Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Аджиенко, Л. М.$<.>)
Общее количество найденных документов : 23
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-23 
1.

Деп. 3268-В98


   

    Механизм церебропротекторного действия кавинтона в условиях ишемии мозга [Текст] : деп. Пятиг. гос. фармац. акад. 19981112, N 3268-В98 / В. Е. Погорелый [и др.] ; депонент Пятиг. гос. фармац. акад. (Пятигорск). - Введ. с 19981112. - [Б. м. : б. и.], 1998. - 27 с. - 52 назв
Аннотация: Высокая эффективность и хорошая переносимость кавинтона делают его эталоном при исследовании новых соединений, обладающих цереброваскулярной активностью. В экспериментальных исследованиях на крысах при моделировании циркуляторной гипоксии кавинтон повышает выживаемость животных на 40-50% по сравнению с контролем. Профилактическое введение кавинтона кошкам с экспериментальной ишемией мозга существенно угнетает развитие второй фазы постишемического периода - невосстановления мозгового кровотока (феномена no-reflow), а также уменьшает выраженность постишемической гипотензии. После ишемии мозга кавинтон увеличивает потребление кислорода и глюкозы мозгом и сдвигает углеводный обмен в энергетически более выгодном направлении, уменьшает реперфузионные повреждения мозга, способствует восстановлению ауторегуляторных реакций церебральных сосудов, нарушенных ишемией. Обсуждается механизм противоишемического действия кавинтона при церебральной патологии
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: КАВИНТОН
НЕЙРОПРОТЕКТОРЫ

ИШЕМИЯ МОЗГА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Погорелый, В.Е.; Гаевый, М.Д.; Верещагин, В.К.; Аджиенко, Л.М.; Макарова, Л.М.; Мартынов, О.А.; Павлова, Л.М.; Пятиг. гос. фармац. акад. (Пятигорск)
Свободных экз. нет

2.

Деп. 3268-В98


   

    Механизм церебропротекторного действия кавинтона в условиях ишемии мозга [Текст] : деп. Пятиг. гос. фармац. акад. 19981112, N 3268-В98 / В. Е. Погорелый [и др.] ; депонент Пятиг. гос. фармац. акад. (Пятигорск). - Введ. с 19981112. - [Б. м. : б. и.], 1998. - 27 с. - 52 назв
Аннотация: Высокая эффективность и хорошая переносимость кавинтона делают его эталоном при исследовании новых соединений, обладающих цереброваскулярной активностью. В экспериментальных исследованиях на крысах при моделировании циркуляторной гипоксии кавинтон повышает выживаемость животных на 40-50% по сравнению с контролем. Профилактическое введение кавинтона кошкам с экспериментальной ишемией мозга существенно угнетает развитие второй фазы постишемического периода - невосстановления мозгового кровотока (феномена no-reflow), а также уменьшает выраженность постишемической гипотензии. После ишемии мозга кавинтон увеличивает потребление кислорода и глюкозы мозгом и сдвигает углеводный обмен в энергетически более выгодном направлении, уменьшает реперфузионные повреждения мозга, способствует восстановлению ауторегуляторных реакций церебральных сосудов, нарушенных ишемией. Обсуждается механизм противоишемического действия кавинтона при церебральной патологии
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.57
Рубрики: КАВИНТОН
НЕЙРОПРОТЕКТОРЫ

ИШЕМИЯ МОЗГА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Погорелый, В.Е.; Гаевый, М.Д.; Верещагин, В.К.; Аджиенко, Л.М.; Макарова, Л.М.; Мартынов, О.А.; Павлова, Л.М.; Пятиг. гос. фармац. акад. (Пятигорск)
Свободных экз. нет

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.01-04Т1.176

    Аджиенко, Л. М.

    Влияние эналаприла на мозговой кровоток и его ауторегуляцию у гипертензивных крыс [Текст] / Л. М. Аджиенко, Д. И. Асиеду // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1999. - Т. 127, N 6. - С. 642-644 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: В условиях почечной и спонтанной гипертензии у крыс нижняя граница ауторегуляции мозгового кровотока сдвигается в сторону более высоких уровней артериального давления. Эналаприл снижает артериальное давление и сопротивление мозговых сосудов, стабилизирует мозговой кровоток. Ауторегуляторные реакции мозговых сосудов в ответ на снижение артериального давления на фоне эналаприла потенцируются. Россия, Каф. фарм. Пятигорской гос. фармац. акад. Библ. 10
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: ЭНАПРИЛ
КРОВОТОК МОЗГА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Асиеду, Д.И.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.01-04Т2.41

    Аджиенко, Л. М.

    Влияние эналаприла на мозговой кровоток и его ауторегуляцию у гипертензивных крыс [Текст] / Л. М. Аджиенко, Д. И. Асиеду // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1999. - Т. 127, N 6. - С. 642-644 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: В условиях почечной и спонтанной гипертензии у крыс нижняя граница ауторегуляции мозгового кровотока сдвигается в сторону более высоких уровней артериального давления. Эналаприл снижает артериальное давление и сопротивление мозговых сосудов, стабилизирует мозговой кровоток. Ауторегуляторные реакции мозговых сосудов в ответ на снижение артериального давления на фоне эналаприла потенцируются. Россия, Каф. фарм. Пятигорской гос. фармац. акад. Библ. 10
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.15.17
Рубрики: ЭНАПРИЛ
КРОВОТОК МОЗГА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Асиеду, Д.И.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.04-04Т2.65

    Аджиенко, Л. М.

    Влияние каптоприла и эналаприла на мозговое кровообращение номротензивных крыс [Текст] / Л. М. Аджиенко, Асиеду Джечи Исаак // Эксперим. и клин. фармакол. - 1999. - Т. 62, N 3. - С. 18-19 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: В экспериментах на наркотизированных крысах в условиях искусственной вентиляции легких каптоприл и эналаприл вызывали стойкое снижение артериального давления и сопротивления мозговых сосудов. Существенных изменений мозгового кровотока не наблюдалось благодаря способности исследуемых препаратов потенцировать ауторегуляторные реакции мозговых сосудов в ответ на снижение артериального давления. Россия, Пятигорская ГФА. Библ. 6
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.15.17 + 341.45.21.29.15.09.21.11
Рубрики: АНГИОТЕНЗИН-КОНВЕРТИРУЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ
КАПТОПРИЛ

ЭНАЛАПРИЛ

МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ

НОРМОТЕНЗИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Исаак, Асиеду Джечи


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.04-04Т2.67

    Аджиенко, Л. М.

    Влияние каптоприла на мозговой кровоток у гипертензивных крыс до и после ишемии мозга [Текст] / Л. М. Аджиенко // Эксперим. и клин. фармакол. - 1999. - Т. 62, N 5. - С. 18-20 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: В острых опытах на наркотизированных гипертензивных крысах (вазоренальная гипертензия) исследовано действие каптоприла (5 мг/кг внутрибрюшинно) на артериальное давление, мозговой кровоток и его ауторегуляцию до и после транзиторной (10-12 мин) ишемии мозга (двухсторонняя окклюзия сонных артерий). Установлено, что каптоприл вызывал нормализацию артериального давления, однако изменения мозгового кровотока оказались недостаточно стабильными, особенно в постишемическом периоде. Отмечена нормализация ауторегуляции мозгового кровотока. На фоне каптоприла повышалась выживаемость крыс в условиях ишемии головного мозга. Россия, НИИ фармакологии РАМН, Москва. Библ. 13
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.15.17 + 341.45.21.29.15.09.21 + 341.45.21.57
Рубрики: АНГИОТЕНЗИН-КОНВЕРТИРУЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ
КАПТОПРИЛ

ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

ИШЕМИЯ МОЗГА

АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

ВЫЖИВАЕМОСТЬ

КРЫСЫ



7.

Деп. 3142-В99


    Гаевый, М. Д.

    Постишемическая динамика цереброваскулярного сопротивления току крови в условиях ингибирования ангиотензин-превращающего фермента [Текст] : деп. Патол. физиол. и эксперим. терапия 19991022, N 3142-В99 / М. Д. Гаевый, Л. М. Аджиенко, Д. И. Асиеду ; депонент Патол. физиол. и эксперим. терапия (М.). - Введ. с 19991022. - [Б. м. : б. и.], 1999. - 10 с. : ил. - 19 назв
Аннотация: На кошках проводили изолированную аутогемоперфузию мозговых сосудов и сосудов задней конечности. Общее артериальное давление (АД) и перфузионное давление (ПД) регистрировали под контролем ртутным манометром. Ишемию мозга и задней конечности вызывали 15-минутной остановкой перфузии и снижением АД до 30- 40 мм рт. ст. В качестве ингибитора ангиотензин-превращающего фермента использовали эналаприл (Э). Показано, что Э вызывал достоверное снижение АД в среднем на 30%, ПД в сосудах мозга на 13% и в периферических сосудах - на 7%. Аналогичный характер изменений (менее выраженных) наблюдался со стороны периферических сосудов. В/в введение Э после ишемии (через 10 мин от начала реперфузии) предупреждало развитие постишемического феномена невосстановления мозгового кровотока и несколько потенцировало фазу гиперперфузии. Со стороны АД существенной разницы в сравнении с контролем не отмечено
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.57.49.21
Рубрики: ИШЕМИЯ МОЗГА
ПОСТИШЕМИЧЕСКАЯ ГЕМОДИНАМИКА

АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩИЙ ФЕРМЕНТ

ЭНАЛАПРИЛ

КОШКИ


Доп.точки доступа:
Аджиенко, Л.М.; Асиеду, Д.И.; Патол. физиол. и эксперим. терапия (М.)
Свободных экз. нет

8.

Деп. 3142-В99


    Гаевый, М. Д.

    Постишемическая динамика цереброваскулярного сопротивления току крови в условиях ингибирования ангиотензин-превращающего фермента [Текст] : деп. Патол. физиол. и эксперим. терапия 19991022, N 3142-В99 / М. Д. Гаевый, Л. М. Аджиенко, Д. И. Асиеду ; депонент Патол. физиол. и эксперим. терапия (М.). - Введ. с 19991022. - [Б. м. : б. и.], 1999. - 10 с. : ил. - 19 назв
Аннотация: На кошках проводили изолированную аутогемоперфузию мозговых сосудов и сосудов задней конечности. Общее артериальное давление (АД) и перфузионное давление (ПД) регистрировали под контролем ртутным манометром. Ишемию мозга и задней конечности вызывали 15-минутной остановкой перфузии и снижением АД до 30- 40 мм рт. ст. В качестве ингибитора ангиотензин-превращающего фермента использовали эналаприл (Э). Показано, что Э вызывал достоверное снижение АД в среднем на 30%, ПД в сосудах мозга на 13% и в периферических сосудах - на 7%. Аналогичный характер изменений (менее выраженных) наблюдался со стороны периферических сосудов. В/в введение Э после ишемии (через 10 мин от начала реперфузии) предупреждало развитие постишемического феномена невосстановления мозгового кровотока и несколько потенцировало фазу гиперперфузии. Со стороны АД существенной разницы в сравнении с контролем не отмечено
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.29.25
Рубрики: ИШЕМИЯ МОЗГА
ПОСТИШЕМИЧЕСКАЯ ГЕМОДИНАМИКА

АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩИЙ ФЕРМЕНТ

ЭНАЛАПРИЛ

КОШКИ


Доп.точки доступа:
Аджиенко, Л.М.; Асиеду, Д.И.; Патол. физиол. и эксперим. терапия (М.)
Свободных экз. нет

9.

Деп. 3142-В99


    Гаевый, М. Д.

