Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Калюжный, Л. В.$<.>)
Общее количество найденных документов : 25
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-25 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.257

    Калюжный, Л. В.

    Пептидные механизмы акупунктурной резистентности. Эффекты ингибитора энкефалиназы и налоксона у акупунктурно-резистентных и -чувствительных кроликов [Текст] / Л. В. Калюжный, А. Ю. Козлов // Традиц. методы лечения заболев. внутр. органов и нерв. системы. - Казань, 1994. - С. 65
Аннотация: Известно, что до 30% животных являются акупунктуро-резистентными и одновременно морфино-нечувствительными (Takeshige C. et al., 1979; Kalyuzhnyi L. et al., 1985). Предполагалось, что данный феномен объясняется низким синтезом и выделением эндогенных опиоидов (Kosterlitz H. W., Hughes J., 1975). В проведенных опытах на кроликах с использованием изменений ВП соматосенсорной коры в ответ на электрораздражение пульпы зуба как теста изменений ноцицепции было установлено, что аурикулоакупунктурная электростимуляция с частотой 15 Гц вызывает аналгетический эффект у 70% животных, который блокируется налоксоном и пролонгируется д-фенилаланином (д-ФА). У акупунктуро-резистентных кроликов введение морфина не вызывало, а изолированное введение д-ФА или налоксона (0,15 мг/кг) вызывало аналгетич. эффект. У этих же животных после исчезновения аналгетич. эффекта д-ФА последующее применение аурикуло-акупунктурной электростимуляции или введение морфина вызывало аналгетич. эффект. У акупунктурно-чувствит. кроликов длит. аурикуло-акупунктурная электростимуляция приводила к исчезновению аналгетич. эффекта, после чего введение налоксона вызывало аналгетич. эффект у этих животных. Предполагается, что акупунктурная и морфинная резистентность обусловлены генетически заданной высокой активностью энкефалиназы, инактивирующей с большой скоростью эндогенные опиоиды. Налоксон при высокой активности энкефалиназы и при определенных дозах функционирует как ее ингибитор.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.19.37
Рубрики: РЕФЛЕКСОТЕРАПИЯ
АКУПУНКТУРА

АНАЛГЕЗИЯ

БОЛЬ

НОЦИЦЕПЦИЯ

НАЛОКСОН

МОРФИН

ЭНДОГЕННЫЕ ОПИОИДЫ

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Козлов, А.Ю.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т1.230

   

    Энкефалиназные механизмы толерантности к анальгетическому действию опиоидов. Эффекты D-фенилаланина и налоксона [Текст] / Л. В. Калюжный [и др.] // Вестн. Рос. АМН. - 1994. - N 10. - С. 19-24 . - ISSN 0869-6047
Аннотация: В обзоре рассмотрены следующие вопросы: роль энкефалиназы в мех-мах резистентности и толерантности к морфину; различия эффектов налоксона у чувствительных и резистентных к морфину животных. Россия, НИИ норм. физиологии им. П. К. Анохина РАМН. Библ. 50.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.02
Рубрики: НАРКОТИЧЕСКИЕ АНАЛЬГЕТИКИ
ОПИОИДЫ

АНАЛЬГЕЗИЯ

ТОЛЕРАНТНОСТЬ

ЭНКЕФАЛИНАЗНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 50


Доп.точки доступа:
Калюжный, Л.В.; Козлов, А.Ю.; Литвинова, С.В.; Шульговский, В.В.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.02-04Т5.43

    Громов, А. Н.

    Влияние антагонистов ангиотензина II и опиоидов на регуляцию болевой чувствительности при формировании питьевой мотивации у кроликов [Текст] / А. Н. Громов, К. Р. Мелик-Еганов, Л. В. Калюжный // 2 Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 10-15 апр., 1995. - М., 1995. - С. 149 . - ISBN 5-85556-009-0
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.11.1
Рубрики: АНГИОТЕНЗИН II
АНТАГОНИСТЫ

НАЛОКСОН

ОПИОИДЫ

ПИТЬЕВАЯ МОТИВАЦИЯ

ФОРМИРОВАНИЕ

БОЛЕВАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

РЕГУЛЯЦИЯ

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Мелик-Еганов, К.Р.; Калюжный, Л.В.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.03-04Т1.353

    Громов, А. Н.

    Влияние антагонистов ангиотензина II и опиоидов на регуляцию болевой чувствительности при формировании питьевой мотивации у кроликов [Текст] / А. Н. Громов, К. Р. Мелик-Еганов, Л. В. Калюжный // 2 Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 10-15 апр., 1995. - М., 1995. - С. 149 . - ISBN 5-85556-009-0
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: АНГИОТЕНЗИН II
АНТАГОНИСТЫ

НАЛОКСОН

ОПИОИДЫ

ПИТЬЕВАЯ МОТИВАЦИЯ

ФОРМИРОВАНИЕ

БОЛЕВАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

РЕГУЛЯЦИЯ

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Мелик-Еганов, К.Р.; Калюжный, Л.В.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.06-04Т5.74

   

    Изменение активности энкефалиназы различных структур головного мозга крыс при введении налоксона и при морфинной резистентности [Текст] / Л. Ф. Панченко [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1995. - Т. 120, N 11. - С. 492-494 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: У крыс Wistar п/к введение 2 мг/кг морфина (I) либо вызывало анальгетический эффект (чувствительные к I особи) достоверного увеличения латентного периода теста "tail-flick", либо не вызывало достоверных изменений его величин (резистентные к I особи). У чувствительных к I крыс активность энкефалиназы А была наибольшей в стриатуме и далее в убывающей степени: средний мозггиппокампваролиев мосткорапродолговатый мозггипоталамус. У чувствительных к I крыс через 30 мин после в/б введения 0,3 мг/кг налоксона, вызывающего гипералгетический эффект, а также у резистентных к I крыс (без введения налоксона) наблюдали равнозначные (не имеющие достоверных различий) изменения активности энкефалиназы в гиппокампе, стриатуме и коре. Сохранение прежнего уровня активности наблюдали в варолиевом мосту, продолговатом мозге и гипоталамусе и достоверное повышение активности в среднем мозге. Россия, Москва, ГНЦ наркологии МЗМП РФ. Табл. 1. Библ. 10
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.11.11
Рубрики: МОРФИН
АНАЛЬГЕЗИЯ

МОЗГ

ЭНКЕФАЛИНАЗА А


Доп.точки доступа:
Панченко, Л.Ф.; Баронец, В.Ю.; Теребилина, Н.Н.; Аристова, В.В.; Литвинова, С.В.; Калюжный, Л.В.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.07-04Т5.58

   

    Иммунологические корреляты морфинной толерантности и купирующего действия налоксона у крыс различного возраста [Текст] / Л. В. Калюжный [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1996. - Т. 121, N 1. - С. 67-70 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: У чувствительных к морфину (I) крыс 3-6-недельного возраста, у к-рых введение I вызывало анальгетический эффект, титр антител к I в сыворотке крови (СК), взятой через 1 сут после инъекции, был более чем вдвое ниже, чем у резистентных к I животных. Введение налоксона чувствительным к I крысам вызывало гипералгетический эффект и значительное увеличение титра антител к I в СК. Хроническое введение одной и той же дозы I, вызывающее исчезновение его анальгетического эффекта, увеличивало вдвое титр антител у чувствительных к I крыс. Введение налоксона толерантным к I крысам вызывало анальгетический эффект с постепенным его снижением и последующим исчезновением при хроническом введении налоксона. Последующее введение I вызывало анальгетический эффект, увеличение титра антител к I и снижение титра антиидиотипических антител. Россия, Москва, НИИ норм. физиол. им. П. К. Анохина РАМН. Библ. 15
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.11.11
Рубрики: МОРФИН
АНАЛГЕЗИЯ

ТОЛЕРАНТНОСТЬ

АНТИТЕЛА

НАЛОКСОН


Доп.точки доступа:
Калюжный, Л.В.; Грудень, М.А.; Литвинова, С.В.; Торгованова, Г.В.; Шумова, Е.А.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.08-04Т1.432

   

    К механизмам морфиновой резистентности и антагонистического действия налоксона: биохимические и иммунные корреляты [Текст] / Л. В. Калюжный [и др.] // Тез. докл. 2 Конф. Рос. ассоц. по изуч. боли, [Новгород], 12-15 сент., 1995. - СПб, 1995. - С. 224-227
Аннотация: У устойчивых к морфину (I), а также у чувствительных к I после введения налоксона (II) в дозах, блокирующих анальгезию I, проявляется анальгетический эффект ингибитора энкефалиназы, что не проявлялось у контрольных чувствительных к I животных, и восстанавливается анальгетический эффект I. У этих же животных установлено аналогичное увеличение уровня активности энкефалиназы в гипоталамусе и среднем мозге (локализация центрального серого в-ва), т. е. в основных структурах эндогенной опиоидной антиноцицептивной системы. Это предполагает существенную роль энкефалиназного механизма инактивации эндогенных опиоидов в недостаточности последних для блокады ноцицептивной импульсации у данных животных при введении I. Кроме того, у данных животных имеется сходный более высокий уровень формирования антител к I, что указывает на определенное значение иммунного компонента в механизмах резистентности к I и антагонистического действия II, к-рый м. б. взаимосвязан с энкефалиназным, т. к. предполагается, что энкефалиназа является также иммуномодулятором. Россия, НИИ норм. физиологии им. П. К. Анохина РАМН, Москва
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.02
Рубрики: МОРФИН
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

УСТОЙЧИВОСТЬ

АНАЛЬГЕЗИЯ

НАЛОКСОН

АНТАГОНИСТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ

ЭНКЕФАЛИНАЗА

СОДЕРЖАНИЕ В МОЗГЕ

ИММУННЫЕ КОРРЕЛЯТЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Калюжный, Л.В.; Грудень, М.А.; Козлов, А.Ю.; Федосеева, О.В.; Шумова, Е.А.; Торгованова, Г.В.; Литвинова, С.В.; Аристова, В.В.; Калюжный, А.Л.; Панченко, Л.Ф.; Теребилина, Н.Н.; Баронец, В.Ю.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.08-04Т5.55

   

    К механизмам морфиновой резистентности и антагонистического действия налоксона: биохимические и иммунные корреляты [Текст] / Л. В. Калюжный [и др.] // Тез. докл. 2 Конф. Рос. ассоц. по изуч. боли, [Новгород], 12-15 сент., 1995. - СПб, 1995. - С. 224-227
Аннотация: У устойчивых к морфину (I), а также у чувствительных к I после введения налоксона (II) в дозах, блокирующих анальгезию I, проявляется анальгетический эффект ингибитора энкефалиназы, что не проявлялось у контрольных чувствительных к I животных, и восстанавливается анальгетический эффект I. У этих же животных установлено аналогичное увеличение уровня активности энкефалиназы в гипоталамусе и среднем мозге (локализация центрального серого в-ва), т. е. в основных структурах эндогенной опиоидной антиноцицептивной системы. Это предполагает существенную роль энкефалиназного механизма инактивации эндогенных опиоидов в недостаточности последних для блокады ноцицептивной импульсации у данных животных при введении I. Кроме того, у данных животных имеется сходный более высокий уровень формирования антител к I, что указывает на определенное значение иммунного компонента в механизмах резистентности к I и антагонистического действия II, к-рый м. б. взаимосвязан с энкефалиназным, т. к. предполагается, что энкефалиназа является также иммуномодулятором. Россия, НИИ норм. физиологии им. П. К. Анохина РАМН, Москва
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.11.11
Рубрики: МОРФИН
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

УСТОЙЧИВОСТЬ

АНАЛЬГЕЗИЯ

НАЛОКСОН

АНТАГОНИСТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ

ЭНКЕФАЛИНАЗА

СОДЕРЖАНИЕ В МОЗГЕ

ИММУННЫЕ КОРРЕЛЯТЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Калюжный, Л.В.; Грудень, М.А.; Козлов, А.Ю.; Федосеева, О.В.; Шумова, Е.А.; Торгованова, Г.В.; Литвинова, С.В.; Аристова, В.В.; Калюжный, А.Л.; Панченко, Л.Ф.; Теребилина, Н.Н.; Баронец, В.Ю.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 97.07-04Т5.77

   

    Опиоидные механизмы анальгетического действия кокаина [Текст] / С. В. Литвинова [и др.] // Патол. физиол. и эксперим. терапия. - 1996. - N 4. - С. 39-41 . - ISSN 0031-2991
Аннотация: На крысах Wistar 'MARS''MARS' изучено анальгетическое действие кокаина в ответ на термальный ноцицептивный раздражитель, его дозо- и налоксонозависимость. Сделан вывод, что кокаин обладает анальгетическими свойствами, к-рые, как и психоэмоциональные его свойства, являются налоксонозависимыми, т. е. кокаин опосредует свое действие через эндогенную опиоидную систему, вероятно через 'дельта'-опиоидный механизм. Россия, Каф. высшей нервной деят. МГУ им. М. В. Ломоносова. Ил. 3. Библ. 21
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.11.19
Рубрики: КОКАИН
АНАЛЬГЕТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ

МЕХАНИЗМ

НАЛОКСОН

ОПИОИДНАЯ СИСТЕМА


Доп.точки доступа:
Литвинова, С.В.; Аристова, В.В.; Шульговский, В.В.; Мещеряков, А.Ф.; Калюжный, Л.В.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.08-04М3.561

   

    Двухфазный селективный эффект антисыворотки к 'бета'-эндорфину на болевую чувствительность у крыс [Текст] / С. В. Литвинова [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1989. - Т. 107, N 4. - С. 402-404 . - ISSN 0365-9615
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.19.33
Рубрики: БОЛЕВАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ИЗБИРАТЕЛЬНЫЕ ДВУХФАЗНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

ЭНДОРФИНЫ

ЭНДОРФИН*БЕТА-

АНТИСЫВОРОТКА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Литвинова, С.В.; Аристова, В.В.; Аристов, Ю.Н.; Шульговский, В.В.; Калюжный, Л.В.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.08-04М3.563

   

    Изменение порогов поведенческой реакции избавления при введении антисыворотки к бета-эндорфину у крыс [Текст] / С. В. Литвинова [и др.] // Ж. высш. нерв. деят-сти. - 1989. - Т. 39, N 2. - С. 370-372 . - ISSN 0044-4677
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.19.33
Рубрики: БОЛЕВАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ТЕСТЫ

ОТДЕРГИВАНИЕ ХВОСТА

ПОРОГИ

ЭНДОРФИНЫ

ЭНДОРФИН-БЕТА

АНТИСЫВОРОТКА

КРЫСЫ

НЕЙРОПЕПТИДЫ


Доп.точки доступа:
Литвинова, С.В.; Аристова, В.В.; Аристов, Ю.А.; Калюжный, Л.В.; Шульговский, В.В.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.09-04М3.147

    Калюжный, Л. В.

    Селективные свойства пептидных механизмов боли [Текст] / Л. В. Калюжный // Физиол. актив. пептиды. - Пущино, 1988. - С. 79-87, 151
Аннотация: Обзор. Рассмотрены экспериментальные и клинич. данные, свидетельствующие о том, что пептидные мех-мы изменения болевой чувствительности могут различаться в зависимости от типа боли (острой или хронической), от рода боли (поверхностной или внутренней - соматической, висцеральной), от рода болевого раздражителя (термический, механический, электрический), от локализации болевого очага (конечности или хвост животного, кожная или зубная боль). Так, введение вазопрессина вызывает у людей более значит. анальгетический эффект при острой боли, чем при хронической. Агонисты 'каппа'-рецепторов оказывали сильное анальгетическое действие при весцеральной боли и не действовали при боли, вызванной у животных поверхностным ноцициптивным термическим раздражением; напротив, 'дельта'-агонист не обладал анальгетическим эффектом при висцеральной боли, но действовал при поверхностной температурной боли. Ряд эндогенных пептидов, обладающих налоксононезависимым анальгетическим действием, проявляют как общие, так и избират. анальгетические св-ва. Например, тиротропин при внутрижелудочковом введении вызывал у мышей анальгетический эффект именно при висцеральной боли, но не при поверхностной боли, вызванной термическими или механическими стимулами. Нейротензин при внутрижелудочковом введении мышам купировал висцеральную боль, тогда как при поверхностном термическом раздражении эффективная доза нейротензина возрастала в 100 раз. Холецистокинин, напротив, при п/к введении мышам обладал сильным анальгетическим эффектом при поверхностном термич. раздражении, а при висцеральной боли требовалось увеличить дозу пептида в 15 раз. Внутрижелудочковое введение бомбезина не вызывало изменений ВП в ответ на эл. раздражение пульпы зуба, но уменьшало амплитуду вторичного негативно-позитивного компонента ВП в ответ на электрокожное раздражение. Подчеркивается перспективность разработки пептидных (особенно - неопиоидных) лекарств. средств. СССР, НИИ норм. физиол. АМН СССР, Москва. Библ. 30.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: НЕЙРОПЕПТИДЫ
БОЛЬ

АНАЛЬГЕЗИЯ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 30

ОПИОИДНЫЕ ПЕПТИДЫ

ХОЛЕЦИСТОКИНИН

НЕЙРОТЕНЗИН

БОМБЕЗИН


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.11-04Т6.450

    Калюжный, Л. В.

    Селективные свойства пептидных механизмов боли [Текст] / Л. В. Калюжный // Физиол. актив. пептиды. - Пущино, 1988. - С. 79-87, 151
Аннотация: Обзор. Рассмотрены экспериментальные и клинич. данные, свидетельствующие о том, что пептидные мех-мы изменения болевой чувствительности могут различаться в зависимости от типа боли (острой или хронической), от рода боли (поверхностной или внутренней - соматической, висцеральной), от рода болевого раздражителя (термический, механический, электрически), от локализации болевого очага (конечности или хвост животного, кожная или зубная боль). Так, введение ВП вызывает у людей более значит. анальгетич. эффект при острой боли, чем при хронической. Агонисты 'каппа'-рецепторов оказывали сильное анальгетич. действие при висцеральной боли и не действовали при боли, вызванной у животных поверхностным ноцициптивным термич. раздражением; напротив, 'дельта'-агонист не обладал анальгетич. эффектом при висцеральной боли, но действовал при поверхностной температурной боли. Ряд эндогенных пептидов, обладающих налоксононезависимым анальгетич. действием, проявляют как общие, так и избират. анальгетич. св-ва. Например, тиротропин при внутрижелудочковом введении вызывал у мышей анальгетич. эффект именно при висцеральной боли, но не при поверхностной боли, вызванной термическими или механич. стимулами. Нейротензин при в/ж, мышам купировал висцеральную боль, тогда как при поверхностном термич. раздражении эффективная доза нейротензина возрастала в 100 раз. Холецистокинин, напротив, при п/к введении мышам обладал сильным анальгетич. эффектом при поверхностном термич. раздражении, а при висцеральной боли требовалось увеличить дозу пептида в 15 раз. В/ж введение бомбезина не вызывало изменений вызванные потенциалы в ответ на эл. раздражение пульпы зуба, но уменьшало амплитуду вторичного негативно-позитивного компонента потенциала в ответ на электрокожное раздражение. Подчеркивается перспективность разработки петидных (особенно - неопиоидных) лекарств. средств. СССР, НИИ норм. физиол. АМН СССР, Москва. Библ. 30.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.15.02
Рубрики: НЕЙРОПЕПТИДЫ
АНАЛЬГЕТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ

МЕХАНИЗМЫ БОЛИ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 30


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.12-04М3.812

    Калюжный, Л. В.

    Гетерогенность пептидных механизмов болей различного генеза [Текст] / Л. В. Калюжный // Нарушение механизмов регуляции и их коррекция. - М., 1989. - Т. 1. - С. 84
Аннотация: Болевое возбуждение формируется на основе взаимодействия ноцицептивной и антиноцицептивной эндогенных систем организма. Множественность их нейрохимических, в частности, пептидных механизмов этого взаимодействия может быть обусловлена различиями генеза болевых возбуждений. В настоящее время в опытах на животных показано, что висцеральная, но не поверхностная боль, купирует ся нейротензином или тиреотропным гормоном, тогда как последняя, но не первая, купируется холецистокинином. В наших опытах на кроликах боль, вызванная электрораздражением пульпы зуба, но не ноцицептивным электрокожным раздражением купировалась ангиотензином 11, тогда как последняя, но не первая, купировалсь бомбезином. При поверхностной боли, вызываемой разнородными ноцицептивными стимулами: механическим, термальным и электрокожным, регистрируются различные, в том числе, и прямопротивоположные р-ции нейронов соматосенсорной коры кроликов в зависимости от рода действующего ноцицептивного раздражителя. В опытах на крысах показано, что введение антисыворотки к бета-эндорфину вызывает различные изменения болевой чувствительности в ответ на ноцицептивные термальный и электрокожный раздражители. Из данных литературы известно также, что механический и термальный ноцицептивные раздражители вызывают выделение различных пептидов (соматостатин и субстанция Р) в спинном мозге кроликов и данные болевые возбуждения купируются различными опиоидными пептидами с различным аффинитетом и дельта- и каппа-рецепторам. Обосновывается необходимость исследования селективных пептидных механизмов болей различного генеза и поиска новых пептидов, оказывающих выборочный аналгетический эффект на ту или иную боль в зависимости от ее происхождеия. СССР, Ин-т норм. физиол. АМН СССР, Москва.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.19.33
Рубрики: БОЛЬ
ГЕНЕЗ

АНТИНОЦИЦЕПТИВНАЯ СИСТЕМА

ПЕПТИДЫ

БЕМБЕЗИН

ХОЛЕЦИСТОКИНИН

СОМАТОСТАТИН

ВЕЩЕСТВО Р

ОБЗОРЫ


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.12-04М3.821

   

    Гипералгезия, вызванная недостатком выделения бета-эндорфина у крыс [Текст] / С. В. Литвинова [и др.] // Нарушение механизмов регуляции и их коррекция. - М., 1989. - Т. 1. - С. 87
Аннотация: Внутривенное введение крысам антисыворотки к 'бета'-эндорфину (БЭ) с титром антител (АТ) 1:1600 вызывало снижение порогов ноцицептивной р-ции отдергивания хвоста в ответ на ноцицептивное электрокожное раздражение, но практически не изменяло ЛП той же р-ции на ноцицептивное нагревание хвоста. При большем титре АТ (1:3200) наблюдалось повышение болевой чувствительности (БЧ) к обоим раздражениям. При титре АТ 1:15 000 вслед за фазой гипералгезии к обоим типам ноцицептивного раздражения развивалась фаза анальгезии, но только в отношении ноцицептивного электрокожного раздражения. Полагают, что различной степени дефицит эндогенного БЭ приводит к качественно различной избирательной модуляции БЧ. Москва, НИИ нормальной физиологии АМН СССР.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.19.33
Рубрики: БОЛЬ
АНАЛЬГЕЗИЯ

ТЕРМИЧЕСКАЯ СТИМУЛЯЦИЯ

ЭЛЕКТРОКОЖНАЯ СТИМУЛЯЦИЯ

РАЗЛИЧИЕ ПОРОГОВ

ЭНДОРФИНЫ

БЕТА-ЭНДОРФИН

АНТИНОЦИЦЕПЦИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Литвинова, С.В.; Аристова, В.В.; Аристов, Ю.А.; Салиева, Р.М.; Шульлговский, В.В.; Калюжный, Л.В.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.02-04Т6.538

   

    Длительный анальгетический эффект антисыворотки к 'бета'-эндорфину у крыс [Текст] / С. В. Литвинова [и др.] // Патол. физиол. и эксперим. терапия. - 1989. - N 5. - С. 50-52 . - ISSN 0031-2991
Аннотация: Введение крысам антисыворотки к 'бета'-эндорфину вызывает двухфазный эффект - начальную гиперальгезию (1-2 сут) и последующую анальгезию (2-3 мес.). Библ. 4.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.15.57.09
Рубрики: ЭНДОРФИН*БЕТА-
АНТИСЫВОРОТКА

НАЧАЛЬНАЯ ГИПЕРАЛЬГЕЗИЯ

АНАЛЬГЕТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Литвинова, С.В.; Аристова, В.В.; Аристов, Ю.А.; Шульговский, В.В.; Калюжный, Л.В.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.12-04М3.612

   

    Изучение ноцицептивных реакций различного генеза при введении антисыворотки к бета-эндорфину [Текст] / С. В. Литвинова [и др.] // Сравнит. физиол. высш. нерв. деят-сти человека и животных. - М., 1990. - С. 58-69
Аннотация: Задачей исследования было проследить длительность изменения болевой чувствительности в ответ на ноцицептивные раздражители - термальный (ТНР; tail-flick) с электрокожный (ЭНР; tail-shock) - при действии антисыворотки (АС) к 'бета'-эндорфину с различным титром антител (1:1600, 1:3200, 1:12800 и 1:20000) у крыс Wistar. Установили, что введение АС, вне зависимости от титра антител, вызывало гипералгетический эффект в ответ на ЭНР в течение 1-2 сут после введения и последующий налоксонзависимый эффект, продолжительность к-рого зависела от титра антител. Введение АС не вызывало или вызывало (в зависимости от титра антител) только гипералгетический эффект продолжительностью в несколько часов в ответ на ТНР. Введение крысам неиммунной сыворотки не вызывало изменений болевой чувствительности в ответ на ТНР и ЭНР. Заключили, что введение АС ведет к первоначальной блокаде, а затем к компенсаторному повышению выделения эндогенного 'бета'-эндорфина. СССР, Биол. ф-т МГУ, Москва. Библ. 16.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.19.33 + 341.39.15.29
Рубрики: БОЛЬ
ГИПЕРАЛГЕТИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ

ЭНДОФФИНЫ

БЕТА-ЭНДОРФИН

АНТИСЫВОРОТКА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Литвинова, С.В.; Аристова, В.В.; Аристов, Ю.А.; Калюжный, Л.В.; Шульговский, В.В.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.12-04М3.619

    Калюжный, Л. В.

