СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЦЕНТРАЛЬНАЯ МОДУЛЯЦИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.320

Central opioid modulation of breathing dynamics in the fetal lamb: Effects of [D-Pen{2},D-Pen{5}]-enkephalin and partial antagonism by naltrindole [Text] / Peter Y. Cheng [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1992. - Vol. 262, N 3. - P1004-1010 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Центральная опиоидная модуляция динамики дыхания у плодов овец: влияния [D-Pen{2}, D-Pen{5}]-энкефалина и частичная [блокада] налтриндолом
Аннотация: У плодов овец с хронически имплантированными в диафрагму электродами для регистрации дыхательных движений и катетерами для в/ж введения препаратов показано, что [D-Pen{2}, D-Pen{5}]-энкефалин (I; 4,6-465 нмоль/ч, в/ж) стимулировал дыхательную активность и изменял динамику дыхания, не влияя на рН, РСО[2] и PO[2] крови. Макс. эффект I оказывал в дозе 46,5 нмоль/ч. Более высокие дозы ослабляли дыхание. Влияния I полностью устранялись в/в введением налоксона, но не налоксоназина. Налтриндол не изменял частоту дыхания и число дыхательных движений, но блокировал эффекты I на регулярность паттернов дыхания. Предположили, что эффекты I могут опосредоваться различными подтипами 'дельта'-рецепторов, тогда как 'мю'[1]-рецепторы, по-видимому, в них не участвуют. США, Cornell Univ. Med. College, New York, NY 10021. Библ. 34.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.02
Рубрики: ОПИОИДЫ
ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
АНТАГОНИСТЫ
DPDPE
ДЫХАНИЕ
ЦЕНТРАЛЬНАЯ МОДУЛЯЦИЯ
ПЛОДЫ ОВЕЦ

Доп.точки доступа:
Cheng, Peter Y.; Wu, Dun Li; Decena, John; Cheng, Yi; McCabe, Steve; Szeto, Hazel H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.12-04М5.229

Central effects of glucocorticoid receptor antagonist RU-38486 on lipopolysaccharide and stress-induced fever [Text] / Jennifer L. McClellan [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 3. - PR705-R711 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Центральные эффекты антагониста глюкокортикоидных рецепторов RU-38486 при лихорадочном состоянии, вызванном липополисахаридом и стрессом
Аннотация: У бодрствующих крыс в/ж введение антагониста глюкокортикоидных рецепторов типа II RU-38486 (I) приводило к усилению лихорадочного состояния, вызванного введением липополисахарида (ЛПС) и стрессом: увеличение температуры тела составило 0,89 по сравнению с 0,44 в контроле. При введении I в область переднего гипоталамуса увеличение температуры тела по сравнению с контролем наблюдали только при введении ЛПС. Различий содержания в плазме интерлейкина-6 или кортикостерона после в/ж введения I и в/б введения ЛПС найдено не было. Считают, что эндогенные глюкокортикоиды модулируют вызываемую ЛПС и стрессом лихорадку, действуя на уровне ЦНС, а в случае ЛПС - конкретно на уровне переднего гипоталамуса. США, The Univ. of Michigan Medical School, Ann Arbor, MI 48109. Библ. 32

ГРНТИ	34.39.43

ВИНИТИ 341.39.43.02
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
АНТАГОНИСТЫ
RU-38486
ЛИХОРАДКА
СТРЕСС
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ЦЕНТРАЛЬНАЯ МОДУЛЯЦИЯ
КРЫСЫ
ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
McClellan, Jennifer L.; Klir, John J.; Morrow, Lee E.; Kluger, Matthew J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.12-04Т2.195

Central effects of glucocorticoid receptor antagonist RU-38486 on lipopolysaccharide and stress-induced fever [Text] / Jennifer L. McClellan [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 3. - PR705-R711 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Центральные эффекты антагониста глюкокортикоидных рецепторов RU-38486 при лихорадочном состоянии, вызванном липополисахаридом и стрессом
Аннотация: У бодрствующих крыс в/ж введение антагониста глюкокортикоидных рецепторов типа II RU-38486 (I) приводило к усилению лихорадочного состояния, вызванного введением липополисахарида (ЛПС) и стрессом: увеличение температуры тела составило 0,89 по сравнению с 0,44 в контроле. При введении I в область переднего гипоталамуса увеличение температуры тела по сравнению с контролем наблюдали только при введении ЛПС. Различий содержания в плазме интерлейкина-6 или кортикостерона после в/ж введения I и в/б введения ЛПС найдено не было. Считают, что эндогенные глюкокортикоиды модулируют вызываемую ЛПС и стрессом лихорадку, действуя на уровне ЦНС, а в случае ЛПС - конкретно на уровне переднего гипоталамуса. США, The Univ. of Michigan Medical School, Ann Arbor, MI 48109. Библ. 32

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.39 + 341.45.21.49.27
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
АНТАГОНИСТЫ
RU-38486
ЛИХОРАДКА
СТРЕСС
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ЦЕНТРАЛЬНАЯ МОДУЛЯЦИЯ
КРЫСЫ
ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
McClellan, Jennifer L.; Klir, John J.; Morrow, Lee E.; Kluger, Matthew J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.01-04М6.199

Central effects of glucocorticoid receptor antagonist RU-38486 on lipopolysaccharide and stress-induced fever [Text] / Jennifer L. McClellan [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 3. - PR705-R711 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Центральные эффекты антагониста глюкокортикоидных рецепторов RU-38486 при лихорадочном состоянии, вызванном липополисахаридом и стрессом
Аннотация: У бодрствующих крыс в/ж введение антагониста глюкокортикоидных рецепторов типа II RU-38486 (I) приводило к усилению лихорадочного состояния, вызванного введением липополисахарида (ЛПС) и стрессом: увеличение температуры тела составило 0,89 по сравнению с 0,44 в контроле. При введении I в область переднего гипоталамуса увеличение температуры тела по сравнению с контролем наблюдали только при введении ЛПС. Различий содержания в плазме интерлейкина-6 или кортикостерона после в/ж введения I и в/б введения ЛПС найдено не было. Считают, что эндогенные глюкокортикоиды модулируют вызываемую ЛПС и стрессом лихорадку, действуя на уровне ЦНС, а в случае ЛПС - конкретно на уровне переднего гипоталамуса. США, The Univ. of Michigan Medical School, Ann Arbor, MI 48109. Библ. 32

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
АНТАГОНИСТЫ
RU-38486
ЛИХОРАДКА
СТРЕСС
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ЦЕНТРАЛЬНАЯ МОДУЛЯЦИЯ
КРЫСЫ
ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
McClellan, Jennifer L.; Klir, John J.; Morrow, Lee E.; Kluger, Matthew J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.08-04М2.458

Yamamoto, Katsuhiro.
Роль содержащегося в мозге ангиотензина II в центральной модуляции барорефлекса [Text] / Katsuhiro Yamamoto // Вакаяма игаку = J. Wakayama Med. Soc. - 1990. - Vol. 41, N 2. - С. 149-159 . - ISSN 0043-0013
Аннотация: В опытах на собаках изучалось влияние длительного (1 нед.) или кратковрем. (1 час) введения в желудочки мозга ангиотензина II (АТ II) и вазопрессина (ВП). Во всех случаях АТ II вызывал значит. повышение АД без какого-либо изменения ЧСС. Зарегистрировано заметное увеличение конц-ии ВП в крови и СМЖ в острый период введения АТ II. В этот же период была несколько подавлена прессорная р-ция на окклюзию сонной артерии (р-ция восстанавливалась после перерезки блуждающего нерва). Из всего спектра гемодинамич. р-ций, вызываемых ступенчатым изменением давления в каротидных синусах, АТ II влиял лишь на р-цию сердечный выброс, в то время как ВП ослаблял р-ции АД, ЧСС и сосудистого сопротивления. Притупление прессорного ответа на холодовую блокаду блуждающего нерва (синокаротидная и аортальная зоны денервированы) ВП вызывал за счет уменьшения р-ции ЧСС и середчного выброса. Напротив, эффект АТ II был обусловлен ослаблением сосудистого компонента. Результаты свидетельствуют о различии в механизмах, по которым ВП и АТ II ослабляют барорефлекторный контроль АД. Япония, Div. of Cardiol., Dep. of Internal Med., Wakayama Med. Col. Библ. 30.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
БАРОРЕФЛЕКС
ЦЕНТРАЛЬНАЯ МОДУЛЯЦИЯ
МОЗГ
АНГИОТЕНЗИН II
СОБАКИ

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска