Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=N-МЕТИЛ-D-АСПАРТАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 11
Показаны документы с 1 по 11
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 09.01-04Т4.104

   
    Modulation of nicotinic acetylcholine and N-methyl-d-aspartate receptors by some Hymenopteran venoms [Text] / Samy Zalat [et al.] // Toxicon. - 2005. - Vol. 46, N 3. - P282-290 . - ISSN 0041-0101
Перевод заглавия: Модулирование никотиновых ацетилхолиновых и N-метил-d-аспартатных рецепторов некоторыми ядами Hymenopteran
Аннотация: Исследовались эффекты 19 ядов ос, пчел и муравьев на никотиновые ацетилхолиновые рецепторы (nAChR) и ионотропные глутаматные рецепторы (IGRs), как N-метил-d-аспартатного (NMDAR)-, так и не-NMDAR-типа. Для изучения nAChR использовали метод фиксированных потенциалов в цельной клетке, с использованием клеток мышцы человека ТЕ671, а также кортикальных и мозжечковых гранулярных клеток крыс в случае IGRs. Яды ос вызывали значительный потенциал-зависимый антагонизм nAChR реакций на 10 мкМ Ach и NMDAR реакций на 100 мкМ NMDA (+10 мкМ глицина) при совместном применении с агонистами при концентрации 1 мкг/мл. При позитивных потенциалах сдерживания (VH) для некоторых ядов отмечалась потенциация этих рецепторов. Только яды пчел действовали на nAChR, вызывая либо независимый от напряжения антагонизм, либо потенциацию их реакций на 10 мкМ Ach. Из ядов 4 ос, один действовал на nAChR за счет потенциации реакций на 10 Ach, в то время как другой генерировал Ach-подобную реакцию, когда применялся по отдельности. Они не оказывали никакого эффекта на IGRs. Из 2 муравьиных ядов 1 вызывал независимое от напряжения ингибирование nAChR. Никакой яд не действовал на IGRs. Эти данные указывают на присутствие агонистов и антагонистов nAChR и антагонистов NMDAR в ядах Hymenopteran, необходимы исследования, нацеленные на разделение и идентификацию этих компонентов
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.29.13.13.23
Рубрики: ЯДЫ НАСЕКОМЫХ
ЯДЫ ОС
ЯДЫ ПЧЕЛ
ЯДЫ МУРАВЬЕВ
НИКОТИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
N-МЕТИЛ-D-АСПАРТАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
Zalat, Samy; Elbana, Shereen; Rizzoli, Silvio; Schmidt, Justin O.; Mellor, Ian R.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 10.05-04М3.290

    Костюнина, Н. В.
    Участие N-метил-D-аспартатных рецепторов в торможении внимания к незначимой информации у крыс [Текст] / Н. В. Костюнина, А. В. Редькина // Бюл. СО РАМН. - 2009. - N 2. - С. 55-58 . - ISSN 1815-6703
Аннотация: Феномен латентного торможения отражает способность мозга игнорировать нерелевантные стимулы и используется для моделирования нарушений процессов внимания, характерных для шизофрении. В эксперименте латентное торможение формировалось в условной реакции пассивного избегания предварительным угашением новизны условного стимула. Крысы получали 0 или 20 преэкспозиций стимула, сочетаемого при обучении с аверсивным безусловным подкреплением (0,75 мА). Повышение интенсивности тока до 1 мА нарушало латентное торможение. В этих условиях блокада N-метил-D-аспартатных (NMDA) рецепторов системным введением МК-801 (0,05 мг/кг) вызывала патологическое восстановление латентного торможения. При совместном введении препарата с агонистом глициновых мест D-циклосерином (15 мг/кг) эффект восстановления отсутствовал. Полученные данные свидетельствуют о прямом вовлечении NMDA рецепторов в процесс торможения внимания к нерелевантной информации и в то же время обсуждаются с точки зрения адекватности персистентного латентного торможения как модели негативной симптоматики шизофрении. Россия, НИИ физиол. СО РАМН, Новосибирск. Библ. 15
ГРНТИ  
34.39.23
ВИНИТИ 341.39.23.15.25
Рубрики: N-МЕТИЛ-D-АСПАРТАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ВНИМАНИЕ
ТОРМОЖЕНИЕ
ПАССИВНОЕ ИЗБЕГАНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Редькина, А.В.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.12-04М3.485

    Sutor, Bernd.
    EPSPs in rat neocortical neurons in vitro [Text]. II. Involvement of N-methyl-D-aspartate receptors in the generation of EPSPs / Bernd Sutor, John J. Hablitz // I. Neurophysiol. - 1989. - Vol. 61, N 3. - P621-634 . - ISSN 0022-3077
Перевод заглавия: ВПСП в нейронах новой коры крыс in vitro. II. Участие N-метил-D-аспартатных рецепторов в генерации ВСПСП
Аннотация: Исследовали фармакол. х-ки ранних и поздних ВПСП (рВПСП и пВПСП) в нейронах II/III слоев фронтальной коры при слабой и умеренной стимуляции IV слоя и сопоставляли их с х-ками р-ций, вызываемых ионофоретической аппликацией NMDA. Хотя изменения рВПСП при сдвигах мембранного потенциала (МП) сходны с изменениями NMDAр-ций, эти ВПСП оказались не чувствительными к NMDA-антагонисту D-2-APV, вводимому в среду в конц-иях блокировавших NMDA-р-ции (до 20 мкМ). ПВПСП, напротив, обратимо блокировались D-2-APV (5-20 мкМ), хотя токи, генерирующие эти ВПСП, снижались при дополяризации от -80 до -30 мВ, в то время как в этом диапазоне вызываемые NMDA токи увеличивались. D-2-APV блокировал также индукцию длительной потенциации пВПСП при ВЧ стимуляции входа и снижал амплитуду предварит. потенцированных пВПСП. Св-ва рВПСП изменялись при внутриклеточном введении QX-314, производного лидокаина, изменяющего вольтамперную х-ку нейрона (в этих условиях амплитуда рВПСП снижалась при деполяризации) и при введении в среду 0,5-2 мМ Cs+, блокирующего гиперполяризующее входное выпрямление (в этих условиях амплитуда рВПСП увеличивалась при гиперполяризации). Величина пВПСП при этих воздействиях не изменялась. Оба типа ВПСП, также как NMDA-р-ции и возбудимость нейронов, угнетались при подъеме конц-ии Mg{2}+ в среде до 3 мМ. В безмагниевом р-ре вместо отдельных ВПСП регистрировали эпилептиформный разряд, блокируемый D-2-APV. Полагают, что NMDA-рецепторы, ответственные за чувствительность пВПСП к D-2-APV, локализованы пресинаптически по отношению к регистрируемому нейрону и что эти рецепторы не участвуют в генерации рВПСП, а "аномальные" его св-ва целиком определяются нелинейными св-вами мембраны. США, Baylor College of Medicine, Houston, TX 7730. Библ. 36.
ГРНТИ  
34.39.17
ВИНИТИ 341.39.17.49.02
Рубрики: КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
ФРОНТАЛЬНАЯ КОРА
IN VITRO
СИНАПСЫ
ВОЗБУЖДАЮЩИЕ ПОСТСИНАПТИЧЕСКИЕ ПОТЕНЦИАЛЫ
ГЕНЕЗ
N-МЕТИЛ-D-АСПАРТАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hablitz, John J.

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 90.08-04М7.336

    Sanfeliu, Coral.
    Death of subcortical cholinergic neurons in certain neurodegenerative disorders may not be due to an overstimulation of N-methyl-D-aspartate receptors [Text] / Coral Sanfeliu, Anthony Hunt, Ambrish J. Patel // Brain Res. - 1990. - Vol. 506, N 2. - P319-322 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Гибель подкорковых холинергических нейронов при отдельных нейродегенеративных заболеваниях может не являться следствием чрезмерного раздражения N-метилD-аспартатных рецепторов
Аннотация: Отмечено, что стимуляция N-метил-D-аспартатных (NMDA) рецепторов приводит к возрастанию активности ферментов, вовлеченных в синтез нейротрансмиттеров. Это св-во использовали для идентификации септальных нейронов, имеющих NMDA рецепторы. Культуру нейронов помещали в среду с большой конц-ией K+ (40 mM), что значительно усиливало проявление активности холин-ацетилтрансферазы. При обработке 100 mkM NMDA каких-либо значительных признаков возрастания активности этого фермента не наблюдалось. Считают, что подкорковые холинергические нейроны не вовлекаются в патол. механизмы нейродегенеративных заболеваний (напр.: синдром Дауна и болезнь Альцгеймера), действующие через NMDA рецепторы. Великобритания, A. J. Patel, Div. of Neurophysiology and Neuropharmacology, Nat. Inst. for Medical Res., The Ridgeway, Mill Hill, London NW7 1АА. Ил. 2. Библ. 23.
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ДАУНА СИНДРОМ
ПОДКОРКОВЫЕ ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
N-МЕТИЛ-D-АСПАРТАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hunt, Anthony; Patel, Ambrish J.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.03-04М3.370

    Constantine-Paton, Martha.
    Patterned activity, synaptic convergence, and the NMDA receptor in developing visual pathways [Text] / Martha Constantine-Paton, Hollis T. Cline, Elizabeth Debski // Annu. Rev. Neurosci. - Palo Alto (Calif.), 1990. - Vol. 13. - P129-154
Перевод заглавия: Структурированная активность, синаптическая конвергенция и NMDA-рецепторы в развивающихся зрительных путях
Аннотация: Обзор. Рассмотрены рез-ты эксперим. исследований, касающихся изучения закономерностей развития зрит. путей. Особое внимание уделяется данннм, к-рые связывают пластичность в дифференцирующемся и зрелом мозге. Развивается представление о том, что в основе формирования синаптич. связей, обеспечивающих бинокулярное зрение, а также др. связей, функционирование к-рых зависит от предшествующей активности, лежит способность синаптич. передачи к модификациям, сходным с теми, к-рые лежат в основе ассоциативного обучения. Теор. постулаты ассоциативной модели обучения сформулированы Хеббом (1949) и в приложении к развивающимся лабильным синапсам сводятся к тому, что синаптич. контакты между синхронно активирующимися пре- и постсинаптич. нейронами избирательно усиливаются, а между асинхронно активирующимися - избирательно угнетаются или элиминируются. Представлены аргументы в пользу того, что временные корреляции паттернов ПД в незрелых развивающихся синапсах определяют их относительную эффективность. Обобщены полученные недавно данные об участии N-метил-D-аспартатных рецепторов в зависящей от предшествующей активности модификации синаптич. передачи в развивающихся зрит. путях. США, Yale Univ., New Haven, CT 06511. Библ. 141.
ГРНТИ  
34.39.19
ВИНИТИ 341.39.19.09.15 + 341.39.15.25.02
Рубрики: ЗРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
СИНАПСЫ
N-МЕТИЛ-D-АСПАРТАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ОНТОГЕНЕЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 141

Доп.точки доступа:
Cline, Hollis T.; Debski, Elizabeth

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 91.03-04М7.199

   
    (+)-[{3}H]МК-801 binding sites in postmortem human brain [Text] / Merrit L. Quarum [et al.] // J. Neurochem. - 1990. - Vol. 54, N 4. - P1163-1168 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: (+)-[{3}H] мк-801-связывающие участки в аутопсийном головном мозге человека
Аннотация: В ткани головного мозга 7 умерших (5 мужчин и 2 женщины 56-80 лет), лиц, не страдавших психич. или неврол. расстройствами, определяли фармакол. специфичность и региональное распределение N-метил-D-аспартатных рецепторов с использованием связывания (+)-[{3}H]МК-801. Выявлены высоко- и низкоаффинные связывающие участки. Показана их локализация. Полагают, что рез-ты способствуют лучшему пониманию роли этих рецепторов в разл. поведенч. и нейропатол. процессах. США, Coll. of Med., Univ. of California at Irvine, CA 92717. Ил. 5. Табл. 2. Библ. 32.
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.13
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
АУТОПСИИ
N-МЕТИЛ-D-АСПАРТАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
РАДИОАВТОГРАФИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Quarum, Merrit L.; Parker, Joel D.; Keana, John F.W.; Weber, Eckard

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.04-04Т1.290

   
    Inhibition of climbing and mossy fiber, and basket and stellate cell inputs to mouse cerebellar Purkinje cells by novel antiischemic agents, ifenprodil and BMY-14802 [Text] / Tadimeti S. Rao [et al.] // Life Sci. - 1990. - Vol. 47, N 1. - P1-5 . - ISSN 0024-3205
Перевод заглавия: Ингибирование [проведения] по лиановидным и мшистым волокнам и входов от корзинчатых и звездчатых клеток к клеткам Пуркинье мозжечка новыми противоишемическими средствами, ифенпродилом и BMY-14802
Аннотация: Введение мышам Swiss-Webster ('+-')-3-(карбоксипиперазин-4-ил)пропил-1-фосфоновой к-ты, конкурентного антагониста N-метил-D-аспартатных рецепторов, за 20 мин до введения гармалина (I, 100 мг/кг п/к), метамфетамина (II, 15 мг/кг п/к) или пентилентетразола (III, 50 мг/кг п/к) дозозависимо тормозило стимулируемое ими повышение содержания цГМФ в мозжечке с ED[5][0]=4,9, 4,9 и 4,8 мг/кг соотв. Введение BMY-14802 в дозах 25 или 50 мг/кг также предупреждало в значит. степени повышение содержания цГМФ, стимулированное I, II или III. Величина ED[5][0] ифенпродила, к-рую оценивали по ингибированию эффекта I, составляла 17 мг/кг. Величина его ED[5][0], оцениваемая по ингибированию эффектов II и III, была снижена до 5,5 и 5,4 мг/кг соотв. Делают вывод, что противоишемич. средства, ифенпродил и BMY-14802, модулируют синаптич. передачу в N-метил-D-аспартатных синапсах путем активации различных проводящих путей. США, Searle Research and Development, Mail Zone AA 5Е с/о Monsanto Company, St. Louis, MO 63198. Библ. 20.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.57
Рубрики: ИФЕНПРОДИЛ
BMY-14802
МОЗЖЕЧОК
СОДЕРЖАНИЕ ЦГМФ
N-МЕТИЛ-D-АСПАРТАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПРОВЕДЕНИЕ
ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Rao, Tadimeti S.; Cler, Julie A.; Mick, Steve J.; Iyengar, Smriti; Wood, Paul L.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.12-04М3.282

    Linn, David M.
    Acetylcholine release from the rabbit retina mediated by NMDA receptors [Text] / David M. Linn, Stephen C. Massey // J. Neurosci. - 1991. - Vol. 11, N 1. - P123-133 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Выделение ацетилхолина из сетчатки кролика, опосредуемое NMDA-рецепторами
Аннотация: Сетчатку кролика на препарате глазного бокала in vivo нагружали {3}H-холином и по выделяемой в омывающий р-р метке судили о высвобождении {3}H-ацетилхолина (АХ). Аналог глутамата NMDA (50-500 мкМ) вызывал в безмагниевом р-ре массированное выделение АХ, вероятно, из амакриновых клеток. Mg{2}{+} эффективно блокировал выделение (наполовину при конц-ии 151 мкМ), след., при нормальной [Mg{2}{+}] (1,5 мМ) NMDA рецепторы полностью заблокированы. В р-рах без глицина или с 0,5 мМ глицина выделение АХ не менялось. Однако антагонист глицин-зависимых NMDA рецепторов 7-хлорокинуреновая к-та (7-Cl-Kyn) блокировала ответ на NMDA, а избыток глицина (0,5 мМ) его восстанавливал. Сделан вывод, что в норм. условиях глицин-зависимые рецепторы насыщены эндогенным глицином. Антагонист NMDA DL-2-амино-7-фосфоногептаноат (DL-AP-7) действовал конкурентно, сдвигая кривую доза-ответ в сторону больших конц-ий NMDA. Другой антагонист МК-801, очень эффективный (К[5][0]-10,6 нМ), действовал неконкурентно, полностью и независимо от [NMDA] блокируя открытые NMDA-каналы. Ни тот, ни др. антагонисты не влияли на выделение АХ под действием каината, квисквалата или света. Сделан вывод, что NMDA-рецепторы не участвуют в передаче сигналов через синапсы, а играют какую-то регулярную роль. США, Univ. of Texas Health Sci. Center, Houston, TX 77030. Библ. 57.
ГРНТИ  
34.39.19
ВИНИТИ 341.39.19.09.11
Рубрики: СЕТЧАТКА
ГЛАЗНОЙ БОКАЛ
АЦЕТИЛХОЛИН
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
N-МЕТИЛ-D-АСПАРТАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Massey, Stephen C.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.05-04Т1.291

   
    Classical conditioning selectively increases AMPA receptor binding in rabbit hippocampus [Text] / Georges Tocco [et al.] // Brain Res. - 1991. - Vol. 559, N 2. - P331-336 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Выработка классического условного рефлекса избирательно улучшает связывание рецепторов AMPA в гиппокампе кроликов
Аннотация: Связывание [{3}H]N-[1-(2-тиенил)циклогексил]-3,4-пи - перидина с NMDA-рецепторами (Рц) мозга кроликов по сравнению с контролем не изменялось после выработки классич. условного рефлекса растяжения мигательной перепонки глаза в ответ на условный звуковой сигнал, сочетавшийся со струей воздуха, направленной в глаз (СВГ), и после несвязанных между собой предъявлений звука и СВГ. После выработки условного рефлекса в нескольких полях гиппокампа увеличивалось связывание [{3}H]'альфа'- амино-3-гидрокси-5-метилизоксазол-4-пропионовой к-ты (АМРА), специфич. лиганда одного из подтипов глутаматных Рц-АМРА-Рц. После несвязанных предъявлений стимулов этого не наблюдалось. Увеличение связывания обусловливалось повышением сродства низкоаффинных участков АМРА-Рц. Авт. Поддерживают гипотезу о вовлечении глутаматных Рц в изменения синаптич. пластичности при некоторых формах обучения. США, Univ. of Southern California, Univ. Park, HEBCO Neurosci. Building MC 2520, Los Angeles, CA 90089-2520. Библ. 51.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: ГЛУТАМАТ
N-МЕТИЛ-D-АСПАРТАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОРЫ* AMPA- (АЛЬФА-АМИНО-3-ГИДРОКСИ-5-МЕТИЛИЗОКСАЗОЛ-4-ПРОПИОНОВАЯ КИСЛОТА
СВЯЗЫВАНИЕ
ОБУЧЕНИЕ
УСЛОВНЫЙ РЕФЛЕКС
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Tocco, Georges; Devgan, Kalpna Kay; Hauge, Stephanie Ann; Weiss, Craig; Baudry, Michel; Thompson, Richard F.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 92.09-04Т4.099