    Ангиотензиновый механизм аурикуло-акупунктурной дентальной аналгезии [Текст] / Л. В. Калюжный, О. В. Федосееева // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1990. - Т. 7. - С. 3-5 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: У кроликов осуществляли электростимуляцию пульпы зуба (ЭПБ) и регистрировали (ВП) в соматосенсорной обл. коры. ЛП ВП был равен 8-12 мс, амплитуда 50-70 мкВ; вслед за ВП развивался негативно-позитивный компонент с ЛП 20- 40 мс, амплитуда к-рого в течение 30-40 мин колебалась в пределах 80-100 мкВ. Аналгетическая акупунктурная стимуляция (ААС) точек уха в течение 25 мин уменьшала амплитуду ВП, возникающих в ответ на ЭПБ, на 50-60% в случае, если ААС проводили с частотой 15 Гц, и на 40-50% при ЭПБ с частотой 100 Гц. В 1-м случае антагонист опиоидных рецепторов налоксон (0,15 мг/кг, в/в) блокировал, а во 2-м случае не влиял на эффект ААС. Антагонист ангиотензина II (I) саралазин (100 нг/кг, в/в) не влиял на эффекты ААС при частоте 15 Гц и блокировал эти эффекты при ААС с частотой 100 Гц. Приходят к выводу, что I может участвовать в аналгетич. эффектах ААС. СССР, НИИ норм. физиол. АМН СССР, Москва. Библ. 10.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.19.37
Рубрики: АКУПУНКТУРА
АНАЛЬГЕЗИЯ

АУРИКУЛЯРНЫЕ ТОЧКИ

БОЛЬ

БОЛЕВАЯ СТИМУЛЯЦИЯ

ЗУБНАЯ ПЫЛЬЦА

ПОРОГИ

ВЫЗВАННЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ

КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ

СОМАТОСЕНСОРНАЯ ОБЛАСТЬ

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Федосееева, О.В.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.02-04М3.424

    Калюжный, Л. В.

    Гетерогенность ноцицептивных и антиноцицептивных пептидных механизмов и их корреляция с генезом боли [Текст] / Л. В. Калюжный // Успехи физиол. наук. - 1990. - Т. 21, N 4. - С. 68-84 . - ISSN 6301-1798
Аннотация: Обзор. Данные о гетерогенности пептидных ноцицептивных и антиноцицептивных механизмов, об их зависимости от вида боли, ее локализации и интенсивности. Рассмотрены различия пептидных механизмов модуляции ноцицептивного возбуждения на различных уровнях ЦНС и зависимость характера действия пептидов от способа их введения. Подчеркивается значение изыскания новых пептидных средств для эффективных способов целенаправленного лечения болевого синдрома в зависимости от его генеза. СССР, НИИ норм. физиол. АМН СССР, Москва. Библ. 133.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.19.33
Рубрики: БОЛЬ
ЦЕНТРАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

АНТИНОЦИЦЕПЦИЯ

ГЕТЕРОГЕННОСТЬ

НЕЙРОПЕПТИДЫ

СПОСОБЫ ВВЕДЕНИЯ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 133


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 92.03-04М3.535

    Калюжный, Л. В.

    Физиологические механизмы боли и аналгезии [Текст] / Л. В. Калюжный // Физиол. ж. - 1991. - Т. 77, N 4. - С. 123-133
Аннотация: Краткое изложение современных представлений о ноцицептивной и антиноцицептивной системах (НС, АНС). Описываются ноцицепторы и связанные с ними первичные афференты. Упоминаются лемнисковые и экстралемнисковые структуры, передающие ноцицептивную информацию в кору больших полушарий, роль гипоталамуса в аффективно-мотивационном компоненте болевой р-ции, а также в вегетативных р-циях на ноцицептивные раздражения. В разделе, посвященном АНС, перечисляются нек-рые центральные структуры, раздражение к-рых препятствует передаче ноцицептивной информации. Приводятся современные данные о нейромедиаторах, обеспечивающих передачу сигналов как в НС, так и в АНС. Москва, НИИ нормальной физиологии им. П. К. Анохина АМН СССР. Библ. 11.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.19.33
Рубрики: БОЛЕВАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
НОЦИЦЕПТИВНАЯ СИСТЕМА

АНТИНОЦИЦЕПТИВНАЯ СИСТЕМА

ГИПОТАЛАМУС

ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

НЕЙРОМЕДИАТОРЫ

АНАЛЬГЕЗИЯ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 11


 1-20    21-25 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)