СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ХЕМОКИНЫ СС<.>)

Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.07-04Б1.180

Differential regulation of CC chemokine gene expression in human immunodeficiency virus-infected myeloid cells [Text] / Pierre Genin [et al.] // Virology. - 1999. - Vol. 261, N 2. - P205-215 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Дифференциальная регуляция экспрессии генов CC хемокинов в миелоидных клетках, инфицированных вирусом иммунодефицита человека
Аннотация: Инфицированию CD4{+} Т-клеток макрофаготропными (М-тропными) штаммами вируса иммунодефицита человека (ВИЧ)-1 противостоят хемокины RANTES, MIP-1'альфа' и MIP-1'бета'. Эти хемокины - естественные лиганды CCR5, основного корецептора M-тропных изолятов ВИЧ-1. CCR2b-лиганды, MCP-1 и MCP-2 подавляют инфицирование мононуклеарных клеток периферической крови CCR5- и CXCR4-зависимыми штаммами ВИЧ. Исследовали экспрессию генов хемокинов в ВИЧ-1-инфицированных миелоидных клетках и в первичных моноцитах/макрофагах. При хроническом ВИЧ01 инфицировании моноцитарных клеток линии U937 возрастает экспрессия генов RANTES, MIP-1'альфа', MIP-1'бета' и интерлейкина 8, но подавляется транскрипция гена MCP, индуцируемая форболмиристатацетатом/фитогемагглютинином и фактором некроза опухоли-'альфа'. ВИЧ-1-опосредуемое подавление транскрипции и секреции MCP-1 подтверждено при анализе de novo ВИЧ-1 инфицированных клеток U937. Оно коррелирует с замедлением ВИЧ- и сигнал-индуцируемого связывания NF-'каппа'B с промотором MCP-1. Т. обр., ВИЧ-1 преодолевает конкуренцию со стороны хемокинов за их рецепторы, блокируя экспрессию хемокинов. Канада, Lady Davis Inst. Med. Res., Montreal, Que. Библ. 73

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА 1
МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ИНФИЦИРОВАНИЕ
ХЕМОКИНЫ СС
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Genin, Pierre; Mamane, Yael; Kwon, Hakju; LePage, Cecile; Wainberg, Mark A.; Hiscott, John

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.07-04К1.262

Differential regulation of CC chemokine gene expression in human immunodeficiency virus-infected myeloid cells [Text] / Pierre Genin [et al.] // Virology. - 1999. - Vol. 261, N 2. - P205-215 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Дифференциальная регуляция экспрессии генов CC хемокинов в миелоидных клетках, инфицированных вирусом иммунодефицита человека
Аннотация: Инфицированию CD4{+} Т-клеток макрофаготропными (М-тропными) штаммами вируса иммунодефицита человека (ВИЧ)-1 противостоят хемокины RANTES, MIP-1'альфа' и MIP-1'бета'. Эти хемокины - естественные лиганды CCR5, основного корецептора M-тропных изолятов ВИЧ-1. CCR2b-лиганды, MCP-1 и MCP-2 подавляют инфицирование мононуклеарных клеток периферической крови CCR5- и CXCR4-зависимыми штаммами ВИЧ. Исследовали экспрессию генов хемокинов в ВИЧ-1-инфицированных миелоидных клетках и в первичных моноцитах/макрофагах. При хроническом ВИЧ01 инфицировании моноцитарных клеток линии U937 возрастает экспрессия генов RANTES, MIP-1'альфа', MIP-1'бета' и интерлейкина 8, но подавляется транскрипция гена MCP, индуцируемая форболмиристатацетатом/фитогемагглютинином и фактором некроза опухоли-'альфа'. ВИЧ-1-опосредуемое подавление транскрипции и секреции MCP-1 подтверждено при анализе de novo ВИЧ-1 инфицированных клеток U937. Оно коррелирует с замедлением ВИЧ- и сигнал-индуцируемого связывания NF-'каппа'B с промотором MCP-1. Т. обр., ВИЧ-1 преодолевает конкуренцию со стороны хемокинов за их рецепторы, блокируя экспрессию хемокинов. Канада, Lady Davis Inst. Med. Res., Montreal, Que. Библ. 73

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА 1
МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ИНФИЦИРОВАНИЕ
ХЕМОКИНЫ СС
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Genin, Pierre; Mamane, Yael; Kwon, Hakju; LePage, Cecile; Wainberg, Mark A.; Hiscott, John

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.08-04К1.549

The coordinated action of CC chemokines in the lung orchestrates allergic inflammation and airway hyperresponsiveness [Text] / Jose-Angel Conzalo [et al.] // J. Exp. Med. - 1998. - Vol. 188, N 1. - P157-167 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Координированное действие СС хемокинов в легких определяет развитие аллергического воспаления и гиперреактивности дыхательных путей
Аннотация: Используя экспериментальную модель бронхиальной астмы на мышах C57BL/6J исследовали роль различных хемокинов в аллергическом воспалении легких (АВЛ) и бронхиальной гиперреактивности (БГР), блокируя их активность in vivo. Показано, что блокада каждого из тестируемых хемокинов снижает уровень лейкоцитарной инфильтрации легких и выраженность БГР. Но характер их действия существенно различается. Нейтрализация эотаксина специфически снижает БГР и кратковременно уменьшает уровень эозинофилии в легких после каждой экспозиции с антигеном. Нейтрализация моноцитарного хемоаттрактантного белка-5 отменяет БГР, не влияя на накопление воспалительных лейкоцитов в бронхах, но слегка изменяя процесс перехода эозинофилов и других лейкоцитов через интерстициальную ткань легких. Нейтрализация рецептора(ов) RANTES снижает лимфоцитарную и эозинофильную инфильтрацию, а также экспрессию мРНК эотаксина и RANTES. Нейтрализация моноцитарного хемоаттрактантного белка-1 резко снижает БГР и воспаление и это коррелирует с выраженным снижением выработки воспалительных медиаторов моно- и лимфоцитарного происхождения. Т. обр., различные хемокины действуют на разных клеточных и молекулярных уровнях и координированно вовлечены в патофизиологию астмы. США, Millenium Pharm., Inc., Cambridge, MA 02139

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.09
Рубрики: ХЕМОКИНЫ СС
АЛЛЕРГИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
ГИПЕРРЕАКТИВНОСТЬ
ЛЕГКИЕ
ЭОЗИНОФИЛИЯ
ЛЕЙКОЦИТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Conzalo, Jose-Angel; Lloyd, Clare M.; Wen, Danyi; Albar, Juan P.; Wells, Timothy N.C.; Proudfoot, Amanda; Martinez-A, C.; Dorf, Martin; Bjerke, Torbjorn; Coyle, Anthony J.; Gutierrez-Ramos, Jose-Carlos

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 08.10-04К1.70

Involvement of CC chemokines in 'гамма''дельта' T lymphocyte trafficking during allergic inflammation: the role of CCL2/CCR2 pathway [Text] / Carmen Penido [et al.] // Int. Immunol. - 2008. - Vol. 20, N 1. - P129-139 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Причастность CC хемокинов в миграции 'гамма''дельта'T-лимфоцитов в процессе аллергического воспаления. Роль CCL2/CCR2 пути
Аннотация: Введение C57BL/10 мышам внутриторакально овальбумина (ОВА) в дозе 12,5 мкг приводит к увеличению числа 'гамма''дельта'T-клеток в плевральной полости, периферической крови и в торакальных лимфатических узлах. Число 'гамма''дельта'T-клеток начинало возрастать через 12 часов, достигло максимума к 48 часам и возвращалось к норме к 120 часу. Уровни CC хемокинового лиганда CCL2/CCL5/CCL3 и CCL25 возрастали в плевральной полости и возвращались к норме через 24 часа после введения ОВА и, вероятно, вырабатываются плевральными макрофагами и мезотелиальными клетками. Под влиянием ОВА возрастала экспрессия CC хемокинового рецептора CCR2, CCR5 и CCR9 на 'гамма''дельта'T-клетках во всех анализируемых регионах, что может свидетельствовать о миграции 'гамма''дельта'T-клеток в плевральную полость из вторичных лимфоидных органов. Нейтрализация in vitro CCL2, но не CCL3, CCL5 или CCL25, отменяет вызванное ОВА трансмиграцию Т-клеток. В опытах in vivo введение моноклональных антител против 'альфа'-CCL2, но не CCL3, CCL5 или CCL25 молекул, блокирует миграцию 'гамма''дельта'T-клеток в плевральную полость. Считают, что CCR2/CCL2 путь крайне важен для мобилизации 'гамма''дельта'T-клеток в аллергическом ответе. Бразилия, Dep. Farmacol. Aplicada, Farmanguinhos, Fundacao Oswaldo Cruz, Rio de Janeiro

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т 'ГАММА''ДЕЛЬТА'
МИГРАЦИЯ
ОВАЛЬБУМИН
ХЕМОКИНЫ СС
АЛЛЕРГИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
ПЛЕВРАЛЬНАЯ ПОЛОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Penido, Carmen; Costa, Maria F.S.; Souza, Mariana C.; Costa, Karina A.; Candea, Ander L.P.; Benjamiim, Claudia F.; Henriques, Maria das Gracas M.O.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска