболевания и возможность развития рецидива
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.63.05
Рубрики: ИНФАРКТ МИОКАРДА
МЕТОДЫ

НЕЙТРОФИЛЫ

РЕЦЕПТОРЫ

ПРОГНОЗ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Сарат. НИИ кардиол. при Сарат. гос. мед. ун-те
Свободных экз. нет

13.
РЖ ВИНИТИ 68 (BI03) 98.10-04В4.497

   

    Влияние препарата алисат на функциональную активность рецепторного аппарата нейтрофилов у больных ИБС [Текст] / Н. Е. Чалык [и др.] // 1 Конгр. Ассоц. кардиологов стран СНГ, Москва, 20-23 мая, 1997. - М., 1997. - С. 80
ГРНТИ  
ВИНИТИ 681.35.43.15
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ЛЕЧЕНИЕ

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ

ЧЕСНОК

АЛИСАТ

НЕЙТРОФИЛЫ

РЕЦЕПТОРНЫЙ АППАРАТ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Чалык, Н.Е.; Белоусова, С.С.; Свистунов, А.А.; Пяткина, Н.В.; Богословская, С.И.


14.
Патент 2130188 Российская Федерация, МКИ G01N 33/577.

   
    Способ оценки тяжести течения острого инфаркта миокарда [Текст] / А. А. Свистунов [и др.] ; Сарат. НИИ кардиол. - № 97117975/14 ; Заявл. 30.10.1997 ; Опубл. 10.05.1999
Аннотация: Осуществляют забор крови на 1, 7, 14, 21 сут. от начала заболевания острым инфарктом миокарда (ОИМ). Определяют экспрессию интегриновых рецепторов (ИР) группы GP IIв/IIIа в динамике. Сопоставляют эти показатели с показателями здоровых лиц. При изменении степени экспрессии ИР в сторону увеличения относительно первого дня заболевания и снижении к 21 дню до 0,151-0,20 у. е. прогнозируют благоприятное течение ОИМ, а при отсутствии изменений относительно первого дня - ухудшение течения и возможности развития рецидива. Метод позволяет более точно оценить степень тяжести ОИМ, вероятность возникновения тромбогенных осложнений
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.63.05
Рубрики: ИНФАРКТ МИОКАРДА
ТЯЖЕСТЬ ТЕЧЕНИЯ

КРОВЬ

ИНТЕГРИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Свистунов, А.А.; Довгалевский, П.Я.; Богословская, С.И.; Чалык, Н.Е.; Глыбочко, П.В.; Сарат. НИИ кардиол.
Свободных экз. нет

15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 06.06-04Т3.168

   

    Влияние антибиотикотерапии на липидный обмен и антиоксидантный резерв больных ишемической болезнью сердца на фоне инфекции Chlamydophila pneumoniae [Текст] / В. А. Клочков [и др.] // Кардиология. - 2005. - Т. 45, N 12. - С. 58-61 . - ISSN 0022-9040
Аннотация: Изучалось влияние терапии азитромицином и доксициклином на липидный обмен, процессы перекисного окисления липидов и состояние антиоксидантной защиты у больных ишемической болезнью сердца, имевших повышенный титр антител к Chlamydophila pneumoniae. Терапия азитромицином в дозе 500 мг ежедневно в течение 2 мес привела к снижению титра антител, умеренной нормализации липидного спектра, заметному снижению активности перекисного окисления липидов и увеличению антиоксидантного резерва плазмы крови. В группе больных, леченных доксициклином, подобных изменений не отмечено. Преимущественное действие азитромицина на указанные выше параметры по сравнению с доксициклином, по-видимому, объясняется более выраженной антимикробной активностью азитромицина в отношении C. pneumoniae и собственной антиоксидантной активностью этого препарата. Россия, Саратовский НИИ кардиологии МЗРФ. Библ. 18
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.11.11.21
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ХЛАМИДИОЗ

ЛЕЧЕНИЕ

АЗИТРОМИЦИН

ДОКСИЦИКЛИН

ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Клочков, В.А.; Довгалевский, П.Я.; Уметский, К.С.; Чалык, Н.Е.; Ансимова, О.М.; Зигангирова, Н.А.; Петяев, И.


16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 09.10-04Т3.188

   

    Влияние антибиотикотерапии на липидокисляющие антитела к Chlamydia pneumoniae у больных ишемической болезнью сердца [Текст] / Н. Е. Чалык [и др.] // Рос. кардиол. ж. - 2006. - N 5. - С. 34-35 . - ISSN 1560-4071
Аннотация: Полученные авт. данные, с одной стороны, косвенно свидетельствуют об участии микроорганизма Chlamydia pneumoniae в одном из важнейших звеньев патогенеза атеросклероза, с другой стороны подчеркивают преимущественное влияние антибиотика азитромицина как на сам микроорганизм, так и на перекисное окисление липидов (в том числе индуцированное липидокисляющими антителами) по сравнению с доксициклином. Россия, НИИ кардиологии, Саратов. Библ. 10
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.11.11.21
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
CLAMYDIA PNEUMONIAE

АЗИТРОМИЦИН

ДОКСИЦИКЛИН

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ

ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Чалык, Н.Е.; Довгалевский, П.Я.; Клочков, В.А.; Анисимова, О.М.; Petyaev, I.


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 09.11-04Б4.178

   

    Влияние антибиотикотерапии на липидокисляющие антитела к Chlamydia pneumoniae у больных ишемической болезнью сердца [Текст] / Н. Е. Чалык [и др.] // Рос. кардиол. ж. - 2006. - N 5. - С. 34-35 . - ISSN 1560-4071
Аннотация: Полученные авт. данные, с одной стороны, косвенно свидетельствуют об участии микроорганизма Chlamydia pneumoniae в одном из важнейших звеньев патогенеза атеросклероза, с другой стороны подчеркивают преимущественное влияние антибиотика азитромицина как на сам микроорганизм, так и на перекисное окисление липидов (в том числе индуцированное липидокисляющими антителами) по сравнению с доксициклином. Россия, НИИ кардиологии, Саратов. Библ. 10
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.25.07
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
CLAMYDIA PNEUMONIAE

АЗИТРОМИЦИН

ДОКСИЦИКЛИН

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ

ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Чалык, Н.Е.; Довгалевский, П.Я.; Клочков, В.А.; Анисимова, О.М.; Petyaev, I.


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 11.07-04М4.7

   

    Эффективность различных лекарственных форм ликопина у пациентов с дислипидемиями [Текст] / П. Я. Довгалевский [и др.] // Рац. фармакотерапия в кардиол. - 2010. - Т. 6, N 4. - С. 481-484 . - ISSN 1819-6446
Аннотация: Цель: отработка оптимальной схемы приема ликопина и сравнение клинической эффективности двух его лекарственных форм, произведенных на основе растительных жиров и молочного протеина (лактоликопина), у пациентов с дислилпидемиями. На первом этапе сравнивали эффективность трех схем приема ликопина (лактоликопина) у пациетов трех групп (n-27, 25 и 28, соответственно) с ишемической болезнью сердца, дислипидемией и повышенным уровнем перекисного окисления липидов (ПОЛ). На втором этапе из 59 больных с дислипидемиями были сформированы две группы, получавшие терапию ликопином в равной дозе в одинаковое время. Больные первой группы (n-28) получали масляный раствор ликопина в капсулах, больные второй группы (n-31) - взвесь порошка лактоликопина, разведенного в 100 мл кипяченой воды. Исследовали уровни общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеинов высокой (ХсЛВП) и низкой плотности (Хс ЛНП), триглицеридов (TГ) и показателя ПОЛ - малонового диальдегида (МДА). Длительность каждого из этапов исследования была 8 нед. Установили, что лечение лактоликопином в суточной дозе 10 мг однократно на ночь нормализует показатели липидного обмена и уровня малонового диальдегида так же эффективно, как и трехкратный прием в течение дня 10 мг (или 30 мг/сут), за счет хронофармакологического механизма. Одинаковая эффективность была характерна для вечернего приема лактоликопина в дозах 10 и 30 мг за счет "насыщения" тканей антиоксидантом. Применение лактоликопина привело к значимому снижению уровней СХС (с 247,11 '+-' 27 до 186,5 '+-' 12 мг/дл; p0,001), ХсЛНП (с 150,9 '+-' 17 до 119,Ж3 '+-' 8 мг/дл; p0,001), ТГ (с 165,8 '+-' 12 до 128 '+-' 10 мг; р0,001) и МДА (с 2,67 '+-' 0,2 до 1,3 '+-' 0,2 до 1,3 '+-' 0,07 нМ/мл; р 0,001) в отличие от приема ликопина на масляной основе. Заключение. Эффективность влияния лактоликопина на липидный обмен и процессы ПОЛ выше, чем препарата на масляной основе, оптимальный режим его приема 10 мг вечером. Россия, Саратовский НИИ кардиологи. Библ. 22
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.25
Рубрики: ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ
ЛЕЧЕНИЕ