    Постишемическая динамика цереброваскулярного сопротивления току крови в условиях ингибирования ангиотензин-превращающего фермента [Текст] : деп. Патол. физиол. и эксперим. терапия 19991022, N 3142-В99 / М. Д. Гаевый, Л. М. Аджиенко, Д. И. Асиеду ; депонент Патол. физиол. и эксперим. терапия (М.). - Введ. с 19991022. - [Б. м. : б. и.], 1999. - 10 с. : ил. - 19 назв
Аннотация: На кошках проводили изолированную аутогемоперфузию мозговых сосудов и сосудов задней конечности. Общее артериальное давление (АД) и перфузионное давление (ПД) регистрировали под контролем ртутным манометром. Ишемию мозга и задней конечности вызывали 15-минутной остановкой перфузии и снижением АД до 30- 40 мм рт. ст. В качестве ингибитора ангиотензин-превращающего фермента использовали эналаприл (Э). Показано, что Э вызывал достоверное снижение АД в среднем на 30%, ПД в сосудах мозга на 13% и в периферических сосудах - на 7%. Аналогичный характер изменений (менее выраженных) наблюдался со стороны периферических сосудов. В/в введение Э после ишемии (через 10 мин от начала реперфузии) предупреждало развитие постишемического феномена невосстановления мозгового кровотока и несколько потенцировало фазу гиперперфузии. Со стороны АД существенной разницы в сравнении с контролем не отмечено
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.15.09.21.11
Рубрики: ИШЕМИЯ МОЗГА
ПОСТИШЕМИЧЕСКАЯ ГЕМОДИНАМИКА

АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩИЙ ФЕРМЕНТ

ЭНАЛАПРИЛ

КОШКИ


Доп.точки доступа:
Аджиенко, Л.М.; Асиеду, Д.И.; Патол. физиол. и эксперим. терапия (М.)
Свободных экз. нет

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.09-04Т2.92

    Кожевников, Е. В.

    Нейропротекторная активность ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в условиях ишемии мозга [Текст] / Е. В. Кожевников, Л. М. Аджиенко // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1999. - Т. 128, N 11. - С. 535-537 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: В опытах на крысах установлено, что каптоприл и эналаприл увеличивают процент выживаемости животных после ишемии, вызванной двусторонней перевязкой сонных артерий. Нейропротекторный эффект ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента подтвержден также гистологическим исследованием ткани мозга. Россия, Волгоградская МА. Библ. 6
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.57
Рубрики: АНГИОТЕНЗИН-КОНВЕРТИРУЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ
КАПТОПРИЛ

ЭНАЛАПРИЛ

НЕЙРОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ

МОДЕЛЬ ОСТРОЙ ИШЕМИИ МОЗГА

ВЫЖИВАЕМОСТЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Аджиенко, Л.М.


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.12-04М2.540

    Аджиенко, Л. М.

    Мозговой кровоток в условиях блокады ангиотензиновых рецепторов [Текст] / Л. М. Аджиенко // Рос. физиол. ж. - 2000. - Т. 86, N 1. - С. 28-32 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: В опытах на наркотизированных крысах исследовано влияние блокады ангиотензиновых рецепторов лозартаном на мозговой кровоток (МК) и его ауторегуляцию у нормотензивных и гипертензивных (почечная гипертензия) животных. Установлено, что у нормотензивных крыс лозартан (3-5 мг/кг) вызывал закономерное снижение артериального давления (АД). МК изменялся по-разному, в зависимости от цереброваскулярного сопротивления и уровня АД. Ауторегуляция МК сохранялась. У гипертензивных крыс лозартан вызывал более выраженное снижение АД по сравнению с нормотензивным. Отмечен сдвиг нижней границы ауторегуляции МК в сторону более низких уровней АД
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.29.09
Рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНОВАЯ СИСТЕМА

ЛОЗАРТАН

АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

РЕЦЕПТОРЫ

АУТОРЕГУЛЯЦИЯ

КРЫСЫ



12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.02-04Т1.304

   

    Ишемия головного мозга, вызванная гравитационной перегрузкой [Текст] / М. Д. Гаевый [и др.] // Эксперим. и клин. фармакол. - 2000. - Т. 63, N 3. - С. 63-64 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: Предлагается использовать гравитационные радиальные перегрузки в краниокаудальном направлении, во время к-рых происходит падение артериального давления в магистральных артериях мозга до нулевого уровня. В постишемическом периоде отмечено увеличение содержания продуктов перекисного окисления липидов в венозной крови головного мозга и нарушение неврологического статуса у крыс. Эту модель ишемии, не требующую наркоза, можно использовать для направленного поиска и изучения новых нейропротекторов. Россия, Пятигорская гос. фармацевтическая академия, Пятигорск. Библ. 9
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: КАВИНТОН
ИШЕМИЯ МОЗГА

ГРАВИТАЦИОННАЯ ПЕРЕГРУЗКА

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Гаевый, М.Д.; Аджиенко, Л.М.; Макарова, Л.М.; Абдулсалам, А.А.


13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 01.05-04Т3.116

    Аджиенко, Л. М.

    Влияние ангиотензина II и антагонистов ренин-ангиотензиновой системы на мозговое кровообращение [Текст] / Л. М. Аджиенко // Эксперим. и клин. фармакол. - 2000. - Т. 63, N 4. - С. 74-79 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: В обзоре литературных данных анализируют механизмы влияния ренин-ангиотензиновой системы (РАС) на процессы поддержания гомеостаза, регуляции артериального давления, жидкостного и электролитного обмена. Описывают механизмы воздействия на мозговой кровоток лекарственных средств - блокаторов РАС: ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента; селективных блокаторов рецепторов ангиотензина II; ингибиторов ренина. Россия, НИИ фармакологии РАМН, Москва. Библ. 56
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.11.02
Рубрики: АНГИОТЕНЗИН-КОНВЕРТИРУЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ
АНТАГОНИСТЫ АНГИОТЕНЗИНА II

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 56



14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.05-04Т2.18

    Аджиенко, Л. М.

    Влияние ангиотензина II и антагонистов ренин-ангиотензиновой системы на мозговое кровообращение [Текст] / Л. М. Аджиенко // Эксперим. и клин. фармакол. - 2000. - Т. 63, N 4. - С. 74-79 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: В обзоре литературных данных анализируют механизмы влияния ренин-ангиотензиновой системы (РАС) на процессы поддержания гомеостаза, регуляции артериального давления, жидкостного и электролитного обмена. Описывают механизмы воздействия на мозговой кровоток лекарственных средств - блокаторов РАС: ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента; селективных блокаторов рецепторов ангиотензина II; ингибиторов ренина. Россия, НИИ фармакологии РАМН, Москва. Библ. 56
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.15.09.21.11 + 341.45.21.29.15.17
Рубрики: АНГИОТЕНЗИН-КОНВЕРТИРУЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ
АНТАГОНИСТЫ АНГИОТЕНЗИНА II

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 56



15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 01.06-04М2.643

    Аджиенко, Л. М.

    Влияние ангиотензина II и антагонистов ренин-ангиотензиновой системы на мозговое кровообращение [Текст] / Л. М. Аджиенко // Эксперим. и клин. фармакол. - 2000. - Т. 63, N 4. - С. 74-79 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: В обзоре литературных данных анализируют механизмы влияния ренин-ангиотензиновой системы (РАС) на процессы поддержания гомеостаза, регуляции артериального давления, жидкостного и электролитного обмена. Описывают механизмы воздействия на мозговой кровоток лекарственных средств - блокаторов РАС: ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента; селективных блокаторов рецепторов ангиотензина II; ингибиторов ренина. Россия, НИИ фармакологии РАМН, Москва. Библ. 56
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.29.21
Рубрики: АНГИОТЕНЗИН-КОНВЕРТИРУЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ
АНТАГОНИСТЫ АНГИОТЕНЗИНА II

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 56



16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.07-04Т1.163

   

    Поиск и изучение новых церебропротекторов [Текст] / М. Д. Гаевый [и др.] // 5-й Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 21-25 апр., 1998. - М., 1998. - С. 554 . - ISBN 5-85556-029-5
Аннотация: Цель исследования: 1. Выявить среди фосфорилированных производных возбуждающих аминокислот (ВАК) соединения, обладающие церебропротекторным действием при различных видах гипоксии мозга. 2. Изучить влияние мексидола и производных 3-оксипиридина (лаб, шифр ЛБК-10 и ЛБК-38) на сосудистый тонус и некоторые показатели энергетического обмена ишемизированного мозга. 3. Изучить церебропротекторную и цереброваскулярную активность ингибитора АПФ эналаприла. Методики исследования. Острые опыты на наркотизированных животных (белые крысы, кошки) с использованием методик регистрации артериального давления, мозгового кровотока (метод водородного клиренса), регистрации сосудистого сопротивления методом резистографии, определение pO2, pCO2, pH крови с помощью анализатора "Раделкис", а также концентрации глюкозы, молочной и пировиноградной кислот общепринятыми методами. Гипоксию головного мозга вызывали пережатием общих сонных артерий или в гипобарических условиях. Результаты опытов показали: 1. Среди производных 15 фосфорилированных производных ВАК наиболее выраженной церебропротекторной активностью в условиях ишемической и гипобарической гипоксии обладают вещества ПИР 87-6-0, ПИР 87-16-0, АКФ 81-8 (лаб. шифры). 2. Мексидол, ЛБК-10 и ЛБК-38 существенно тормозили развитие постишемической гипоперфузии и незначительно увеличивали продолжительность реактивной гиперемии. В то же время указанные вещества способствовали потреблению кислорода и глюкозы в постишемическом периоде и уменьшали ацидоз. 3. Эналаприл в дозе 0,5 мг/кг вызывал продолжительное (более 90 мин) снижение САД на 15-30%, уменьшение цереброваскулярного сопротивления на 26-47% и некоторое уменьшение мозгового кровотока без существенных изменений его ауторегуляции. В постишемическом периоде эналаприл способствовал восстановлению ауторегуляции мозгового кровотока. У гипертензивных крыс препарат снижал САД и способствовал улучшению мозгового кровотока и его ауторегуляции
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: МЕКСИДОЛ
ОКСИПИРИДИН

ПРОИЗВОДНЫЕ

ЭНАЛАПРИЛ

ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ

ГИПОКСИЯ

КРЫСЫ

КОШКИ


Доп.точки доступа:
Гаевый, М.Д.; Погорелый, В.Е.; Озеров, А.А.; Аджиенко, Л.М.; Арльт, А.В.; Асиеду, Джеучи Исаак; Мартынов, О.А.; Павлова, Л.М.; Макарова, Л.М.; Сампиева, К.Т.


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.07-04Т2.105

   

    Поиск и изучение новых церебропротекторов [Текст] / М. Д. Гаевый [и др.] // 5-й Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 21-25 апр., 1998. - М., 1998. - С. 554 . - ISBN 5-85556-029-5
Аннотация: Цель исследования: 1. Выявить среди фосфорилированных производных возбуждающих аминокислот (ВАК) соединения, обладающие церебропротекторным действием при различных видах гипоксии мозга. 2. Изучить влияние мексидола и производных 3-оксипиридина (лаб, шифр ЛБК-10 и ЛБК-38) на сосудистый тонус и некоторые показатели энергетического обмена ишемизированного мозга. 3. Изучить церебропротекторную и цереброваскулярную активность ингибитора АПФ эналаприла. Методики исследования. Острые опыты на наркотизированных животных (белые крысы, кошки) с использованием методик регистрации артериального давления, мозгового кровотока (метод водородного клиренса), регистрации сосудистого сопротивления методом резистографии, определение pO2, pCO2, pH крови с помощью анализатора "Раделкис", а также концентрации глюкозы, молочной и пировиноградной кислот общепринятыми методами. Гипоксию головного мозга вызывали пережатием общих сонных артерий или в гипобарических условиях. Результаты опытов показали: 1. Среди производных 15 фосфорилированных производных ВАК наиболее выраженной церебропротекторной активностью в условиях ишемической и гипобарической гипоксии обладают вещества ПИР 87-6-0, ПИР 87-16-0, АКФ 81-8 (лаб. шифры). 2. Мексидол, ЛБК-10 и ЛБК-38 существенно тормозили развитие постишемической гипоперфузии и незначительно увеличивали продолжительность реактивной гиперемии. В то же время указанные вещества способствовали потреблению кислорода и глюкозы в постишемическом периоде и уменьшали ацидоз. 3. Эналаприл в дозе 0,5 мг/кг вызывал продолжительное (более 90 мин) снижение САД на 15-30%, уменьшение цереброваскулярного сопротивления на 26-47% и некоторое уменьшение мозгового кровотока без существенных изменений его ауторегуляции. В постишемическом периоде эналаприл способствовал восстановлению ауторегуляции мозгового кровотока. У гипертензивных крыс препарат снижал САД и способствовал улучшению мозгового кровотока и его ауторегуляции
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.57
Рубрики: МЕКСИДОЛ
ОКСИПИРИДИН

