Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Ельский, В. Н.$<.>)
Общее количество найденных документов : 46
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-46 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.12-04М5.84

   
    Роль липосом в защите биомембран клеток мозга при синдроме длительного раздавливания [Текст] / В. Н. Ельский [и др.] ; Санкт-Петербург. НИИ скор. помощи // Осложнения шоког. травмы и травмат. болезни. - СПб, 1994. - С. 26-28
Аннотация: У белых крыс изучали роль липосом в коррекции липидной пероксидации и активности антиокислительной системы при синдроме длительного раздавливания в тканях мозга на субклеточном уровне. Изучены показатели перекисного окисления липидов (МДА и ДК), антиокислительной активности (супероксиддисмутаза, дисмутаза, альфа-токоферол). Показано, что через час после введения препарата липосом интактным животным происходит увеличение конц-ии продуктов ПОЛ и снижение конц-ии антиоксидантов, что, вероятно, объясняется стрессовой р-цией при введении препарата и др. Украина, Донецкий мед. институт им. М. Горького. Библ. 3
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.27
Рубрики: ТРАВМА
СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО РАЗДАВЛИВАНИЯ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
НЕЙРОНЫ
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ
ЛИПОСОМЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ельский, В.Н.; Мареева, Т.Е.; Скобелева, Е.И.; Колесникова, С.В.; Мирошниченко, А.А.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.09-04Т2.150

   
    Липосомы в коррекции липидной пероксидации [Текст] / В. Н. Ельский [и др.] // 6 Симп. по биохимии липидов, Санкт-Петербург, 3-6 окт., 1994. - М., 1995. - С. 36 . - ISBN 5-201-14263-X
Аннотация: При механической травме в эксперименте установлены межсистемные нарушения метаболизма процессов пероксидации на органном (мозг, сердце, легкие, печень) и субклеточном (лизосомы, митохондрии) уровнях на фоне нарушений функции физиологической антиоксидантной системы, как энзиматического (СОД), так и неферментативного звеньев. Интенсификация процессов свободнорадикального окисления при травме нарушала структурно-функциональную целостность биомембран, что сопровождалось активацией лизосомальных и митохондриальных ферментов. Увеличилось содержание диеновых конъюгатов в тканях печени и сердца на 40-50%, а в крови - на 75%. Содержание МДА в сердце и печени увеличилось в 1,8 раза. Хемилюминесценция сыворотки крови повысилась в 2 раза. Такая интенсификация процессов ПОЛ привела к угнетению биоантиоксидантной системы. Концентрация 'альфа'-токоферола в крови снизилась на 50%. Еще более значительно снизился уровень аскорбиновой кислоты в сердце и печени (в 2-3 раза). Концентрация глутатиона в крови уменьшилась на 50%. Активность СОД в сыворотке крови возросла в 2 раза. Введение липосом привело к снижению уровня продуктов перекисного окисления липидов и обеспечило большой процент выживаемости крыс. Конц-ция ДК в митохондриях сердца и печени нормализовалась спустя 2 ч после введения липосом, а в лизосомах - лишь к 24 ч декомпрессии. Концентрация 'альфа'-токоферола возросла через 2 ч после введения липосом в митохондриях и лизосомах сердца и печени и лишь спустя 24 ч нормализовалась. Выявленное дезинтоксикационное действие липосом на продукты ПОЛ, очевидно, связано с их способностью адсорбироваться на мембранах клеток, путем эндоцитоза проникать во внутриклеточные фракции, адсорбировать на поверхности продукты ПОЛ с последующим их выведением. Украина, Донецкий мед. ин-т, Донецк
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.55
Рубрики: ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ПРОДУКТЫ
ЛИПОСОМЫ
ВЛИЯНИЕ
ТРАВМА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ельский, В.Н.; Мареева, Т.Е.; Колесникова, С.В.; Сидун, М.С.; Беседина, Е.И.; Касьянова, Е.И.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 96.12-04М5.101

    Касьянова, Е. В.
    Влияние фосфатидилхолиновых липосом на перекисное окисление липидов и энергетический метаболизм при стрессе [Текст] / Е. В. Касьянова, А. В. Стефанов, В. Н. Ельский // 6 Симп. по биохимии липидов, Санкт-Петербург, 3-6 окт., 1994. - М., 1995. - С. 46 . - ISBN 5-201-14263-X
Аннотация: На модели шестичасового иммобилизационного стресса показано, что введение фосфатидилхолиновых (ФХ) липосом на фоне развития стрессорной реакции приводит к ингибированию процессов ПОЛ во всех исследуемых тканях. Содержание вторичных и первичных продуктов ПОЛ после перенесенного стресса оставалось на исходном уровне в сердце и печени, на 15-40% превышало контрольные цифры в легких, мозге и крови, по сравнению с двух-трехкратным увеличением при стрессе. При этом игибирование ПОЛ сопровождалось активацией как ферментативной, так и неферментативной антиоксидантных систем. В крови констатировали 70% восстановление глутатионпероксидазной и 35% супероксиддисмутазной активности при одновременном снижении уровня токоферола в 2 раза и восстановления стационарной концентрации восстановленного глутатиона. Существенную роль в запуске процессов ПОЛ при стрессе играет развивающийся метаболический ацидоз, нарушение транспорта кислорода и уменьшение продукции основных макроэргических соединений. ФХ липосомы при стрессе предупреждали 50 и 25% падение содержания АТФ и двухкратное креатинфосфата в тканях печени и сердца, что обеспечивало сохранение суммарного энергетического заряда гепатоцитов и кардиомиоцитов. Непосредственным результатом переключения метаболизма клетки на аэробный путь является значительное снижение степени метаболического лактатацидоза, сопровождающего развитие тканевой гипоксии. На функциональном уровне корригирующее действие ФХ липосом при стрессе отражало увеличение эффективности легочного газообмена, а также антиаритмогенное действие на миокард. Украина, Украинский НИИ фармакологии и токсикологии, Киев
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.17.11
Рубрики: ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ МЕТАБОЛИЗМ
ЛИПОСОМЫ
ФОСФАТИДИЛХОЛИНОВЫЕ
ВЛИЯНИЕ
СТРЕСС

Доп.точки доступа:
Стефанов, А.В.; Ельский, В.Н.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.05-04М3.220

    Ельский, В. Н.
    Об участии ренин-альдостероновой системы и антидиуретического гормона в регуляции внутриглазного давления [Текст] / В. Н. Ельский, В. А. Евтушенко // Офтальмол. ж. - 1996. - N 4. - С. 244-247 . - ISSN 0030-0675
ГРНТИ  
34.39.19
ВИНИТИ 341.39.19.09.07
Рубрики: ГЛАЗ
ВНУТРИГЛАЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ
РЕНИН-АЛЬДОСТЕРОНОВАЯ СИСТЕМА
АНТИДИУРЕТИЧЕСКИЙ ГОРМОН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Евтушенко, В.А.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 97.06-04А3.306

    Ельский, В. Н.
    Об участии ренин-альдостероновой системы и антидиуретического гормона в регуляции внутриглазного давления [Текст] / В. Н. Ельский, В. А. Евтушенко // Офтальмол. ж. - 1996. - N 4. - С. 244-247 . - ISSN 0030-0675
ГРНТИ  
34.57.23
ВИНИТИ 341.57.23.99
Рубрики: ГЛАЗ
ВНУТРИГЛАЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ
РЕНИН-АЛЬДОСТЕРОНОВАЯ СИСТЕМА
АНТИДИУРЕТИЧЕСКИЙ ГОРМОН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Евтушенко, В.А.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 97.07-04М5.61

    Ельский, В. Н.
    Нейрогуморальные механизмы формирования тканевой гипоксии и их коррекция мафусолом и гипербарическим кислородом [Текст] / В. Н. Ельский, А. Д. Бородин // Бюл. гипербар. биол. и мед. - 1993. - Т. 1, N 1-4. - С. 14-18
Аннотация: Выявлено, что в формировании патогенеза тканевой гипоксии принимают участие центральные и периферические отделы гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, ферменты энергетического обмена и продукты ПОЛ. Патогенетическая коррекция мафусолом и гипербарической оксигенацией нарушенных нейрогуморальных механизмов позволяет стимулировать гормональную функцию коры надпочечников, повышать активность митохондриальных ферментов, нормализовать интенсивность процессов ПОЛ в ткани печени. Украина, Донецкий мед. ин-т им. М. Горького. Библ. 14
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.31
Рубрики: ГИПОКСИЯ
ТКАНИ ЖИВОТНЫЕ
ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ СИСТЕМА
ЛЕЧЕНИЕ
ГИПЕРБАРИЯ
ГИПЕРОКСИЯ
МАФУСОЛ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Бородин, А.Д.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.07-04Т2.112

    Ельский, В. Н.
    Нейрогуморальные механизмы формирования тканевой гипоксии и их коррекция мафусолом и гипербарическим кислородом [Текст] / В. Н. Ельский, А. Д. Бородин // Бюл. гипербар. биол. и мед. - 1993. - Т. 1, N 1-4. - С. 14-18
Аннотация: Выявлено, что в формировании патогенеза тканевой гипоксии принимают участие центральные и периферические отделы гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, ферменты энергетического обмена и продукты ПОЛ. Патогенетическая коррекция мафусолом и гипербарической оксигенацией нарушенных нейрогуморальных механизмов позволяет стимулировать гормональную функцию коры надпочечников, повышать активность митохондриальных ферментов, нормализовать интенсивность процессов ПОЛ в ткани печени. Украина, Донецкий мед. ин-т им. М. Горького. Библ. 14
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.57
Рубрики: ГИПОКСИЯ
ТКАНИ ЖИВОТНЫЕ
ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ СИСТЕМА
ЛЕЧЕНИЕ
ГИПЕРБАРИЯ
ГИПЕРОКСИЯ
МАФУСОЛ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Бородин, А.Д.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 99.09-04М5.75

   
    Влияние липина на процессы перекисного окисления в разных органах при синдроме длительного раздавливания [Текст] / В. Н. Ельский [и др.] // Ж. Акад. мед. наук Украiни. - 1997. - Т. 3, N 4. - С. 643-655
Аннотация: Представлены результаты экспериментального исследования состояния процессов перекисного окисления липидов и активности антиоксидантной системы в митохондриях и лизосомах клеток разных органов белых крыс при синдроме длительного раздавливания (СДР). Показана патогенетическая роль пероксидации липидов в нарушении функций различных органов при СДР. Установлено, что при СДР введение липина приводит к нормализации содержания продуктов ПОЛ, повышению биоантиоксидантной активности, восстановлению активности субклеточных ферментов, что способствует стабилизации клеточных и субклеточных биомембран, уменьшению свободнорадикальных повреждений различных органов и повышению резистентности организма к действию травмы
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.27
Рубрики: ТРАВМА
СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО РАЗДАВЛИВАНИЯ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ЛИПИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ельский, В.Н.; Колесникова, С.В.; Богатырева, Е.В.; Заведея, Т.Л.; Скобелева, Е.И

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 00.02-04М7.112

   
    Изменения структуры глаза у крыс при синдроме длительного раздавливания [Текст] / К. П. Павлюченко [и др.] // Офтальмол. ж. - 1999. - N 3. - С. 181-184 . - ISSN 0030-0675
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: ГЛАЗА
СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО РАЗДАВЛИВАНИЯ
ИЗМЕНЕНИЕ СТРУКТУРЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Павлюченко, К.П.; Ельский, В.Н.; Сидун, М.С.; Данильченко, С.А.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.02-04Т2.75

   
    Антиоксидантная защита ионолом клеточных мембран внутренних органов и глаза при шоке [Текст] / В. Н. Ельский [и др.] // Биологически активные соединения в регуляции метаболического гомеостаза. - Гродно, 2000. - Ч. 1. - С. 163-166 . - ISBN 985-417-219-8
Аннотация: В экспериментах на животных на модели травматического шока изучали механизмы протекторного действия ионола на клеточные мембраны внутренних органов и глаза. Установили, что в/б, а также сочетанное (в/б и парабульбарное) введение ионола способствовало снижению уровня процессов ПОЛ, увеличению активности системы антиоксидантной защиты, нормализации активности лизосомальных (катепсина, кислой фосфатазы) ферментов и митохондриальной цитохромоксидазы в тканях печени, сердца, крови, в хрусталике, склере, роговице и сосудистой оболочке глаза в ранний (2 ч) и поздний (24 ч) декомпрессионные периоды. Украина, Донецкий ГМУ им. М. Горького. Библ. 6
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.55
Рубрики: АНТИОКСИДАНТЫ
ИОНОЛ
КЛЕТОЧНЫЕ МЕМБРАНЫ
МОДЕЛЬ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА
ЛАБОРАТОРНЫЕ ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Ельский, В.Н.; Колесникова, С.В.; Заведея, Т.Л.; Сидун, М.С.; Бахтина, Н.А.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 02.09-04М5.45

   
    Экстренные меры профилактики осложнений взрывной шахтной травмы [Текст] / В. Н. Ельский [и др.] // Анестезиол. и реаниматол. - 2000. - N 6. - С. 45-49 . - ISSN 0201-7563
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.27
Рубрики: ТРАВМА
ОСЛОЖНЕНИЯ
ВЗРЫВНАЯ ШАХТНАЯ ТРАВМА
ПРОФИЛАКТИКА ОСЛОЖНЕНИЙ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ельский, В.Н.; Кривобок, Г.К.; Бондаренко, Н.Н.; Антонов, А.Г.; Кривобок, А.Г.; Шахман, Н.В.; Захаров, В.И.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 03.07-04Б4.85

    Ватутин, Н. Т.
    Инфекция и атеросклероз. Обзор литературы и собственных исследований [Текст] / Н. Т. Ватутин, В. Н. Ельский, В. А. Чупина // Ж. Акад. мед. наук Украiни. - 2002. - Т. 8, N 1. - С. 107-119
Аннотация: Обзор. Описаны возможные патогенетические механизмы участия инфекции в атерогенезе. Обсуждается возможность "этиотропной" антибактериальной терапии ИБС. Библ. 50
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
ИНФЕКЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 50

Доп.точки доступа:
Ельский, В.Н.; Чупина, В.А.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.07-04М2.428

    Ватутин, Н. Т.
    Инфекция и атеросклероз. Обзор литературы и собственных исследований [Текст] / Н. Т. Ватутин, В. Н. Ельский, В. А. Чупина // Ж. Акад. мед. наук Украiни. - 2002. - Т. 8, N 1. - С. 107-119
Аннотация: Обзор. Описаны возможные патогенетические механизмы участия инфекции в атерогенезе. Обсуждается возможность "этиотропной" антибактериальной терапии ИБС. Библ. 50
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.57.02
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
ИНФЕКЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 50

Доп.точки доступа:
Ельский, В.Н.; Чупина, В.А.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 05.04-04М5.84

    Ельский, В. Н.
    Некоторые показатели нейрогормональной регуляции при черепно-мозговой травме [Текст] / В. Н. Ельский, С. В. Зяблицев // Одеськ. мед. ж. - 2004. - N 3. - С. 80-82, 121, 122
Аннотация: При экспериментальной черепно-мозговой травме изучено состояние гипофизарно-адреналовой и гипофизарно-тиреоидной систем по динамике содержания в крови гормонов. Общими закономерностями течения травматической болезни можно считать угнетение функциональной активности гипофизарно-тиреоидной системы, которое хорошо коррелирует с тяжестью травмы и развивается уже к исходу первых суток; снижение секреции соматотропного гормона; активацию центрального и периферического звеньев гипофизарно-адреналовой системы с последующим истощением функциональной активности коры надпочечников при неблагоприятном течении. Прогностически значимыми показателями тяжести течения травматической болезни можно считать степень снижения содержания в крови соматотропного гормона, трийодтиронина и кортикостерона. Украина, Гос. мед. ун-т им. Горького, Донецк. Библ. 6
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.27
Рубрики: ТРАВМА
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ
НЕЙРОГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ТИРИОТРОПНЫЙ ГОРМОН
ТИРОКСИН
АДРЕНОКОРОГИКОТРОПНЫЙ ГОРНОН
КОРТИКОСТЕРОН
СОМАТОТРОПНЫЙ ГОРМОН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Зяблицев, С.В.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 08.09-04Т1.238

    Ельский, В. Н.
    Применение диазепама для коррекции нарушений гемодинамики при взрывной шахтной травме. Экспериментальное исследование [Текст] / В. Н. Ельский, Г. К. Кривобок, Е. В. Антонов // Общ. реаниматол. - 2007. - Т. 3, N 2. - С. 22-25 . - ISSN 1813-9779
Аннотация: Изучено влияние бензодиазепиновых транквилизаторов на состояние гемодинамики при взрывной шахтной травме в эксперименте. Работа выполнена на беспородных крысах-самцах. Изучены показатели гемодинамики на системном, органном и микроциркуляторном уровне. Возникающие в начале преморбидной нагрузки адаптационные изменения кровообращения в дальнейшей приобретали патогенный характер, что в сочетании с развивающимся снижением устойчивости гематоэнцефалического барьера приводит к более тяжелому течению осложненной преморбидной нагрузкой взрывной шахтной травмы, чем изолированной. Коррегирование возникающих расстройств путем стимуляции диазепамом стресслимитирующей ГАМК-ергической системы организма наиболее эффективно в первые 25 мин после изолированной взрывной шахтной травмы и в первые 15 мин - после осложненной. В условиях глубоких угольных шахт, куда мед. помощь, как правило, запаздывает, экстренная медикаментозная активация механизмов срочной адаптации, с помощью специально разработанных авторами для таких условий технических средств, является наиболее эффективным способом профилактики осложнений взрывной шахтной травмы. Украина, Донецкий МУ. Библ. 12
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.21
Рубрики: ДИАЗЕПАМ
ГЕМОДИНАМИКА
ВЗРЫВНАЯ ТРАВМА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Кривобок, Г.К.; Антонов, Е.В.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 08.10-04М5.97

    Ельский, В. Н.
    Применение диазепама для коррекции нарушений гемодинамики при взрывной шахтной травме. Экспериментальное исследование [Текст] / В. Н. Ельский, Г. К. Кривобок, Е. В. Антонов // Общ. реаниматол. - 2007. - Т. 3, N 2. - С. 22-25 . - ISSN 1813-9779
Аннотация: Изучено влияние бензодиазепиновых транквилизаторов на состояние гемодинамики при взрывной шахтной травме в эксперименте. Работа выполнена на беспородных крысах-самцах. Изучены показатели гемодинамики на системном, органном и микроциркуляторном уровне. Возникающие в начале преморбидной нагрузки адаптационные изменения кровообращения в дальнейшей приобретали патогенный характер, что в сочетании с развивающимся снижением устойчивости гематоэнцефалического барьера приводит к более тяжелому течению осложненной преморбидной нагрузкой взрывной шахтной травмы, чем изолированной. Коррегирование возникающих расстройств путем стимуляции диазепамом стресслимитирующей ГАМК-ергической системы организма наиболее эффективно в первые 25 мин после изолированной взрывной шахтной травмы и в первые 15 мин - после осложненной. В условиях глубоких угольных шахт, куда мед. помощь, как правило, запаздывает, экстренная медикаментозная активация механизмов срочной адаптации, с помощью специально разработанных авторами для таких условий технических средств, является наиболее эффективным способом профилактики осложнений взрывной шахтной травмы. Украина, Донецкий МУ. Библ. 12
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.27
Рубрики: ДИАЗЕПАМ
ГЕМОДИНАМИКА
ВЗРЫВНАЯ ТРАВМА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Кривобок, Г.К.; Антонов, Е.В.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 10.01-04М4.17

   
    Особенности нарушения кальциевого обмена при тяжелой механической травме, протекающей на фоне стероидного остеопороза (экспериментальное исследование) [Текст] / В. Н. Ельский [и др.] // Общ. реаниматол. - 2009. - Т. 5, N 3. - С. 14-19 . - ISSN 1813-9779
Аннотация: Цель исследования - выявить особенности и основных закономерностей формирования нарушений кальциевого обмена при тяжелой механической травме, протекающей на фоне стероидного остеопороза. Экспериментальные исследования выполнены на 197 белых беспородных крысах-самцах, весом 250-300 г. В работе использованы физиологические, патофизиологические, рентгенологические, биохимические, иммуноферментные и статистические методы. Установили, что изменение кальциевого обмена при стандартной тяжелой механической травме зависит от особенностей индивидуальной реактивности организма, модулирующей течение посттравматической реакции и укладывается в три типа: нешоковый, шоковый несмертельный, шоковый смертельный. Остеопороз отягощает течение всех типов течения посттравматической реакции и уменьшает продолжительность жизни крыс. Установлены новые механизмы расстройства кальциевого обмена, которые уточняют диагностику и оценку тяжести травмы, протекающей на фоне глюкокортикоидного остеопороза. Отягощение течения посттравматической реакции остеопорозом вызывается механизмом недостаточной продукции кальцитонина, соответствующими изменениями ПТГ, ТТГ, Т[4], Т[3] и показателями гиперцитокинемии. Украина, Донецкий НМУ им. М. Горького. Библ. 7
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.31
Рубрики: МИНЕРАЛЬНЫЙ ОБМЕН
КАЛЬЦИЙ
ТРАВМА МЕХАНИЧЕСКАЯ
КОСТИ
ОСТЕОПОРОЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ельский, В.Н.; Золотухин, С.Е.; Шпаченко, Н.Н.; Крюк, Ю.Я.; Ельский, К.В.; Кривобок, А.Г.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 10.02-04М5.17

   
    Особенности нарушения кальциевого обмена при тяжелой механической травме, протекающей на фоне стероидного остеопороза (экспериментальное исследование) [Текст] / В. Н. Ельский [и др.] // Общ. реаниматол. - 2009. - Т. 5, N 3. - С. 14-19 . - ISSN 1813-9779
Аннотация: Цель исследования - выявить особенности и основных закономерностей формирования нарушений кальциевого обмена при тяжелой механической травме, протекающей на фоне стероидного остеопороза. Экспериментальные исследования выполнены на 197 белых беспородных крысах-самцах, весом 250-300 г. В работе использованы физиологические, патофизиологические, рентгенологические, биохимические, иммуноферментные и статистические методы. Установили, что изменение кальциевого обмена при стандартной тяжелой механической травме зависит от особенностей индивидуальной реактивности организма, модулирующей течение посттравматической реакции и укладывается в три типа: нешоковый, шоковый несмертельный, шоковый смертельный. Остеопороз отягощает течение всех типов течения посттравматической реакции и уменьшает продолжительность жизни крыс. Установлены новые механизмы расстройства кальциевого обмена, которые уточняют диагностику и оценку тяжести травмы, протекающей на фоне глюкокортикоидного остеопороза. Отягощение течения посттравматической реакции остеопорозом вызывается механизмом недостаточной продукции кальцитонина, соответствующими изменениями ПТГ, ТТГ, Т[4], Т[3] и показателями гиперцитокинемии. Украина, Донецкий НМУ им. М. Горького. Библ. 7
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.27
Рубрики: МИНЕРАЛЬНЫЙ ОБМЕН
КАЛЬЦИЙ
ТРАВМА МЕХАНИЧЕСКАЯ
КОСТИ
ОСТЕОПОРОЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ельский, В.Н.; Золотухин, С.Е.; Шпаченко, Н.Н.; Крюк, Ю.Я.; Ельский, К.В.; Кривобок, А.Г.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 10.07-04М5.81

   
    Перекисное окисление липидов при черепно-мозговой травме. Экспериментальное исследование [Текст] / В. Н. Ельский [и др.] // Общ. реаниматол. - 2009. - Т. 5, N 4. - С. 24-30 . - ISSN 1813-9779
Аннотация: У 130 животных с экспериментальной черепно-мозговой травмой (один удар по своду черепа свободно падающим грузом) исследовали состояние про- и антиоксидантной систем, активности ферментов в крови и гомогенатах ткани головного мозга; определяли маркеры эндогенной интоксикации - молекулы средней массы. По шкале определения степени неврологического дефицита А. Я. Евтушенко (1989) животные были разделены на две группы: 1-я - с благоприятным (компенсированным) течением посттравматического периода и 2-я - с неблагоприятным (декомпенсированным) течением. На примере черепно-мозговой травмы показаны закономерности формирования синдрома посттравматической эндогенной интоксикации. Синдром развивается по каскадному принципу с поэтапным вовлечением систем гомеостаза и усугублением тяжести течения травматической болезни. Его определяет запуск процессов липопероксидации с накоплением продуктов перекисного окисления липидов и истощение резервов антиоксидантных систем. Это приводит к гиперферментемии (усилению активности катепсина Д, кислой фосфатазы в тканях головного мозга и в крови) и накоплению токсических веществ (молекул средней массы) в крови (токсемин). Украина, Национальный МУ им. М. Горького, Донецк. Библ. 15
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.27
Рубрики: ТРАВМА
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Ельский, В.Н.; Зяблицев, С.В.; Якубенко, Е.Д.; Кишеня, М.С.; Пищулина, С.В.; Ельский, А.В.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 10.08-04М2.102

   
    Роль дисфункции эндотелия в генезе сердечно-сосудистых заболеваний. Обзор литературы [Текст] / В. Н. Ельский [и др.] // Ж. Акад. мед. наук Украiни. - 2008. - Т. 14, N 1. - С. 51-62
Аннотация: Проанализированы данные, касающиеся роли дисфункции эндотелия в развитии сердечно-сосудистых заболеваний. Рассмотрены анатомия и физиология эндотелия, методы оценки его функционального состояния, патогенез дисфункции эндотелия, ее диагностическое и прогностическое значение, а также методы медикаментозной коррекции. Украина, Донецкий ГМУ. Библ. 50
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.02.53
Рубрики: СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЭНДОТЕЛИЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 50

Доп.точки доступа:
Ельский, В.Н.; Ватутин, Н.Т.; Калинкина, Н.В.; Салахова, А.М.
 1-20    21-40   41-46 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)