ЛИКОПИН

ЛАКТОЛИКОПИН

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Довгалевский, П.Я.; Клочков, В.А.; Чалык, Н.Е.; Ансимова, О.М.; Petyaev, I.


19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 11.07-04Т3.143

   

    Эффективность различных лекарственных форм ликопина у пациентов с дислипидемиями [Текст] / П. Я. Довгалевский [и др.] // Рац. фармакотерапия в кардиол. - 2010. - Т. 6, N 4. - С. 481-484 . - ISSN 1819-6446
Аннотация: Цель: отработка оптимальной схемы приема ликопина и сравнение клинической эффективности двух его лекарственных форм, произведенных на основе растительных жиров и молочного протеина (лактоликопина), у пациентов с дислилпидемиями. На первом этапе сравнивали эффективность трех схем приема ликопина (лактоликопина) у пациетов трех групп (n-27, 25 и 28, соответственно) с ишемической болезнью сердца, дислипидемией и повышенным уровнем перекисного окисления липидов (ПОЛ). На втором этапе из 59 больных с дислипидемиями были сформированы две группы, получавшие терапию ликопином в равной дозе в одинаковое время. Больные первой группы (n-28) получали масляный раствор ликопина в капсулах, больные второй группы (n-31) - взвесь порошка лактоликопина, разведенного в 100 мл кипяченой воды. Исследовали уровни общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеинов высокой (ХсЛВП) и низкой плотности (Хс ЛНП), триглицеридов (TГ) и показателя ПОЛ - малонового диальдегида (МДА). Длительность каждого из этапов исследования была 8 нед. Установили, что лечение лактоликопином в суточной дозе 10 мг однократно на ночь нормализует показатели липидного обмена и уровня малонового диальдегида так же эффективно, как и трехкратный прием в течение дня 10 мг (или 30 мг/сут), за счет хронофармакологического механизма. Одинаковая эффективность была характерна для вечернего приема лактоликопина в дозах 10 и 30 мг за счет "насыщения" тканей антиоксидантом. Применение лактоликопина привело к значимому снижению уровней СХС (с 247,11 '+-' 27 до 186,5 '+-' 12 мг/дл; p0,001), ХсЛНП (с 150,9 '+-' 17 до 119,Ж3 '+-' 8 мг/дл; p0,001), ТГ (с 165,8 '+-' 12 до 128 '+-' 10 мг; р0,001) и МДА (с 2,67 '+-' 0,2 до 1,3 '+-' 0,2 до 1,3 '+-' 0,07 нМ/мл; р 0,001) в отличие от приема ликопина на масляной основе. Заключение. Эффективность влияния лактоликопина на липидный обмен и процессы ПОЛ выше, чем препарата на масляной основе, оптимальный режим его приема 10 мг вечером. Россия, Саратовский НИИ кардиологи. Библ. 22
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.19.23.13
Рубрики: ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ
ЛЕЧЕНИЕ

ЛИКОПИН

ЛАКТОЛИКОПИН

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Довгалевский, П.Я.; Клочков, В.А.; Чалык, Н.Е.; Ансимова, О.М.; Petyaev, I.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)