ПРОИЗВОДНЫЕ

ЭНАЛАПРИЛ

ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ

ГИПОКСИЯ

КРЫСЫ

КОШКИ


Доп.точки доступа:
Гаевый, М.Д.; Погорелый, В.Е.; Озеров, А.А.; Аджиенко, Л.М.; Арльт, А.В.; Асиеду, Джеучи Исаак; Мартынов, О.А.; Павлова, Л.М.; Макарова, Л.М.; Сампиева, К.Т.


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.09-04Т1.177

    Аджиенко, Л. М.

    Влияние лозартана на мозговой кровоток нормотензивных крыс в постишемическом периоде [Текст] / Л. М. Аджиенко // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1999. - Т. 128, N 10. - С. 417-418 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Показано, что после транзиторной ишемии головного мозга у крыс происходит существенное нарушение ауторегуляции мозгового кровотока. Лозартан стабильно понижал артериальное давление и способствовал восстановлению ауторегуляторных реакций мозговых сосудов в ответ на гипотензию. Россия, Лаб. фарм. цереброваскулярных расстройств Ин-та фарм. РАМН, Москва. Библ. 5
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: ЛОЗАРТАН
МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ

ПОСТИШЕМИЧЕСКИЙ ПЕРИОД

КРЫСЫ



19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.10-04М3.140

    Аджиенко, Л. М.

    Влияние лозартана на мозговой кровоток нормотензивных крыс в постишемическом периоде [Текст] / Л. М. Аджиенко // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1999. - Т. 128, N 10. - С. 417-418 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Показано, что после транзиторной ишемии головного мозга у крыс происходит существенное нарушение ауторегуляции мозгового кровотока. Лозартан стабильно понижал артериальное давление и способствовал восстановлению ауторегуляторных реакций мозговых сосудов в ответ на гипотензию. Россия, Лаб. фарм. цереброваскулярных расстройств Ин-та фарм. РАМН, Москва. Библ. 5
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ЛОЗАРТАН
МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ

ПОСТИШЕМИЧЕСКИЙ ПЕРИОД

КРЫСЫ



20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.10-04Т2.11

    Аджиенко, Л. М.

    Влияние лозартана на мозговой кровоток нормотензивных крыс в постишемическом периоде [Текст] / Л. М. Аджиенко // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1999. - Т. 128, N 10. - С. 417-418 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Показано, что после транзиторной ишемии головного мозга у крыс происходит существенное нарушение ауторегуляции мозгового кровотока. Лозартан стабильно понижал артериальное давление и способствовал восстановлению ауторегуляторных реакций мозговых сосудов в ответ на гипотензию. Россия, Лаб. фарм. цереброваскулярных расстройств Ин-та фарм. РАМН, Москва. Библ. 5
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.15.17
Рубрики: ЛОЗАРТАН
МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ

ПОСТИШЕМИЧЕСКИЙ ПЕРИОД

КРЫСЫ



 1-20    21-23 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)