СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Климонтов, В. В.$<.>)

Общее количество найденных документов : 51
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-51

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.01-04М4.212

Бондарь, И. А.
'альфа' - Токоферол ацетат в лечении больных сахарным диабетом [Текст] / И. А. Бондарь, А. Б. Пупышев, В. В. Климонтов // Нов. методы диагност., лечения заболев. и упр. в мед. - Новосибирск, 1995. - С. 147
Аннотация: Целью исследования явилось изучение влияния антиоксиданта 'альфа'-токоферола ацетата (витамин E) на лизосомальную ферментомию у больных СД 1 типа. Б-ные были разделены на II группы: в 1 группе назначалась традиционная терапия диетой, инсулином, дезагрегантами, витаминами группы В, во II группе больных к традиционной терапии был добавлен витамин Е. До и после лечения в СК определялась активность кислой фосфатазы и кислой РНК-азы спектрофотометрич. методом. Обнаружено повышение активности кислой фосфатазы в 1,42 раза, кислой РНК-азы - в 2,02 раза в сравнении с контролем. Уровни кислой фосфатазы у пациентов обеих групп до лечения существенно не отличались. После лечения в 1 группе б-ных активность этого фермента не только не нормализовалась, но и имела тенденцию к повышению (1,57'+-'0,11 мкмоль/л мин), в то время как у б-ных, получавших 'альфа'-токоферол ацетат, ферментная активность достоверно снизилась до значений, близких к нормальным (1,04'+-'0,06 мкмоль/л мин). Наибольшая эффективность препарата отмечена у больных с высокой исходной гиперферментемией

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.25.17.19
Рубрики: ВИТАМИНЫ
АЛЬФА-ТОКОФЕРОЛ
ДИАБЕТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Пупышев, А.Б.; Климонтов, В.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.10-04М6.124

Газовый состав крови, перекисное окисление липидов и активность лизосомальных ферментов у больных сахарным диабетом [Текст] / И. А. Бондарь [и др.] // Нов. методы диагност., лечения заболев. и упр. в мед. - Новосибирск, 1999. - С. 80-82
Аннотация: У 136 б-ных сахарным диабетом (СД) 1-го типа (76 мужчин, 60 женщин; возраст 15-50 лет, длительность СД - 1 мес-26 лет; HbA1c - 4,49-12,1%) определяли газовый состав крови, кислотно-основное состояние (КОС), интенсивность процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и активность лизосомных ферментов (ЛФ). По сравнению со здоровыми пациентами у б-ных СД обнаружили снижение напряжения и насыщения крови кислородом, уменьшение артерио-венозной разницы, сдвиг pH в сторону ацидоза, которые возрастали при увеличении тяжести СД и темпов развития ангиопатии. В мембранах эритроцитов у б-ных увеличено содержание первичных и вторичных продуктов ПОЛ в 1,7 и 1,9 раз по сравнению с контролем. В сыворотке крови повышена активность ЛФ: кислой РНКазы в 2 раза, 'бета'-галактозидазы - в 2,4 раза, N-ацетилглюкозидазы - в 1,7 раза, кислой фосфатазы - в 1,4 раза. Зависимости изученных параметров от гликемии и уровня HbA1c не отмечено. Нарушение газового состава, КОС, ПОЛ и ЛФ не исчезали при компенсации углеводного обмена. Полученные результаты указывают на роль гипоксии, усиление ПОЛ и дестабилизации клеточных мембран в развитии осложнений СД и являются основанием включения в терапию препаратов с антиоксидантным и мембраностабилизирующим действием

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ГАЗОВЫЙ СОСТАВ КРОВИ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ЛИЗОСОМНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Бондарь, И.А.; Климонтов, В.В.; Пупышев, А.Б.; Цыбан, А.Н.; Яичникова, Л.Е.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.12-04М6.142

Бондарь, И. А.
Активность лизосомальных ферментов сыворотки и лейкоцитов крови у больных сахарным диабетом типа 1 [Текст] / И. А. Бондарь, А. Б. Пупышев, В. В. Климонтов // Пробл. эндокринол. - 2000. - Т. 46, N 5. - С. 3-6 . - ISSN 0375-9660
Аннотация: Исследовали активность N-ацетилглюкозаминидазы (I), 'бета'-галактозидазы (II), и кислой РНКазы (III) в сыворотке и лейкоцитах крови у 115 б-ных сахарным диабетом (СД) 1-го типа в зависимости от сосудистых осложнений, гликемического контроля и состояния перекисного окисления липидов (ПОЛ). При декомпенсации СД обнаружено повышение активности I и II в 1,7 раза и III в 1,6 раза по сравнению с контролем. Сдвиги активности ферментов не исчезали при достижении компенсации СД. У б-ных с впервые выявленным СД наблюдалась повышенная активность лизосомных ферментов. У б-ных с выраженными сосудистыми осложнениями выявлен наиболее высокий уровень лизосомных ферментов и дефицит активности I и II в лейкоцитах крови. Установлены корреляционные связи между изменениями активности лизосомных ферментов в сыворотке, лейкоцитах и накоплением продуктов ПОЛ в мембранах эритроцитов. Полученные данные свидетельствуют об изменениях лизосомного аппарата клеток у б-ных СД, роли реакций ПОЛ в этих изменениях и их связи с развитием ангиопатий. Россия, Новосибирский мед. ун-т

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
ЛИЗОСОМНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
АКТИВНОСТЬ
ЛЕЙКОЦИТЫ КРОВИ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Пупышев, А.Б.; Климонтов, В.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.12-04М6.174

Бондарь, И. А.
Изоферментный спектр лактатдегидрогеназы сыворотки крови у больных с диабетическим гепатозом [Текст] / И. А. Бондарь, В. В. Климонтов // Нов. методы диагност., лечения заболев. и упр. в мед. - Новосибирск, 1999. - С. 79-80
Аннотация: Изучали изоферментный спектр лактатдегидрогеназы (ЛДГ) сыворотки крови методом электрофоретического разделения у 48 б-ных сахарным диабетом (СД) 1-го типа. У 33,3% б-ных диагностирован диабетический гепатоз. Общая активность ЛДГ у всех обследованных была в пределах нормы, при этом выявлено изменение соотношений фракций фермента. У больных СД как в период декомпенсации, так и компенсации углеводного обмена ЛДГ[2]ЛДГ[3]'ПРИБЛ='ЛДГ[1]ЛДГ[5]ЛДГ[4], тогда как у здоровых людей ЛДГ[2]ЛДГ[1]ЛДГ[3]ЛДГ[4]ЛДГ[5]. Подобные сдвиги характерны для поражений печеночной ткани. У пациентов с диабетическим гепатозом в сравнении с больными без поражения печени отмечено достоверное повышение наиболее специфичной для печени фракции ЛДГ[5] (13,35% и 6,33% соответственно) при одновременном уменьшении, содержания ЛДГ[1] (19,76% и 23,5%). Изменения ферментемии при гепатозе сочетались с нарушением белковосинтетической функции печени, о чем свидетельствовали сдвиги в протеинограмме крови в виде умеренного снижения альбуминов и повышения 'бета'-глобулинов (51,1% и 13,3% у больных без гепатоза - 57,5% и 12,1% соответственно). Т. обр., повышение фракции ЛДГ[5] свойственно гепатозу при сахарном диабете и может использоваться в диагностике этого осложнения

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА
ИЗОФЕРМЕНТЫ
ГЕПАТОЗ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Климонтов, В.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.12-04М6.233

Климонтов, В. В.
Эндотелиальный фактор релаксации у больных сахарным диабетом [Текст] / В. В. Климонтов, А. Ю. Куроедов // Нов. методы диагност., лечения заболев. и упр. в мед. - Новосибирск, 1999. - С. 77-79
Аннотация: Обследовано 40 б-ных сахарным диабетом (СД) 1-го типа в возрасте 15-48 лет с длительностью СД 2 мес - 23 года. Большинство б-ных находилось в стадии декомпенсации; у 12 б-ных не выявлено признаков диабетических ангиопатий (ДА), у 16 - диагностированы начальные стадии ДА, у 12 - выраженные стадии ДА. В исследование не включались б-ные, получавшие нитраты. Контрольная гр. - 24 здоровых чел. Об интенсивности синтеза эндотелиального фактора релаксации (ЭФР; радикал оксида азота) судили на основании экскреции с мочой его конечных стабильных метаболитов - нитритов (I). Установили, что б-ные СД без ДА не отличались от контрольной гр. по величине I. У б-ных с ДА обнаружили почти двухкратное в сравнении с контролем повышение уровня I. Наиболее высокие показатели регистрировались в группе б-ных с начальными ДА; с увеличением тяжести ангиопатий и длительности СД конц-ия I снижалась. Не отмечено различий показателя в зависимости от возраста, курения, наличия артериальной гипертензии. Данные свидетельствуют об изменениях уровня I у б-ных СД и возможной патогенетической роли этих изменений в формировании ДА

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РЕЛАКСАЦИИ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Куроедов, А.Ю.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.02-04М6.13

Климонтов, В. В.
Эндокринная патология у больных с синдромом "пустого" турецкого седла [Текст] / В. В. Климонтов, Л. И. Чесноченко, И. А. Бондарь // Нов. методы диагност., лечения заболев. и упр. в мед. - Новосибирск, 1998. - С. 122-124
Аннотация: Синдром "пустого" турецкого седла (ПТС) - малоизученная и недостаточно освещенная в литературе проблема. Сведения о свойственных ей эндокринных нарушениях весьма противоречивы. Сущность первичного синдрома ПТС состоит в интраселлярном расширении субарахноидального пространства с распластыванием гипофиза по дну или вдоль одной из стенок седла, что наблюдается при недостаточности его диафрагмы. Вторичный синдром ПТС развивается в результате хирургического или лучевого лечения опухолей селлярной области. С появлением магнитнорезонансной томографии возможности диагностики ПТС существенно расширились. Наблюдали 10 больных с ПТС. Характерной эндокринной патологией у всех больных с ПТС было ожирение, выраженность к-рого варьировала от 1-й до 4-й степени. У четырех человек диагностировали патологию гипоталамо-гипофизарной системы: вторичный гипотиреоз, его сочетание с несахарным диабетом, нарушения репродуктивной системы центрального генеза. Генез обменных и эндокринных расстройств при ПТС связывают с характерным для этого синдрома нарушением анатомо-функциональных взаимоотношений между гипофизом и регулирующими его функцию отделами центральной нервной системы. У четырех из семи обследованных женщин имела место патология периферических эндокринных желез (в том числе у трех больных сочетанная): аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз, гипопаратиреоз, инсулиннезависимый диабет, синдром Штейна-Левенталя. Отправной точкой в диагностическом поиске при ПТС являлись упорные головные боли и/или наличие эндокринной патологии. При этом отсутствие специфических клинических симптомов, рентгенологические признаки изменений турецкого седла, полигландулярность заболевания в некоторых случаях служили причинами диагностических затруднений. Авторы подчеркивают наличие многообразной, нередко сочетанной эндокринной патологии у больных с синдромом ПТС. Данный синдром должен включаться в круг дифференциальной диагностики при ожирении, нейроэндокринных заболеваниях, подозрении на новообразование селлярной области и после оперативного или лучевого лечения заболеваний гипоталамо-гипофизарной системы

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.21
Рубрики: СИНДРОМ "ПУСТОГО" ТУРЕЦКОГО СЕДЛА
ЭНДОКРИННАЯ ПАТОЛОГИЯ
ОЖИРЕНИЕ
ГИПОТИРЕОЗ
НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ТИРЕОИДИТ
СИНДРОМ ШТЕЙНА-ЛЕВЕНТАЛЯ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Чесноченко, Л.И.; Бондарь, И.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.03-04М4.72

Бондарь, И. А.
Изоферментный спектр лактатдегидрогеназы сыворотки крови у больных с диабетическим гепатозом [Текст] / И. А. Бондарь, В. В. Климонтов // Нов. методы диагност., лечения заболев. и упр. в мед. - Новосибирск, 1999. - С. 79-80
Аннотация: Изучали изоферментный спектр лактатдегидрогеназы (ЛДГ) сыворотки крови методом электрофоретического разделения у 48 б-ных сахарным диабетом (СД) 1-го типа. У 33,3% б-ных диагностирован диабетический гепатоз. Общая активность ЛДГ у всех обследованных была в пределах нормы, при этом выявлено изменение соотношений фракций фермента. У больных СД как в период декомпенсации, так и компенсации углеводного обмена ЛДГ[2]ЛДГ[3]'ПРИБЛ='ЛДГ[1]ЛДГ[5]ЛДГ[4], тогда как у здоровых людей ЛДГ[2]ЛДГ[1]ЛДГ[3]ЛДГ[4]ЛДГ[5]. Подобные сдвиги характерны для поражений печеночной ткани. У пациентов с диабетическим гепатозом в сравнении с больными без поражения печени отмечено достоверное повышение наиболее специфичной для печени фракции ЛДГ[5] (13,35% и 6,33% соответственно) при одновременном уменьшении, содержания ЛДГ[1] (19,76% и 23,5%). Изменения ферментемии при гепатозе сочетались с нарушением белковосинтетической функции печени, о чем свидетельствовали сдвиги в протеинограмме крови в виде умеренного снижения альбуминов и повышения 'бета'-глобулинов (51,1% и 13,3% у больных без гепатоза - 57,5% и 12,1% соответственно). Т. обр., повышение фракции ЛДГ[5] свойственно гепатозу при сахарном диабете и может использоваться в диагностике этого осложнения

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.21
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА
ИЗОФЕРМЕНТЫ
ГЕПАТОЗ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Климонтов, В.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.03-04М6.201

Окислительный стресс при сахарном диабете и его коррекция тиоктовой кислотой [Текст] : докл. на Объединенной 14-ой сессии Общего собрания Сибирского отделения РАМН и Отделения клинической медицины РАМН по проблемам пульмонологии и туберкулеза, Новосибирск, 29-30 нояб., 1999 / Л. Д. Сидорова [и др.] // Бюл. СО РАМН. - 2000. - N 1. - С. 94-98, 126-127, 131 . - ISSN 0207-6322
Аннотация: Изучали эффективность антиоксидантной терапии тиоктовой (L-липоевой) кислотой б-ных сахарным диабетом 1-го типа с полинейропатией. Показали, что 3-недельный курс терапии тиоктовой к-той (в/в; 600 мг/сут.) способствует коррекции показателей свободнорадикального окисления липидов, белков и сывороточной активности лизосомных ферментов, а также уменьшает выраженность симптомов полинейропатии у б-ных сахарным диабетом. Россия, гос. мед. акад. МЗРФ, Новосибирск. Библ. 12

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
ТИОКТОВАЯ КИСЛОТА
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Сидорова, Л.Д.; Бондарь, И.А.; Климонтов, В.В.; Пупышев, А.Б.; Поршенников, И.А.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 02.04-04Т3.285

Окислительный стресс при сахарном диабете и его коррекция тиоктовой кислотой [Текст] : докл. на Объединенной 14-ой сессии Общего собрания Сибирского отделения РАМН и Отделения клинической медицины РАМН по проблемам пульмонологии и туберкулеза, Новосибирск, 29-30 нояб., 1999 / Л. Д. Сидорова [и др.] // Бюл. СО РАМН. - 2000. - N 1. - С. 94-98, 126-127, 131 . - ISSN 0207-6322
Аннотация: Изучали эффективность антиоксидантной терапии тиоктовой (L-липоевой) кислотой б-ных сахарным диабетом 1-го типа с полинейропатией. Показали, что 3-недельный курс терапии тиоктовой к-той (в/в; 600 мг/сут.) способствует коррекции показателей свободнорадикального окисления липидов, белков и сывороточной активности лизосомных ферментов, а также уменьшает выраженность симптомов полинейропатии у б-ных сахарным диабетом. Россия, гос. мед. акад. МЗРФ, Новосибирск. Библ. 12

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.19.13
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
ТИОКТОВАЯ КИСЛОТА
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Сидорова, Л.Д.; Бондарь, И.А.; Климонтов, В.В.; Пупышев, А.Б.; Поршенников, И.А.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.07-04М6.113

Диагностика и коррекция окислительного стресса у больных с поздними осложнениями сахарного диабета [Текст] / И. А. Бондарь [и др.] // Актуальные проблемы современной эндокринологии. - СПб, 2001. - С. 31
Аннотация: В последние годы накапливается все больше данных о важной роли свободнорадикальных процессов в развитии поздних осложнений сахарного диабета (СД). С целью оптимизации методов диагностики и коррекции окислительного стресса при СД изучали параметры кислород-зависимого и NO-зависимого окислительного стресса у 213 больных СД 1 типа с различной выраженностью ангиопатий. Показали, что у пациентов с СД значительно усилено свободнорадикальное окисление липидов, о чем свидетельствует повышение уровня ТБК-активных продуктов и диеновых конъюгатов в мембранах эритроцитов и в сыворотке крови, а также окисление циркулирующих белков, о чем можно судить по избыточному количеству входящих в их состав карбонильных групп. Выраженность изменений указанных параметров зависела от тяжести диабетических ангиопатий и коррелировала с повреждением сосудистого эндотелия (содержанием антигена фактора Виллебранда в плазме крови), что подтверждает роль кислород-зависимого окислительного стресса в патогенезе диабетических ангиопатий. Обнаружили, что в сыворотке крови больных СД возрастала (в среднем в 1,6-1,7 раза) активность лизосомальных ферментов: N-ацетил-глюкозаминидазы, 'бета'-галактозидазы и кислой РНК-азы, при этом наблюдали реципрокное снижение активности этих ферментов в клетках (лейкоцитах). Корреляции между активностью ферментов и параметрами липопероксидации свидетельствуют о вкладе свободнорадикальных процессов в дестабилизацию клеточных и лизосомальных мембран при СД. У больных с ангиопатиями выявили значительное (в 2,2 раза) повышение уровня нитритов в моче, что указывает на активацию наработки радикалов NO. В сравнительных исследованиях установили, что назначение в течение 4 нед витамина E (600 мг/сут per os) или 'альфа'-липоевой кислоты (600 мг/сут в/в капельно) позволяет корригировать интенсивность свободнорадикального окисления липидов, белков и внеклеточную активность лизосомальных ферментов у больных СД. Указывают, что применение исследованных маркеров позволяет дать развернутую характеристику свободнорадикальных процессов при СД. Лечение больных СД необходимо осуществлять с учетом выраженности окислительного стресса. Россия, Новосибирская гос. мед. академия

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
АНГИОПАТИИ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ДИАГНОСТИКА
КОРРЕКЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Бондарь, И.А.; Климонтов, В.В.; Пупышев, А.Б.; Поршенников, И.А.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.01-04М6.91

Экскреция сульфатированных гликозаминогликанов с мочой у больных с диабетической нефропатией [Текст] / И. А. Бондарь [и др.] // Пробл. эндокринол. - 2001. - Т. 47, N 4. - С. 35-38 . - ISSN 0375-9660
Аннотация: Изучали количество и фракционный состав сульфатированных гликозаминогликанов (ГАГ) в моче у больных сахарным диабетом (СД) с различной выраженностью диабетической нефропатии (ДН). Обследовано 55 больных СД (в том числе 46 с СД типа 1 и 9 с СД типа 2) и 25 здоровых лиц. Обнаружено значительное (в 2,5 раза по сравнению с контролем) повышение суммарной экскреции ГАГ у больных СД, положительно коррелировавшее с показателями гликемического контроля. Наибольшее содержание ГАГ в моче выявлено в группах больных с ДН. Фракционный состав ГАГ зависел от стадии нефропатии. У больных без ДН, как и у здоровых людей, основной фракцией ГАГ мочи являлся хондроитинсульфат. У больных с начальной ДН в 90,3% случаев обнаружено повышение экскреции гепарансульфата и в 23,3% случаев - дерматансульфата. В группе больных с протеинурией повышенная экскреция данных фракций наблюдалась в 91,7 и 25% случаев соответственно. Полученные данные свидетельствуют о значительных нарушениях обмена ГАГ-содержащих протеогликанов у больных СД и позволяют предполагать вклад этих нарушений в развитие нефропатии. Исследование фракционного состава ГАГ мочи может использоваться в ранней диагностике ДН. Россия, Новосибирск. гос. мед. акад. Библ. 20

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
НЕФРОПАТИЯ
ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНЫ
ГЕПАРАНСУЛЬФАТ
ДЕРМАТАНСУЛЬФАТ
МОЧА
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Бондарь, И.А.; Климонтов, В.В.; Пауль, Г.А.; Амбросова, С.М.; Короленко, Т.А.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 05.09-04М6.232

Бондарь, И. А.
Гликозаминогликаны и диабетическая нефропатия [Текст] / И. А. Бондарь, В. В. Климонтов // Пробл. эндокринол. - 2004. - Т. 50, N 2. - С. 29-34 . - ISSN 0375-9660
Аннотация: Гликозаминогликаны (ГАГ) являются новым и весьма перспективным классом препаратов для лечения больных с диабетической нефропатией (ДН). Однако, несмотря на многочисленные благоприятные эффекты, многие вопросы, связанные с клиническим применением ГАГ при СД, остаются нерешенными. Прежде всего неясно, способна ли терапия препаратами ГАГ приостановить или хотя бы замедлить темпы прогрессирования нефропатии у больных СД. Ответ на этот вопрос может быть получен лишь в клинических исследованиях с достаточно длительным сроком наблюдения, в которых бы оценивали не только суррогатные точки (ЭАМ, протеинурию и т. д.), но и клинические исходы (частоту развития почечной недостаточности, смертность от уремии и др.). Окончательно не решен вопрос о длительности и схемах лечения. В проведенных исследованиях длительность терапии не превышала 6 мес, что не позволяет оценить долгосрочные эффекты лечения. Наконец, не определены возможности и преимущества сочетания ГАГ с другими нефропротективными препаратами (ингибиторами АПФ, блокаторами рецепторов ангиотензина II, дезагрегантами). Последнее представляется весьма интересными в свете недавно полученных данных о том, что ангиотензин II ингибирует продукцию гепарансульфата мезангиальными клетками, а эналаприл нормализует синтез гепарансульфата в клубочках и предотвращает потерю гепарансульфата с мочой. Решение перечисленных вопросов - предмет будущих исследований. Россия, Новосибирская гос. мед. академия. Библ. 83

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНЫ
РОЛЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 83

Доп.точки доступа:
Климонтов, В.В.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 05.09-04М6.282

Бондарь, И. А.
Гипергомоцистеинемия: фактор риска сосудистых осложнений сахарного диабета [Текст] / И. А. Бондарь, В. В. Климонтов // Пробл. эндокринол. - 2004. - Т. 50, N 2. - С. 24-29 . - ISSN 0375-9660
Аннотация: Обзор. В последние годы был идентифицирован новый метаболический фактор риска сосудистых поражений. Им оказалась повышенная концентрация в крови гомоцистеина (ГЦ) - небелковой сульфгидрильной аминокислоты. Предпринимаются попытки связать уровень гомоцистеинемии с генетическими вариантами ферментов, вовлеченных в метаболизм ГЦ. Обнаружена мутация гена метилентетрагидрофолатредуктазы (МТГФР), обусловленная гомозиготной заменой цитозина на тимидин (C'-'T) в нуклеотиде 677, приводящей к замене аланина на валин (Ala'-'Val) в положении 226 аминокислотной цепи. В результате синтезируется термолабильный вариант МТГФР с пониженной активностью. Имеются данные о том, что носители генотипа Val/Val МТГФР имеют повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний. Накопленные к настоящему времени данные свидетельствуют об ассоциации гипергомоцистеинемии с развитием поражения почек и крупных сосудов у больных СД. Роль гомоцистеинемии как причинного фактора в развитии диабетических ангиопатий должна быть доказана в дальнейших проспективных исследованиях. Россия, Новосибирская гос. мед. акад

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ОСЛОЖНЕНИЯ
СОСУДИСТЫЕ
ФАКТОРЫ РИСКА
ГИПЕРГОМЦИСТЕИНЕМИЯ
ОБЗОРЫ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Климонтов, В.В.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 06.11-04М6.164

Суточный профиль артериального давления и ЭхоКГ-параметры левого желудочка у больных диабетической нефропатией [Текст] / И. А. Бондарь [и др.] // Клин. мед. - 2004. - Т. 82, N 10. - С. 18-21 . - ISSN 0023-2149

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
НЕФРОПАТИЯ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
СЕРДЦЕ
ЛЕВЫЙ ЖЕЛУДОЧЕК
ЭХОГРАФИЯ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Бондарь, И.А.; Климонтов, В.В.; Королева, Е.А.; Желтова, Л.И.; Чудинова, О.Г.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 07.04-04М6.103

Бондарь, И. А.
Роль дисфункций клубочковых клеток в развитии диабетической нефропатии [Текст] / И. А. Бондарь, В. В. Климонтов // Пробл. эндокринол. - 2006. - Т. 52, N 4. - С. 45-49 . - ISSN 0375-9660
Аннотация: Определенные надежды в лечении диабетической нефропатии (ДН связаны с применением генно-инженерных подходов. В качестве потенциальных объектов для генной терапии называют гены ТФР-'бета', фактора роста соединительной ткани, альдозоредуктазы и ряд других. Дальнейшее изучение дисфункции клубочковых клеток и разработка на этой основе новых методов лечения ДН - задача будущих исследований. Россия, Новосибирская гос. мед. академия. Библ. 78

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
КЛУБОЧКОВЫЕ КЛЕТКИ
ДИСФУНКЦИЯ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Климонтов, В.В.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 07.05-04М6.79

Бондарь, И. А.
Изменения метаболизма коллагена при диабетической нефропатии [Текст] / И. А. Бондарь, В. В. Климонтов // Пробл. эндокринол. - 2005. - Т. 51, N 2. - С. 23-28 . - ISSN 0375-9660
Аннотация: Показали, что коррекция обмена коллагена является важным аспектом нефропротективной терапии при сахарном диабете. Изучение влияния на метаболизм коллагена различных групп лекарственных средств расширяет наши представления о механизме действия используемых в лечении диабетической нефропатии препаратов, таких как ингибиторы АПФ, гепарины, статины. Кроме того, появляется возможность наметить перспективные подходы к лечению данного осложнения, основанные на применении ингибиторов протеинкиназы C, блокаторов трансформирующего фактора роста 'бета', антиоксидантов, глитазонов и других препаратов. Россия, Новосибирская гос. мед. академия. Библ. 58

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ
МЕТАБОЛИЗМ КОЛЛАГЕНА
ИЗМЕНЕНИЯ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Климонтов, В.В.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 11.11-04М6.131

Бондарь, И. А.
Сахароснижающая терапия у больных на гемодиализе и перитонеальном диализе [Текст] / И. А. Бондарь, В. В. Климонтов // Сах. диабет. - 2010. - N 4. - С. 87-92 . - ISSN 2072-0351

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
САХАРОСНИЖАЮЩАЯ ТЕРАПИЯ
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ
ГЕМОДИАЛИЗ
ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ДИАЛИЗ

Доп.точки доступа:
Климонтов, В.В.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 11.11-04М6.132

Бондарь, И. А.
Изменения вегетативной регуляции гемодинамики у больных сахарным диабетом 1 типа с различными стадиями нефропатии [Текст] / И. А. Бондарь, В. В. Климонтов, Е. А. Королева // Сах. диабет. - 2010. - N 4. - С. 103-104 . - ISSN 2072-0351

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ
ГЕМОДИНАМИКА
ВЕГЕТАТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Климонтов, В.В.; Королева, Е.А.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 11.12-04М4.45

Бондарь, И. А.
Ожирение и хроническая болезнь почек [Текст] / И. А. Бондарь, В. В. Климонтов, А. И. Симакова // Терапевт. арх. - 2011. - Т. 83, N 6. - С. 66-70 . - ISSN 0040-3660
Аннотация: Ожирение и избыточная масса тела признаны современными эпидемиями. Показано, что избыточная масса тела ассоциирована со структурными и функциональными изменениями в почках. По данным эпидемиологических исследований, ожирение может быть фактором риска развития хронической болезни почек (ХБП) независимо от наличия или отсутствия сахарного диабета, артериальной гипертонии и других сопутствующих заболеваний. Проявления патологии почек у лиц с ожирением включают микроальбуминурию и протеинурию, гиперфильтрацию или снижение фильтрационной функции. Структурные признаки нефропатии, связанной с ожирением, включают гломеруломегалию и фокально-сегментарный гломерулосклероз. Накалпивается все больше доказательств того, что развитие ХБП при ожирении связано с нарушением продукции адипокинов (гиперлептинемия, дефицит адинонектина), активацией ренин-ангиотензиновой системы, хроническим воспалением, аккумуляцией липидов, нарушением почечной гемодинамики, уменьшением количества нефронов относительно массы тела. Россия, Новосибирский ГМУ. Библ. 64

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.25
Рубрики: ОЖИРЕНИЕ
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ
АДИПОНЕКТИН
ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 64

Доп.точки доступа:
Климонтов, В.В.; Симакова, А.И.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 12.03-04М2.392

Бондарь, И. А.
Ожирение и хроническая болезнь почек [Текст] / И. А. Бондарь, В. В. Климонтов, А. И. Симакова // Терапевт. арх. - 2011. - Т. 83, N 6. - С. 66-70 . - ISSN 0040-3660
Аннотация: Ожирение и избыточная масса тела признаны современными эпидемиями. Показано, что избыточная масса тела ассоциирована со структурными и функциональными изменениями в почках. По данным эпидемиологических исследований, ожирение может быть фактором риска развития хронической болезни почек (ХБП) независимо от наличия или отсутствия сахарного диабета, артериальной гипертонии и других сопутствующих заболеваний. Проявления патологии почек у лиц с ожирением включают микроальбуминурию и протеинурию, гиперфильтрацию или снижение фильтрационной функции. Структурные признаки нефропатии, связанной с ожирением, включают гломеруломегалию и фокально-сегментарный гломерулосклероз. Накалпивается все больше доказательств того, что развитие ХБП при ожирении связано с нарушением продукции адипокинов (гиперлептинемия, дефицит адинонектина), активацией ренин-ангиотензиновой системы, хроническим воспалением, аккумуляцией липидов, нарушением почечной гемодинамики, уменьшением количества нефронов относительно массы тела. Россия, Новосибирский ГМУ. Библ. 64

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.21
Рубрики: ОЖИРЕНИЕ
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ
АДИПОНЕКТИН
ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 64

Доп.точки доступа:
Климонтов, В.В.; Симакова, А.И.

1-20 21-40 41-51

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска