Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Васим, Т. В.$<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 04.04-04М3.142

    Васим, Т. В.
    Влияние осмотичности инкубационной среды на экзоцитоз в изолированных пресинаптических окончаниях нейронов мозга крыс [Текст] / Т. В. Васим, С. В. Федорович, С. В. Конев // Биофизика. - 2003. - Т. 48, N 5. - С. 880-883 . - ISSN 0006-3029
Аннотация: С помощью флуоресцентного зонда акридинового оранжевого изучено влияние гипотонического и гипертонического шока на экзоцитоз в синаптосомах мозга крыс. Показано, что увеличение осмотичности среды приводит к кальцийнезависимому экзоцитозу. Ответ зонда прямо пропорционален количеству добавленных осмолитов. Установлено, что снижение осмотичности среды до 230 мОсм приводит к увеличению интенсивности флуоресценции акридинового оранжевого, сопоставимому с экзоцитозом при действии 15 мМ KCl, и этот эффект не зависит от содержания ионов кальция. Сделан вывод, что при действии гипотонического шока часть нейромедиаторов освобождается из везикулярного пула. Беларусь, Ин-т фотобиологии НАН Беларуси, Минск. Библ. 19
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.02
Рубрики: НЕЙРОНЫ
ПРЕСИНАПТИЧЕСКИЕ ОКОНЧАНИЯ
СИНАПТОСОМЫ
ЭКЗОЦИТОЗ
ГИПОТОНИЧЕСКИЙ ШОК
ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ ШОК
МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Федорович, С.В.; Конев, С.В.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 04.08-04М3.111

    Левко, А. В.
    Транспорт нейротрансмиттеров [{14}C] глутамата и [{14}C]ГАМК нервными окончаниями мозга при осмотическом набухании [Текст] / А. В. Левко, Т. В. Васим, С. В. Конев // Биол. мембраны. - 2004. - Т. 21, N 1. - С. 24-32 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: Набухание изолированных нервных окончаний мозга крыс в гипотонической среде (230 мосМ) сопряжено с ингибированием накопления [{14}C]глутамата (63.2'+-'2.3%) и [{14}C]ГАМК (78.5'+-'1.8%). Ингибирование скорости накопления этих аминокислот не зависит от мембранного потенциала синаптосом и уменьшения ионов Na{+} в среде инкубации. Набухание нервных окончаний индуцирует освобождение [{14}C]глутамата (25.1'+-'3.8%) и [{14}C]ГАМК (28.6'+-'4.7%). Этот эффект не зависит от ионов Ca{2+} и деполяризации синаптосом. Ингибиторы анионных каналов DIDS (100 мкМ), нифлюмовая кислота (50 мкМ) и тамоксифен (10 мкМ) не блокируют освобождение этих аминокислот. Истощение внутриклеточной ATP в синаптосомах (ротенон, 5 мкМ; 2-дезоксиглюкоза, 10 мМ) от 3.3'+-'0.22 до 0.36'+-'0.15 нмоль/мг белка не оказывает влияния на гипоосмоиндуцированное освобождение [{14}C]ГАМК и [{14}C]глутамата. Предполагается, что в освобождении этих нейротрансмиттеров не вовлечены объем-активированные анионные каналы. Беларусь, Ин-т фотобиологии НАНБ, Минск. Библ. 40
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ТРАНСПОРТ ГЛУТАМАТА
ТРАНСПОРТ ГАМК
СИНАПСЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ОСМОС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Васим, Т.В.; Конев, С.В.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 04.10-04М3.88

    Васим, Т. В.
    Участие цитоскелета в транспорте нейротрансмиттеров [{14}C]глутамата и [{14}C]ГАМК нервными окончаниями мозга при осмотическом набухании [Текст] / Т. В. Васим // Докл. Нац. АН Беларуси. - 2003. - Т. 47, N 3. - С. 81-84, 127 . - ISSN 0002-354X
Аннотация: Исследовалось участие элементов цитоскелета микротрубочек и микрфиламентов в транспорте
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.02
Рубрики: СИНАПСЫ
ТРАНСПОРТ ВЕЩЕСТВ
ГЛУТАМАТ
ГАМК
ЦИТОСКЕЛЕТ

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 04.11-04Т1.199

    Васим, Т. В.
    Участие цитоскелета в транспорте нейротрансмиттеров [{14}C]глутамата и [{14}C]ГАМК нервными окончаниями мозга при осмотическом набухании [Текст] / Т. В. Васим // Докл. Нац. АН Беларуси. - 2003. - Т. 47, N 3. - С. 81-84, 127 . - ISSN 0002-354X
Аннотация: Исследовалось участие элементов цитоскелета микротрубочек и микрфиламентов в транспорте
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.02
Рубрики: СИНАПСЫ
ТРАНСПОРТ ВЕЩЕСТВ
ГЛУТАМАТ
ГАМК
ЦИТОСКЕЛЕТ

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.04-04М3.82

   
    Влияние кальциевого ионофора А23187 на освобождение нейромедиаторов из синаптосом мозга крыс [Текст] / Т. В. Васим [и др.] // Биофизика. - 2004. - Т. 49, N 3. - С. 524-528 . - ISSN 0006-3029
Аннотация: Изучено влияние кальциевого ионофора А23187 на освобождение неметаболизируемого аналога глутамата [{3}H]D-аспартата и экзоцитоз, регистрируемый с помощью флуоресцентных зондов,в синаптосомах. Показано, что А23187 способен индуцировать освобождение нейромедиаторов как в кальциевой, так и в безкальциевой среде, причем в последнем случае эффект более выражен. Кальциевый ионофор способен индуцировать экзоцитоз, регистрируемый при помощи зондов акридинового оранжевого и FM2-10. Действие А23187 на флуоресценцию акридинового оранжевого было главным образом кальцийнезависимым, в то время как изменение флуоресценции FM2-10 носило кальцийзависимый характер. Предположено, что кальцийнезависимое увеличение флуоресценции акридинового оранжевого связано с диссипацией pH градиента синаптических везикул. Вероятно, кальцийнезависимое освобождение D-аспартата также связано с диссипацией pH градиента и последующей утечкой нейромедиаторов. Беларусь, Ин-т фотобиол. НАН Беларусь, Минск. Библ. 21
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: НЕЙРОМЕДИАТОРЫ
СИНАПТОСОМЫ
ИОНОФОР А23187
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Васим, Т.В.; Лаврукевич, Т.В.; Ракович, А.А.; Федорович, С.В.; Конев, С.В.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 06.05-04М3.97

   
    Лантаноиды вызывают в синаптосомах мозга крыс освобождение нейромедиаторов из везикулярного пула [Текст] / Л. П. Лопатина [и др.] // Биофизика. - 2005. - Т. 50, N 6. - С. 1120-1124 . - ISSN 0006-3029
Аннотация: Изучено действие лантаноидов на экзоцитоз. Показано, что гадолиний приводит к увеличению спонтанного освобождения неметаболизируемого аналога глутамата [{3}H]D-аспартата. С помощью флуоресцентного зонда акридинового оранжевого установлено, что гадолиний и лантан вызывают экзоцитоз. Эффект носит дозо-зависимый характер и максимален при концентрации Gd{3+} 300 мкМ. Экзоцитоз, индуцированный гадолинием, не зависит от наличия кальция в среде инкубации. Предполагается, что лантаноиды вызывают везикулярное освобождение нейромедиаторов по механизму, общему для всех поливалентных катионов. Беларусь, Ин-т биофизики и клеточн. инженерии НАНБ, Минск. Библ. 19
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: НЕЙТРОМЕДИАТОРЫ
СИНАПТОСОМЫ
ЛАНТАНОИДЫ
ЭКЗОЦИТОЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Лопатина, Л.П.; Васим, Т.В.; Федорович, С.В.; Конев, С.В.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 08.06-04М3.13

    Колос, В. А.
    Гипотоническое набухание активирует Na{+}/H{+}-обмен в синаптосомах мозга крыс [Текст] / В. А. Колос, Т. В. Васим, С. В. Федорович // Биофизика. - 2007. - Т. 52, N 3. - С. 560-564 . - ISSN 0006-3029
Аннотация: Изучено действие гипотонического набухания и гипертонического сжатия на pH цитозоля синаптосом. Показано, что снижение осмотичности инкубационной среды до 230 мОсм вызывает защелачивание, а увеличение до 810 мОсм - закисление. Защелачивание ингибировалось амилоридом, что свидетельствует об участии в процессе Na{+}/H{+}-обменника. Закисление цитозоля при гипертоническом сжатии было нечувствительно к амилориду и ингибитору Na{+}, K{+}, Cl{-}-котранспорта буметаниду. Таким образом, в отличие от ранее изученных лимфоцитов и эритроцитов, в синаптомосах Na{+}/H{+}-обмен активируется гипотоническим набуханием, а не гипертоническим сжатием. Республика Беларусь, Ин-т биофизики и клеточной инженерии НАНБ, Минск. Библ. 19
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.09
Рубрики: СИНАПТОСОМЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
НАТРИЙ
ВОДОРОД
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ PH
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Васим, Т.В.; Федорович, С.В.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.11-04Я6.132

    Колос, В. А.
    Гипотоническое набухание активирует Na{+}/H{+}-обмен в синаптосомах мозга крыс [Текст] / В. А. Колос, Т. В. Васим, С. В. Федорович // Биофизика. - 2007. - Т. 52, N 3. - С. 560-564 . - ISSN 0006-3029
Аннотация: Изучено действие гипотонического набухания и гипертонического сжатия на pH цитозоля синаптосом. Показано, что снижение осмотичности инкубационной среды до 230 мОсм вызывает защелачивание, а увеличение до 810 мОсм - закисление. Защелачивание ингибировалось амилоридом, что свидетельствует об участии в процессе Na{+}/H{+}-обменника. Закисление цитозоля при гипертоническом сжатии было нечувствительно к амилориду и ингибитору Na{+}, K{+}, Cl{-}-котранспорта буметаниду. Таким образом, в отличие от ранее изученных лимфоцитов и эритроцитов, в синаптомосах Na{+}/H{+}-обмен активируется гипотоническим набуханием, а не гипертоническим сжатием. Республика Беларусь, Ин-т биофизики и клеточной инженерии НАНБ, Минск. Библ. 19
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: СИНАПТОСОМЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
НАТРИЙ
ВОДОРОД
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ PH
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Васим, Т.В.; Федорович, С.В.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 10.09-04М3.116

   
    Глутамат вызывает образование свободных радикалов в синаптосомах мозга крыс [Текст] / А. В. Алексеенко [и др.] // Биофизика. - 2009. - Т. 54, N 5. - С. 876-880 . - ISSN 0006-3029
Аннотация: Изучено влияние глутамата и агонистов его ионотропных рецепторов на образование свободных радикалов в синаптосомах мозга крыс с помощью флуоресцентного зонда DCFDA. Показано, что глутамат в концентрации 100 мкМ и 1 мМ приводит к увеличению синтеза активных форм кислорода. Эффект устранялся удалением кальция из инкубационной среды. Добавление NMDA (100 мкМ) и каината (100 мкМ) к суспензии синаптосом также приводило к образованию свободных радикалов. Влияние агонистов рецепторов глутамата блокировалось специфическими антагонистами - МК-801 и NBQX. Таким образом, активация NMDA и AMPA/каинатных рецепторов может привести к окислительному стрессу в пресинаптическом окончании нейрона. Беларусь, Ин-т биофиз. и клет. инженерии, Минск. Библ. 27
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ГЛУТАМАТ
АКТИВНЫЕ ФОРМЫ КИСЛОРОДА
КАИНАТ
N-МЕТИЛ-D-АСПАРТАТ
СИНАПТОСОМЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Алексеенко, А.В.; Колос, В.А.; Васим, Т.В.; Федорович, С.В.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 15.06-04М3.83

    Пекун, Т. Г.
    Деполяризация плазматической мембраны синаптосом мозга крыс при вне- и внутриклеточном закислении [Текст] / Т. Г. Пекун, Т. В. Васим, С. В. Федорович // Биофизика. - 2014. - Т. 59, N 1. - С. 100-104 . - ISSN 0006-3029
Аннотация: Чтобы выяснить, одинаково ли действует снижение вне- и внутриклеточного pH (pH[0] и pH[i]) на деполяризацию пресинаптической плазматической мембраны, сравнили влияние 1 мМ амилорида, снижающего pH[i] до 6,65, и закисления инкубационной среды до pH[0] 7,0 и 6,0 на флуоресценцию зонда DiSC3(5) в синаптоомах. Измерение проводили как в присутствии митохондриальных токсинов ротенона (10 мкМ) с олигомицином (5 мкг/мл),так и без них. В первом случае изменение флуоресценции DiSC3(5) специфично по отношению к плазматической мембране, во втором отражает суммарный потенциал плазматической мембраны и митохондрий. Показано, что снижение внеклеточного pH действует как в присутствии митохондриальных ядов, так и без них, тогда как амилорид способен увеличивать флуоресценцию DiSC3(5) только в присутствии ротенона с олигомицином. Таким образом, в отличие от митохондриального потенциала потенциал плазматической мембраны чувствителен к снижению как внутриклеточного, так и внеклеточного pH. Беларусь, Ин-т биофиз. и клеточн. инженерии, Минск. Библ.20
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.02
Рубрики: СИНАПТООМЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ
МЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
ЗАКИСЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Васим, Т.В.; Федорович, С.В.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)