   
    Arylamine toxins from funnel-web spider (Agelenopsis aperta) venom antagonize N-methyl-D-aspartate receptor function in mammalian brain [Text] / Thomas N. Parks [et al.] // J. Biol. Chem. - 1991. - Vol. 266, N 32. - P21523-21529 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Ариламинные токсины из яда паука (Agelenopsis aperta) блокируют функцию N-метил-D-аспартатных рецепторов в мозгу млекопитающих
Аннотация: В яде Agelenopsis aperta содержится ряд ариламинных токсинов, 'альфа'-агатоксинов (АГТ), к-рые парализуют насекомых через блокирование глутаматергической нейромышечной трансмиссии. В первичной культуре нейронов из мозжечка крыс определили способность 6 синтетических АГТ блокировать функцию глутаматных рецепторов. Установлено, что 5 АГТ вызывают неконкурентное ингибирование уровня свободного Ca{2}{+} в цитозоле клеток, стимулированного агонистами N-метил-D-аспартатных рецепторов (МАР), со значениями CI[5][0] в пределах 0,23-1,6 мкМ и слабо ингибируют увеличение уровня свободного Ca{2}{+}, индуцированного агонистами др. не-МАР. Антагонистические св-ва синтетических и природных, выделенных из яда, АГТ существенно не различались. Определили также, что АГТ вызывают обратимое подавление постсинаптического потенциала возбуждения в срезах гиппокампа крыс, к-рый связан с функционированием МАР и что этот эффект наблюдается при конц-иях, к-рые оказывают небольшое влияние на функцию других не-МАР. Делают вывод, что АГТ являются избирательными обратимыми и неконкурентными антагонистами МАР в мозгу млекопитающих. США, Central Res. Div., Pfizer Inc., Groton, CN.
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.29.13.13.23
Рубрики: ЯДЫ ЖИВОТНЫХ
ЯД ПАУКА
AGELENOPSIS APERTA
ТОКСИНЫ АРИЛАМИННЫЕ
МОЗГ
N-МЕТИЛ-D-АСПАРТАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
Parks, Thomas N.; Mueller, Alan L.; Artman, Linda D.; Albensi, Benedict C.; Nemeth, Edward F.; Jackson, Hunter; Jasys, V.John; Saccomano, Nicholae A.; Volkmann, Robert A.

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 93.11-04М7.222

    Bakshi, Rohit.
    N-methyl-D-aspartate (NMDA) and opioid receptors mediate dynorphin-induced spinal cord injury: behavioral and histological studies [Text] / Rohit Bakshi, Rong-Xiang Ni, Alan I. Faden // Brain Res. - 1992. - Vol. 580, N 1-2. - P255-264 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: N-метил-D-аспартатные и опиоидные рецепторы обусловливают индуцированные динорфином повреждения спинного мозга: поведенческие и гистологические исследования
Аннотация: Известно, что N-метил-D-аспартатные (NMDA) и опиоидные рецепторы вовлечены в патофизиологию травматических повреждений спинного мозга и индуцированных динорфином параличей. В настоящем исследовании сравнивали действие антагониста NMDA-декстрорфана (Дек) и 'каппа'-селективного антагониста опиоидов - нор-биналторфимина (нор-БНФ) - на остро возникающее нарушение движения и хронические нейропатологические изменения движения, вызванные динорфином А (ДинА), введенном интратекально. ДинА, введенный ниже грудного отдела спинального субарахноидального пространства, вызывал остро возникающий обратимый парез задних ног у крыс. Гистологически через 2 нед. после введения у животных были обнаружены: некроз вентрального серого в-ва, утрата нейронов, а также глиоз и утрата аксонов в белом веществе. Предварительное введение Дек или нор-БНФ сводили к минимуму как остро возникающее расстройство движения, так и гистологические изменения. Полученные данные авт. рассматривают как поддержку гипотезы, согласно к-рой в механизмах индуцированного динорфином повреждения спинного мозга вовлекаются MMDA и опиоидные рецепторы. США, Department of Medicine, Massachussets General Hosp., Boston, MA 02114. Библ. 68.
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.23.13
Рубрики: СПИННОЙ МОЗГ
ДИНОРФИН
ПАРАЛИЧ
N-МЕТИЛ-D-АСПАРТАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ni, Rong-Xiang; Faden, Alan I.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)