Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЭНЦЕФАЛИТОГЕННЫЙ ЭПИТОП<.>)
Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.706

    McRae, Bradford L.

    Fine specificity of CD4{+} T cell responses to the dominant encephalitogenic PLP 139-151 peptide in SJL/J mice [Text] / Bradford L. McRae, Stephen D. Miller // Neurochem. Res. - 1994. - Vol. 19, N 8. - P997-1004 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Тонкая специфичность ответа CD4{+} T-клеток на доминантный энцефалитогенный пептид 139-151 протеолипидного белка у мышей SJL/J
Аннотация: Последовательность 139-151(s) - основный энцефалитогенный эпитоп протеолипидного белка (ПЛБ) у мышей SJL/J. CD4{+} T-клетки, специфичные для ПЛБ 139-151(s) индуцируют экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит, подобный рассеянному склерозу человека по клиническим признакам и гистопатологии. Исследовали влияние аминокислотных замен и делеций в природном ПЛБ 139-151(s), чтобы выявить критические для проявления иммуногенности и энцефалитогенности остатки. Консервативные и неконсервативные замены в позиции 145 снижают или полностью отменяют энцефалитогенный потенциал пептида, не влияя на способность пролиферировать в ответе на вторичную иммунизацию Т-клеток лимфоузлов, примированных нативным ПЛБ 139-151(s). Таким образом, выявлена дихотомия между способностью индуцировать Т-клеточную пролиферацию и патологический процесс. Триптофан в позиции 144 идентифицирован как критический TCR контактный сайт, т.к. пептид, содержащий аланин вместо триптофана в этой позиции A144 примирует уникальную популяцию Т-клеток, которые перекрестно не реагируют с нативным ПЛБ 139-151(s). Кроме того такой белок неспособен стимулировать ПЛБ 139-151(s)-специфические Т-клетки in vitro или индуцировать заболевание in vivo. США, Dep. Microbiol. Immunol., NW Univ. Med. Sch., Chicago, IL 60 611. Библ. 41
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T CD4
РАСПОЗНАВАНИЕ

ПРОТЕОЛИПИДНЫЙ БЕЛОК

ЭНЦЕФАЛИТОГЕННЫЙ ЭПИТОП

АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Miller, Stephen D.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.12-04К1.660

   

    Functional evidence for epitope spreading in the relapsing pathology of experimental autoimmune encephalomyelitis [Text] / Bradford L. McRae [et al.] // J. Exp. Med. - 1995. - Vol. 182, N 1. - P75-85 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Функциональное проявление эпитопа, развертывающегося при рецидиве экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита
Аннотация: Основная иммунопатологическая реактивность в острой стадии рецидивирующего аутоиммунного энцефаломиелита (РЭАЭ) у SJL/J мышей, вызванного иммунизацией интактными протеолипидными (PLP) молекулами, направлена на PLP139-151 эпитоп и ответ на вторичные энцефалитогенные PLP эпитопы может участвовать в поздней рецидивирующей стадии заболевания. Межмолекулярный эпитоп выявлен в опытах с развитием T-клеточного ответа на PLP139-151 после острой болезни у мышей, у к-рых РЭАЭ вызван переносом T-клеток, специфичных для неперекрестнореактивного пептида 84-104 основного белка миелина. Внутримолекулярный эпитоп выявлен в опытах T-клеточной пролиферации и гиперчувствительности замедленного типа. Эндогенные T-клетки хозяина, специфичные для вторичного энцефалитогенного PLP эпитопа (PLP178-191), найдены у мышей, у к-рых острые поражения ЦНС вызывали T-клетки, реактивные к иммунодоминантной неперекрестнореагирующей PLP139-151 последовательности. PLP178-191-специфический ответ способен опосредовать РЭАЭ при адоптивном вторичном переносе интактным мышам. Индукция толерантности на интактный PLP после острого заболевания существенна для предупреждения рецидива заболевания. США, Dep. Microbiol. Immunol., Northwestern Univ. Med. Sch., Chicago, IL 60611. Библ. 48
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ИНДУКЦИЯ

АДОПТИВНЫЙ ПЕРЕНОС

ЭНЦЕФАЛИТОГЕННЫЙ ЭПИТОП

ОСНОВНОЙ БЕЛОК МИЕЛИНА

ЛИМФОЦИТЫ T АУТОРЕАКТИВНЫЕ МЫШИ SJL/J


Доп.точки доступа:
McRae, Bradford L.; Vanderlugt, Carol L.; Dal, Canto Mauro C.; Miller, Stephen D.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.01-04К1.556

    Cross, Anne H.

    Adoptive transfer of experimental allergic encephalomyelitis and localization of the encephalitogenic epitope in the SWR mouse [Text] / Anne H. Cross, George A. Hashim, Cedric S. Raine // J. Neuroimmunol. - 1991. - Vol. 31, N 1. - P59-66 . - ISSN 0165-5728
Перевод заглавия: Адоптивный перенос экспериментального аллергического энцефаломиелита и локализация энцефалитогенного эпитопа у мышей линии SWR
Аннотация: Исследовали возможность адоптивного переноса эксперим. аллергического энцефаломиелита (ЭАЭ) и идентифицировали энцефалитогенные эпитопы основного белка миелина (ОБМ) у мышей SWR, которые так же как и к SJL не экспрессируют антигенов класса II ГКГС I-E и у к-рых делетирован значит. участок генома, кодирующий вариабельный район Т-клет. рецептора. Способность переносить ЭАЭ обладали клетки лимфатических узлов, спленоциты иммунизированных мышей или сенсибилизированные in vitro к ОБМ клет. линии. С помощью синтетических пептидов установили, что минимальный энцефалитогенный эпитоп ОБМ локализуется в пределах аминокислотных остатков 87-99, этот пептид был энцефалитогенным также для SIL мышей и крыс Lewis. Типичный острый ЭАЭ (по клин. и гистол. проявлениям) индуцировался у мышей SWR на 6-14 день после сенсибилизации ОБМ или его фрагментом 87-99. Библ. 37. Dep. of Neurol., Albert Einstein College of Med., Bronx, NY, US.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.11.99
Рубрики: АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ

АДОПТИВНЫЙ ПЕРЕНОС

БЕЛОК ОСНОВНОЙ МИЕЛИНА

ЭНЦЕФАЛИТОГЕННЫЙ ЭПИТОП

ЛОКАЛИЗАЦИЯ

МЫШИ

PEPTIDE

T CELL RECEPTOR

LYMPH NODE


Доп.точки доступа:
Hashim, George A.; Raine, Cedric S.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.08-04К1.586

   

    Location of a new encephalitogenic epitope (residues 43 to 64) in proteolipid protein that induced relapsing experimental autoimmune encephalomyelitis in PL/J and (SJL*PL)F[1] mice [Text] / Ruth H. Whitham [et al.] // J. Immunol. - 1991. - Vol. 147, N 11. - P3803-3808 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Обнаружение нового энцефалитогенного эпитопа (остатки 43-64) протеолипидного протеина, индуцирующего рецидивирующий экспериментальный энцефаломиелит у PL/J и (SJL*PL)F1 мышей
Аннотация: Исследовали способность синтет. пептидов-фрагментов протеолипидного протеина (ПЛП) индуцировать рецидивирующий экспериментальный энцефаломиелит (П-ЗАЗ) у SJL/J, PL/J и (SJL*PL)F[1] мышей. Обнауржили, что пептид 139-151 (и в меньшей степени 141-151) в ПАФ индуцировали Р-ЗАЗ у SJL/J мышей (добавление коклюшного токсина усиливало тяжесть Р-ЗАЗ), но не у PL/J, а специф. к 139-151 Т-клеточные линии SJL/J мышей адоптивно переносили Р-ЗАЗ интактным (SJL*PL)F[1] мышам. Показали, что пептид 43-64 в ПАФ+коклюшный токсин индуцировали Р-ЗАЗ у PL/J и (SJL*PL)F[1] (но не у SJL/J) мышей, а специф. к 43-64 пептиду Т-клеточные линии адоптивно переносили Р-ЗАЗ интактным (SJL*PL)F[1] реципиентам и не реагировали перекрестно с основным белком миелина и др. фрагментами ПЛП. Идентификацию нового энцефалитогенного эпитопа на ряду с уже известными (103-116 у SWR и 139-151 у SJL/J мышей) расценивают как новое свидет. в пользу возможного вовлечения ПЛП в патогенез аутоиммунных демиелинизирующих заболеваний. Библ. 26. США, Neurol. Service 127, VA Med. Center, Portland, OR 97207.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.11.99
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ИНДУКЦИЯ

ПРОТЕОЛИПИДНЫЙ ПРОТЕИН

ЭНЦЕФАЛИТОГЕННЫЙ ЭПИТОП

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Whitham, Ruth H.; Jones, Richard E.; Hashim, George A.; Hoy, Cain M.; Wang, Run-Ying; Vandenbark, Arthur A.; Offner, Halina


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)