Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЭПИЛЕПСИИ<.>)
Общее количество найденных документов : 122
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.01-04М5.316

    Hunt, Ann.

    Sleep disorder and epilepsy in children with tuberous sclerosis: A questionnaire-based study [Text] / Ann Hunt, Gregory Stores // Dev. Med. and Child Neurol. - 1994. - Vol. 36, N 2. - P108-115 . - ISSN 0012-1622
Перевод заглавия: Нарушения сна и эпилепсия у детей, болеющих туберозным склерозом: исследование, основанное на опросе
Аннотация: Изучались нарушения сна у 40 детей (в т. ч. 22 мальчика), болеющих туберозным склерозом (ТС) и итоги сравнивались с итогами обследования здоровых детей и детей с подобными затруднениями в учебе. Среди обследованных детей с ТС тяжелые затруднения в учебе наблюдали у 25 чел., умеренные - у 3 и легкой степени - у 6 и у остальных 6 чел. умственное развитие было нормальным. У 29 б-ных возникали эпилептические припадки различного характера с частотой от 1 в день до 'ЭКВИВ'1 в месяц. У детей с ТС уровень нарушений сна был достоверно выше, чем у детей двух др. гр. У б-ных ТС эпилепсия и нарушения поведения достоверно сочетались с нарушениями сна, но не с отставанием в развитии и не с высоким уровнем стресса у родителей. Великобритания, Univ. Section of Child and Adolescent Psychiatry, Park Hospital for Children. Old Road, Headington, Oxford OX3 71Q. Библ. 16.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.51.25
Рубрики: ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ
БОЛЕЗНИ

НЕРВНАЯ СИСТЕМА

ПСИХОЛОГИЯ

ПОВЕДЕНИЕ

ЭПИЛЕПСИИ

СОН

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Stores, Gregory

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.03-04Т1.189

    Панков, О. Ю.

    Регуляция кальциевых каналов как способ антиэпилептической коррекции [Текст] / О. Ю. Панков // Науч. конф. мол. ученых России, посвящ. 50-летию Акад. мед. наук, [Москва, 1994]. - М., 1994. - С. 117-118 . - ISBN 5-85573-022-0
Аннотация: Изучали влияния антагонистов кальция (нифедипина, риодипина, ИОС-1.1212, PN 200-110) на фокальную эпилептическую активность у крыс Wistar. Заключили, что антагонисты кальция являются корректорами эпилептической активности и м. б. применены в комплексе терапии эпилепсии. Россия, НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН, Москва.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.69
Рубрики: БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
ЭПИЛЕПТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ

ТЕРАПИЯ ЭПИЛЕПСИИ

КРЫСЫ


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.06-04Т1.119

    Yan, Qing-Shan.

    Evidence that a serotonergic mechanism is involved in the anticonvulsant effect of fluoxetine in genetically epilepsy-prone rats [Text] / Qing-Shan Yan, Phillip C. Jobe, John W. Dailey // Eur. J. Pharmacol. - 1994. - Vol. 252, N 1. - P105-112 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Доказательство того, что серотонинергические механизмы участвуют в противосудорожном действии флуоксетина у крыс, генетически предрасположенных к эпилепсии
Аннотация: У 33% крыс, генетически предрасположенных к эпилепсии (GEPR-9s), флуоксетин (I; 15 мг/кг, в/б) уменьшал интенсивность аудиогенных судорог. 5-Гидрокситриптофан (II; 12,5 мг/кг, в/б) противосудорожного действия не оказывал. Совместное использование I и II ослабляло судороги у 83% тестированных животных. Исследования с помощью микродиализа у крыс GEPR-9s в свободном поведении показали, что I+II вызывают также значительное увеличение внеклеточной конц-ии СТ, но не НА, в таламусе. Заключили, что в противосудорожном действии I участвуют серотонинергические механизмы. США, Univ. of Illinois College of Med. at Peoria, P. O. Box 1649, Peoria, IL 61656. Библ. 34.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.27
Рубрики: ФЛУОКСЕТИН
ГИДРОКСИТРИПТОФАН* 5-

ПРОТИВОСУДОРОЖНОЕ ДЕЙСТВИЕ

СЕРОТОНИН

КОНЦЕНТРАЦИЯ В ТАЛАМУСЕ

КРЫСЫ, ГЕНЕТИЧЕСКИ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННЫЕ К ЭПИЛЕПСИИ


Доп.точки доступа:
Jobe, Phillip C.; Dailey, John W.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.06-04Т1.024

   

    Increased cardiovascular responsiveness to central cholinergic stimulation in the genetically epilepsy-prone rat [Text] / G. R. Trimarchi [et al.] // J. Pharm. and Pharmacol. - 1994. - Vol. 46, N 6. - P497-502 . - ISSN 0022-3573
Перевод заглавия: Увеличенная сердечно-сосудистая реактивность на центральную холинергическую стимуляцию у линии крыс, генетически предрасположенных к эпилепсии
Аннотация: У ненаркотизированных крыс, предрасположенных к эпилепсии, агонист м-холинорецепторов ареколин (I; 50-200 мкг/кг, в/в) вызывал такой же прессорный эффект, как и у крыс линии Sprague-Dawley тогда как эффект физостигмина (II) был значительно более выраженным. После в/ж введения гемихолиния (34,8 нмоль) введение I продолжало вызывать такой же эффект, тогда как эффект II значительно уменьшался. Делают вывод о повышенной реактивности крыс, предрасположенных к эпилепсии, к действию II, связанной скорее всего с пресинаптическим механизмом действия. Италия, Univ. di Reggio Calabria. Библ. 24.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.09.02
Рубрики: АРЕКОЛИН
ФИЗОСТИГМИН

ПРЕССОРНЫЙ ЭФФЕКТ

ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К ЭПИЛЕПСИИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Trimarchi, G.R.; Imperatore, C.; Arcadi, F.A.; Saija, A.; De, Sarro A.; De, Sarro G.B.; Costa, G.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.10-04Т1.229

    Cavalheiro, E. A.

    The pilocarpine model of epilepsy [Text] / E. A. Cavalheiro // Ital. J. Neurol. Sci. - 1995. - Vol. 16, N 1-2. - P33-37 . - ISSN 0392-0461
Перевод заглавия: Пилокарпиновая модель эпилепсии
Аннотация: The systemic administration of a potent muscarinic agonist pilocarpine in rats promotes sequential behavioural and electrographic changes that can be divided in three distinct periods: (a) an acute period that built up progressively into a limbic status epilepticus and that lasts 24 h, (b) a silent period with a progressive normalization of EEG and behaviour which varies from 4 to 44 days, and (c) a chronic period with spontaneous recurrent seizures (SRSs). The main features of the SRSs observed during the long-term period resemble those of human complex partial seizures and recurs 2-3 times per week per animal. Therefore, this novel and unique experimental approach may serve as a model of epilepsy mimicking the human condition. Бразилия, Escola Paulista de Med., 04023-900 Sao Paulo, SP. Библ. 18
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.05 + 341.45.21.23.09.07
Рубрики: ПИЛОКАРПИН
ВНУТРИБРЮШИННОЕ ВВЕДЕНИЕ

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЕ

МОДЕЛЬ ЭПИЛЕПСИИ

КРЫСЫ


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.11-04М3.312

    Cavalheiro, E. A.

    The pilocarpine model of epilepsy [Text] / E. A. Cavalheiro // Ital. J. Neurol. Sci. - 1995. - Vol. 16, N 1-2. - P33-37 . - ISSN 0392-0461
Перевод заглавия: Пилокарпиновая модель эпилепсии
Аннотация: The systemic administration of a potent muscarinic agonist pilocarpine in rats promotes sequential behavioural and electrographic changes that can be divided in three distinct periods: (a) an acute period that built up progressively into a limbic status epilepticus and that lasts 24 h, (b) a silent period with a progressive normalization of EEG and behaviour which varies from 4 to 44 days, and (c) a chronic period with spontaneous recurrent seizures (SRSs). The main features of the SRSs observed during the long-term period resemble those of human complex partial seizures and recurs 2-3 times per week per animal. Therefore, this novel and unique experimental approach may serve as a model of epilepsy mimicking the human condition. Бразилия, Escola Paulista de Med., 04023-900 Sao Paulo, SP. Библ. 18
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.17.55
Рубрики: ПИЛОКАРПИН
ВНУТРИБРЮШИННОЕ ВВЕДЕНИЕ

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЕ

МОДЕЛЬ ЭПИЛЕПСИИ

КРЫСЫ


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.12-04М3.309

    Kulkarni, S. K.

    Kindling model of epilepsy [Text] / S. K. Kulkarni, B. George // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1994. - Vol. 16, N 10. - P735-745 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Киндлинговая модель эпилепсии
Аннотация: Обзор. Киндлинг, описанный в 1967 г., осуществляется регулярным воздействием судорожных агентов подпороговой величины, таких как эл. стимуляция определенных зон мозга, воздействие пентилентетразола, кокаина, пикротоксина, стрихнина или бикуккулина, и заключается в увеличении послеразряда и в снижении его порога, что, в конечном счете, проявляется в моторных конвульсиях. Рассматривается участие в киндлинге норадреналина, 'гамма'-аминомасляной к-ты, бензодиазепиновых рецепторов ('бета'-карбаминовый киндлинг) и рецепторов возбуждающих аминокислот (в первую очередь рецепторов NMDA), опиоидов, цистеамина и раннего гена c-fos, тиролиберина. Обсуждается сходство и различие киндлинга и длительной потенциации гиппокампа. Нейросинаптические механизмы развития киндлинга связаны (по мере убывания значимости в эпилептогенезе) с периформной корой, миндалиной, энтеринальной корой и вентральным гиппокампом. Рассматриваются возможные механизмы киндлинга и его применимость в качестве экспериментальной модели эпилепсии человека. Индия, Panjab Univ., Chandigarh 160014. Библ. 109
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.17.55
Рубрики: МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
КИНДЛИНГ

МОДЕЛЬ ЭПИЛЕПСИИ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 109


Доп.точки доступа:
George, B.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.12-04Т1.281

    Kulkarni, S. K.

    Kindling model of epilepsy [Text] / S. K. Kulkarni, B. George // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1994. - Vol. 16, N 10. - P735-745 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Киндлинговая модель эпилепсии
Аннотация: Обзор. Киндлинг, описанный в 1967 г., осуществляется регулярным воздействием судорожных агентов подпороговой величины, таких как эл. стимуляция определенных зон мозга, воздействие пентилентетразола, кокаина, пикротоксина, стрихнина или бикуккулина, и заключается в увеличении послеразряда и в снижении его порога, что, в конечном счете, проявляется в моторных конвульсиях. Рассматривается участие в киндлинге норадреналина, 'гамма'-аминомасляной к-ты, бензодиазепиновых рецепторов ('бета'-карбаминовый киндлинг) и рецепторов возбуждающих аминокислот (в первую очередь рецепторов NMDA), опиоидов, цистеамина и раннего гена c-fos, тиролиберина. Обсуждается сходство и различие киндлинга и длительной потенциации гиппокампа. Нейросинаптические механизмы развития киндлинга связаны (по мере убывания значимости в эпилептогенезе) с периформной корой, миндалиной, энтеринальной корой и вентральным гиппокампом. Рассматриваются возможные механизмы киндлинга и его применимость в качестве экспериментальной модели эпилепсии человека. Индия, Panjab Univ., Chandigarh 160014. Библ. 109
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.05
Рубрики: МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
КИНДЛИНГ

МОДЕЛЬ ЭПИЛЕПСИИ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 109


Доп.точки доступа:
George, B.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.12-04Т1.364

   

    Characterization of the pharmacodynamics of several antiepileptic drugs in a direct cortical stimulation model of anticonvulsant effect in the rat [Text] / A. Hoogerkamp [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1994. - Vol. 269, N 2. - P521-528 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Характеристика фармакодинамики некоторых противоэпилептических средств на модели [изучения] противосудорожного действия при прямой стимуляции коры у крыс
Аннотация: In this investigation a newly developed direct cortical stimulation technique was evaluated for measurement of anticonvulsant efficacy in rats. Motor cortex stimulation with a ramp-shaped pulse train allowed successive determination of a threshold for localized seizure activity (TLS) and for generalized seizure activity (TGS). For each drug the time course of effect was followed in individual animals. Dofferential effects on the pharmacodynamic parameters were seen. Phenytoin and carbamazepine clearly elevated the TGS. However, phenytoin did not affect TLS and carbamazepine only marginally. Valproate increased both TLS and TGS to the same extent. Phenobarbital and oxazepam elevated both thresholds, but the effect on TGS was more pronounced. Ethosuximide had little effect on both thresholds. Comparison with other animal models suggested that elevation of TLS reflects an effect on seizure initiation, whereas elevation of TGS above TLS reflects an effect on seizure propagation. All drugs exhibited a nonlinear relationship between plasma concentration and anticonvulsant efficacy, without ceiling of anticonvulsant intensity at the highest concentrations. The effective concentration range of most compounds coincided with the "therapeutic" range in humans. The direct cortical stimulation technique is useful for preclinical monitoring of anticonvulsant efficacy with most antiepileptic drugs because in allows detection of both qualitative and quantitative differences. In addition the model is particularly useful for time course studies. Нидерланды, Leiden/Amsterdam Center for Drug Res., P. O. Box 9503, 2300 RA Leiden. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.69 + 341.45.21.15.05
Рубрики: ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ СРЕДСТВА
ФАРМАКОКИНЕТИКА

ФАРМАКОДИНАМИКА

ПРОТИВОСУДОРОЖНОЕ ДЕЙСТВИЕ

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

МОДЕЛЬ ЭПИЛЕПСИИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Hoogerkamp, A.; Vis, P.W.; Danhof, M.; Voskuyl, R.A.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.02-04Т1.433

   

    Anticonvulsant properties of D-20443 in genetically epilepsy-prone rats: Prediction of clinical response [Text] / John W. Dailey [et al.] // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 195, N 2. - P77-80 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Противосудорожные свойства D-20443 у крыс, генетически предрасположенных к эпилепсии: прогнозирование клинической реакции
Аннотация: We evaluated the anticonvulsant effectiveness of D-20443 against sound-induced seizures in genetically epilepsy-prone rats (GEPRs). This compound produced anticonvulsant effects against sound-induced seizures in moderate seizure GEPRs (GEPR-3s) at significantly lower doses than in severe seizure GEPRs (GEPR-9s). Based on these data and on the responses of GEPRs to other antiepileptic drugs, we predict that D-20443 will be a broad spectrum antiepileptic agent in humans. That is, we predict that D-20443 will suppress both tonic/clonic and absence seizures in humans. США, Univ. of Illinois College of Med. at Peoria, P.O. Box 1649, Peoria, IL 61656. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.69
Рубрики: ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ СРЕДСТВА
D-20443

ТОНИКО-КЛОНИЧЕСКИЕ СУДОРОГИ

АБСАНСЫ

ПРОТИВОСУДОРОЖНОЕ ДЕЙСТВИЕ

КРЫСЫ, ГЕНЕТИЧЕСКИ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННЫЕ К ЭПИЛЕПСИИ


Доп.точки доступа:
Dailey, John W.; Cheong, Jae Hoon; Ko, Kwang Ho; Adams-Curtis, Leah E.; Jobe, Phillip C.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.06-04Т1.307

   

    Влияние ламотриджина и карбамазепина на развитие аудогенной судорожной реакции у крыс линии Крушинского-Молодкиной [Текст] / И. Б. Федотова [и др.] // Эксперим. и клин. фармакол. - 1996. - Т. 59, N 6. - С. 6-9 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: Исследовано влияние ламотригина и карбамазепина на течение и характер аудиогенного судорожного припадка у крыс линии Крушинского-Молодкиной. Оба в-ва вызывали зависимое от дозы увеличение латентного периода моторной р-ции. Ламотригин в широком диапазоне доз (5-40 мг/кг) вызывал умеренное снижение интенсивности судорог, предупреждая преимущественно тонический компонент судорожного припадка, не изменяя при этом одноволнового характера эпилептиформной р-ции. Карбамазепин в использованном диапазоне доз (7,5-30 мг/кг) значительно угнетал развитие судорожной р-ции. У 15% животных, получавших карбамазепин, двигательная реакция носила двухволновый характер. Россия, МГУ им. М. В. Ломоносова, Москва. Библ. 15
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.69
Рубрики: ЛАМОТРИГИН
КАРБАМАЗЕПИН

МОДЕЛЬ АУДИОГЕННОЙ ЭПИЛЕПСИИ

НАТРИЯ ВАЛЬПРОАТ

КРЫСЫ ЛИНИИ КРУШИНСКОГО-МОЛОДКИНОЙ


Доп.точки доступа:
Федотова, И.Б.; Семиохина, А.Ф.; Косачева, Е.С.; Башкатова, В.Г.; Раевский, К.С.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.07-04Т1.222

   

    Effect of neurotoxin DSP4 on EEG power spectra in the rat acute model of epilepsy [Text] / Milka Culic [et al.] // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 196, N 1-2. - P49-52 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Влияние нейротоксина DSP4 на спектр мощности ЭЭГ на модели острой эпилепсии у крыс
Аннотация: У крыс 'MARS''MARS' Wistar моделировали эпилепсию в/б введением пенициллина (I; 1 млн. ед./кг). В интервале 30-135 мин после введения I спектральная мощность (СМ) низкочастотной ЭЭГ возрастала по сравнению с контролем на 86,62%. В опытах на крысах, к-рым за 3 нед. др. I в/б вводили нейротокcин, N-(хлорэтил)-N-этил-2-бромбензиламин (II; DSP4), в дозе 50 мг/кг, показано, что после введения I СМ низкочастотной ЭЭГ возрастала до 220,57%. До введения I поведенческих признаков эпилепсии у крыс, получивших II, не обнаружено. Электростимуляция голубого пятна не вызывала дополнительных изменений ЭЭГ при введении I. Считают, что II может использоваться для анализа роли голубого пятна в генерации эпилептиформной активности. Югославия, Univ. of Belgrade, 11000 Belgrade. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.05
Рубрики: МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
НЕЙРОТОКСИНЫ

МОДЕЛЬ ЭПИЛЕПСИИ

ПЕНИЦИЛЛИН

N-(ХЛОРЭТИЛ)-N-ЭТИЛ-2-БРОМБЕНЗИЛАМИН

ГОЛУБОЕ ПЯТНО

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Culic, Milka; Saponjic, Jasna; Jankovic, Bogdan; Udoviic, Slobodan; Popovic, Slavisa; Rakic, Ljubisav

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.08-04М3.225

   

    Effect of neurotoxin DSP4 on EEG power spectra in the rat acute model of epilepsy [Text] / Milka Culic [et al.] // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 196, N 1-2. - P49-52 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Влияние нейротоксина DSP4 на спектр мощности ЭЭГ на модели острой эпилепсии у крыс
Аннотация: У крыс 'MARS''MARS' Wistar моделировали эпилепсию в/б введением пенициллина (I; 1 млн. ед./кг). В интервале 30-135 мин после введения I спектральная мощность (СМ) низкочастотной ЭЭГ возрастала по сравнению с контролем на 86,62%. В опытах на крысах, к-рым за 3 нед. др. I в/б вводили нейротокcин, N-(хлорэтил)-N-этил-2-бромбензиламин (II; DSP4), в дозе 50 мг/кг, показано, что после введения I СМ низкочастотной ЭЭГ возрастала до 220,57%. До введения I поведенческих признаков эпилепсии у крыс, получивших II, не обнаружено. Электростимуляция голубого пятна не вызывала дополнительных изменений ЭЭГ при введении I. Считают, что II может использоваться для анализа роли голубого пятна в генерации эпилептиформной активности. Югославия, Univ. of Belgrade, 11000 Belgrade. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.17.55
Рубрики: МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
НЕЙРОТОКСИНЫ

МОДЕЛЬ ЭПИЛЕПСИИ

ПЕНИЦИЛЛИН

N-(ХЛОРЭТИЛ)-N-ЭТИЛ-2-БРОМБЕНЗИЛАМИН

ГОЛУБОЕ ПЯТНО

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Culic, Milka; Saponjic, Jasna; Jankovic, Bogdan; Udoviic, Slobodan; Popovic, Slavisa; Rakic, Ljubisav

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.10-04Т1.378

    Бородкина, Л. Е.

    Применение блокаторов кальциевых каналов для коррекции постсудорожных состояний [Текст] / Л. Е. Бородкина, И. Н. Тюренков // 4 Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 8-12 апр., 1997. - М., 1997. - С. 21 . - ISBN 5-85556-022-8
Аннотация: Исследовали влияние блокаторов кальциевых каналов: изоптина, адалата, форидона, циннаризина на постсудорожную депрессию как показатель функционального состояния мозга и на амнезию в постсудорожный период. Использовали модель макс. эл. судорог, модель "открытое поле", "водный лабиринт" и модель условной р-ции пассивного избегания. Полученные результаты свидетельствуют о том, что блокаторы кальциевых каналов: изоптин, адалат, форидон, циннаризин способны уменьшать повреждение мозга судорогами, о чем судили по лучшему функциональному состоянию мозга: сохранению двигательной ориентировочно-исследовательской активности животных в коматозном состоянии после нанесения электроконвульсивного шока и сокращению времени до совершения животными активных перемещений. У животных, получавших до электроконвульсивного шока блокаторы кальциевых каналов, лучше сохраняется условная р-ция пассивного избегания и навык поведения в "водном лабиринте", что свидетельствует о лучшей мнестической функции этих животных в сравнении с животными контрольной группы. Все это позволяет рекомендовать блокаторы кальциевых каналов в комплексную терапию эпилепсии
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.69
Рубрики: БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
ПОСТСУДОРОЖНАЯ ДЕПРЕССИЯ

ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ ТЕСТЫ

ТЕРАПИЯ ЭПИЛЕПСИИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Тюренков, И.Н.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.11-04Т2.358

    Бородкина, Л. Е.

    Применение блокаторов кальциевых каналов для коррекции постсудорожных состояний [Текст] / Л. Е. Бородкина, И. Н. Тюренков // 4 Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 8-12 апр., 1997. - М., 1997. - С. 21 . - ISBN 5-85556-022-8
Аннотация: Исследовали влияние блокаторов кальциевых каналов: изоптина, адалата, форидона, циннаризина на постсудорожную депрессию как показатель функционального состояния мозга и на амнезию в постсудорожный период. Использовали модель макс. эл. судорог, модель "открытое поле", "водный лабиринт" и модель условной р-ции пассивного избегания. Полученные результаты свидетельствуют о том, что блокаторы кальциевых каналов: изоптин, адалат, форидон, циннаризин способны уменьшать повреждение мозга судорогами, о чем судили по лучшему функциональному состоянию мозга: сохранению двигательной ориентировочно-исследовательской активности животных в коматозном состоянии после нанесения электроконвульсивного шока и сокращению времени до совершения животными активных перемещений. У животных, получавших до электроконвульсивного шока блокаторы кальциевых каналов, лучше сохраняется условная р-ция пассивного избегания и навык поведения в "водном лабиринте", что свидетельствует о лучшей мнестической функции этих животных в сравнении с животными контрольной группы. Все это позволяет рекомендовать блокаторы кальциевых каналов в комплексную терапию эпилепсии
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.83.09.09
Рубрики: БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
ПОСТСУДОРОЖНАЯ ДЕПРЕССИЯ

ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ ТЕСТЫ

ТЕРАПИЯ ЭПИЛЕПСИИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Тюренков, И.Н.

16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 97.11-04М7.181

    Elger, Christian E.

    Einsichten in die Funktion des menschlichen Gehirns [Text] / Christian E. Elger, Johannes Schramm, Otmar D. Wiestler // Dtsch. Forschungsgemeinsch. [Mitt.]. - 1997. - N 1. - S27-29 . - ISSN 0172-1518
Перевод заглавия: Понимание функции человеческого мозга. Изучение эпилепсии в современной нейрологии
Аннотация: Обзор. Указывают, что особое значение имеет изучение эпилепсии (Э) связанной с поражением височных долей мозга. При этом типе Э лекарственная терапия часто не дает желательного эффекта; оперативное удаление пораженных участков мозга приносит положительный результат. Отмечают, что существует также тип Э, при котором кроме патологических очагов в височных долях отмечают явления склероза в Аммоновом роге. Обсуждают проект программы по дальнейшему изучению этиологии и патогенеза Э. Германия, Universitatskliniken, Bonn
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: ЭПИЛЕПСИЯ
ЭТИОЛОГИЯ

ПАТОГЕНЕЗ

ФОРМА ЭПИЛЕПСИИ

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Schramm, Johannes; Wiestler, Otmar D.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.12-04Т1.123

   

    The vital dye Evans blue mimics limbic seizures induced by kainate or pilocarpine [Text] / Nick Durmuller [et al.] // Brain Res. - 1997. - Vol. 753, N 2. - P283-290 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Витальный краситель Эванс голубой имитирует лимбические судороги, вызываемые каинатом или пилокарпином
Аннотация: Введение крысам 'MARS''MARS' Wistar красителя Эванс голубой (I) в дозе 208 нмоль в желудочки мозга вызывало развитие судорог, аналогичных по поведенческим проявлениям и показателям ЭЭГ судорогам, индуцированным каинатом или киндлингом миндалины. Аналогичные судороги возникали после введения крысам красителя Чикаго небесноголубой в дозе 201 нмоль. Введение антагониста не-NMDA-рецепторов, GYKI 52466, или диазепама в дозе 20 и 3 мг/кг в/б, соотв. сопровождалось увеличением латентного периода возникновения судорог под действием I. Скополамин в дозе 3 мг/кг в/б при профилактическом введении задерживал возникновение клонуса лицевых мышц, а 2-хлораденозин, галоперидол и D-CPPene не влияли на судорожную активность, вызванную I. Методом микродиализа обнаружено, что введение I и развитие судорог не сопровождалось повышением внеклеточной конц-ии глутамата в коре и гиппокампе. Гистологические изменения лимбических структур при введении I оказались аналогичными таковым при введении пилокарпина. Считают, что I следует использовать для моделирования эпилепсии. Великобритания, Inst. Psychiatry, London, SE5 8AF. Библ. 49
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.69
Рубрики: ЭВАНС ГОЛУБОЙ
МОДЕЛИРОВАНИЕ ЭПИЛЕПСИИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Durmuller, Nick; Graham, Joanne L.; Sowinski, Peter; Meldrum, Brian S.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.01-04М3.278

   

    The vital dye Evans blue mimics limbic seizures induced by kainate or pilocarpine [Text] / Nick Durmuller [et al.] // Brain Res. - 1997. - Vol. 753, N 2. - P283-290 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Витальный краситель Эванс голубой имитирует лимбические судороги, вызываемые каинатом или пилокарпином
Аннотация: Введение крысам 'MARS''MARS' Wistar красителя Эванс голубой (I) в дозе 208 нмоль в желудочки мозга вызывало развитие судорог, аналогичных по поведенческим проявлениям и показателям ЭЭГ судорогам, индуцированным каинатом или киндлингом миндалины. Аналогичные судороги возникали после введения крысам красителя Чикаго небесноголубой в дозе 201 нмоль. Введение антагониста не-NMDA-рецепторов, GYKI 52466, или диазепама в дозе 20 и 3 мг/кг в/б, соотв. сопровождалось увеличением латентного периода возникновения судорог под действием I. Скополамин в дозе 3 мг/кг в/б при профилактическом введении задерживал возникновение клонуса лицевых мышц, а 2-хлораденозин, галоперидол и D-CPPene не влияли на судорожную активность, вызванную I. Методом микродиализа обнаружено, что введение I и развитие судорог не сопровождалось повышением внеклеточной конц-ии глутамата в коре и гиппокампе. Гистологические изменения лимбических структур при введении I оказались аналогичными таковым при введении пилокарпина. Считают, что I следует использовать для моделирования эпилепсии. Великобритания, Inst. Psychiatry, London, SE5 8AF. Библ. 49
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.17.55
Рубрики: ЭВАНС ГОЛУБОЙ
МОДЕЛИРОВАНИЕ ЭПИЛЕПСИИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Durmuller, Nick; Graham, Joanne L.; Sowinski, Peter; Meldrum, Brian S.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.05-04М3.279

   

    Seizure patterns in kindling and cortical stimulation models of experimental epilepsy [Text] / Paschoa O. E. Della [et al.] // Brain Res. - 1997. - Vol. 770, N 1-2. - P221-227 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Типы судорожной активности в двух моделях экспериментальной эпилепсии: раскачки и корковой стимуляции
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.17.55
Рубрики: СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
МОДЕЛИ ЭПИЛЕПСИИ

КИНДЛИНГ

КОРКОВАЯ СТИМУЛЯЦИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Della, Paschoa O.E.; Kruk, M.R.; Hamstra, R.; Voskuyl, R.A.; Danhof, M.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.05-04Т1.229

    Tutka, Piotr.

    Nitric oxide and seizure susceptibility in various models of epilepsy in mice [Text] : [Pap.] Conf. "Progr. Etiopathogenes. Seizures", Lublin, Nov. 15, 1996 / Piotr Tutka, Stanislaw J. Czuczwar, Zdzislaw Kleinrok // Pol. J. Pharmacol. - 1997. - Vol. 49, N 1. - P68 . - ISSN 1230-6002
Перевод заглавия: Оксид азота и судорожная готовность при различных формах моделирования эпилепсии у мышей
Аннотация: Введение мышам 'MARS''MARS' Swiss ингибитора NO-синтазы, N{G}-нитро-L-аргинина, в дозе 5-40 мг/кг за 30 мин каината потенцировало его проконвульсантный эффект, но снижало судорожную активность глутамата при введении в желудочки мозга. Судорожная активность AMPA, N-метил-D-аспартата и транс-ACPD при ингибировании синтеза NO не изменялась. Сделан вывод, что торможение синтеза NO в неодинаковой степени влияет на проконвульсантную активность различных препаратов. Польша, Med. Univ. School, PL 20-090 Lublin. Библ. 5
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.99
Рубрики: НЕЙРОМОДУЛЯТОРЫ
АЗОТА ОКСИД

N{G}-НИТРО-L-АРГИНИН

ПРОКОНВУЛЬСАНТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

МОДЕЛИРОВАНИЕ ЭПИЛЕПСИИ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Czuczwar, Stanislaw J.; Kleinrok, Zdzislaw

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)