СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=TOLL-ПОДОБНЫЙ РЕЦЕПТОР-2<.>)

Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 04.01-04М5.113

Возможная роль JAK/STAT в регуляции генной экспрессии Toll-подобного рецептора-2 у крыс при послеожоговом вызванном Staphylococcus aureus сепсисе [Text] / Hong-yun Li [et al.] // Zhongguo weizhongbing jijiuyixue = Chin. Crit. Care Med. - 2003. - Vol. 15, N 3. - С. 139-142 . - ISSN 1003-0603
Аннотация: У взрослых крыс-'MARS''MARS' Wistar при послеожоговом сепсисе, вызванном Staphylococcus aureus, экспрессия мРНК Toll-подобного рецептора-2 в почках, печени и в легких усиливалась. Введение животным рапамицина подавляло данную связанную, вероятно, с преобразованием сигналов и активацией транскрипции системой Janus-киназа/STAT экспрессию в печени и в почках. Введение же крысам препарата AG490 влияния на экспрессию указанной мРНК в почках, печени или в легких не оказывало. Сепсис сопровождался, кроме того, усилением экспрессии мРНК 'альфа'-фактора некроза опухолей в упомянутых органах. Эту экспрессию подавляли и рапамицин, и препарат AG490, причем весьма сильным оказывалось подавление ее препаратом AG490 в печени и в почках. КНР, Burns Inst., Beijing. Библ. 10

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.25
Рубрики: ОЖОГИ
СЕПСИС
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
КЛЕТКА
СИГНАЛЬНАЯ ТРАНСДУКЦИЯ
ГЕНЫ
TOLL-ПОДОБНЫЙ РЕЦЕПТОР-2
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Li, Hong-yun; Yao, Yong-ming; Yao, Sheng; Dong, Ning; Yu, Yan; Sheng, Zhi-yong

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 08.10-04М2.159

Toll-like receptors 2-dificient mice are protected against postischemic coronary endothelial dysfunction [Text] / Julie Favre [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2007. - Vol. 27, N 5. - P1064-1071 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Защитный в отношении постишемической дисфункции эндотелия коронарных артерий эффект дефицита у мышей Toll-подобных рецепторов-2
Аннотация: Ex vivo ишемия/реперфузия миокарда обычно ослабляет вызываемую ацетилхолином (АХ) и опосредованную оксидом азота релаксацию коронарных артерий. В опытах же на гомозиготных по дефициту Toll-подобных рецепторов-2 мышах ишемия/реперфузия миокарда, напротив, усиливала такую опосредованную оксидом азота р-цию. В опытах на химерных особях, полученных в результате перекрестной трансплантации костного мозга мышей дикой линии и гомозиготных по дефициту данных рецепторов мышей, констатировали аналогичное вызываемое ишемией/реперфузией усиление релаксации коронарных артерий на действие АХ. Дефицит упомянутых рецепторов сопровождался, кроме того, сравнительно небольшими размерами инфарктированных участков сердечной мышцы, возникавших в результате ее ишемии/реперфузии и ослаблением происходящей при реперфузии генерации реактивных форм кислорода и лейкоцитарной инфильтрации. Франция, Institute for Biomedical Research, Toulouse. Библ. 35

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.59
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ-РЕПЕРФУЗИЯ
КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ
TOLL-ПОДОБНЫЙ РЕЦЕПТОР-2
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Favre, Julie; Musette, Philippe; Douin-Echinard, Victorine; Laude, Karine; Henry, Jean-Paul; Arnal, Jean-Francois; Thuillez, Christian; Richard, Vincent

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска