Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ХЕМОКИНОВЫЙ РЕЦЕПТОР CCR9<.>)
Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.02-04К1.81

   

    Premature expression of chemokine receptor CCR9 impairs T cell development [Text] / Shoji Uehara [et al.] // J. Immunol. - 2006. - Vol. 176, N 1. - P75-84 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Ранняя экспрессия хемокинового рецептора CCR9 нарушает T-клеточное развитие
Аннотация: Получены трансгенные мыши, у к-рых поверхностная экспрессия CCR9 поддерживается в течение всего периода развития Т-клеток. Избыточная экспрессия CCR9 на зрелых CD4{+} или CD8{+} тимоцитах не препятствует их выходу из тимуса. Очевидно, снижение экспрессии CCR9 не существенно для миграции тимоцитов. Преждевременная ранняя экспрессия CCR9 приводит к частичной блокаде созревания на стадии CD4{-}CD8{-} дважды негативных тимоцитов и к значительному снижению числа CD4{+}CD8{+}, а также CD4{+} и CD8{+} тимоцитов. У CCR9-трансгенных мышей дважды-негативные тимоциты с высоким уровнем экспрессии CD25 рассеяны в кортикальном слое, а не локализованы в субкапсулярной области тимуса. Т. обр., регуляция экспрессии CCR9 является важным событием для нормального развития незрелых тимоцитов, но снижение экспрессии CCR9 не обязательно для миграции тимоцитов. США, Lab. Mammaliana Genes, Develop., Nat. Inst. Chld. Hlth., Human Develop., Nat. Inst., Hlth., Bethesda, MD 20892. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ-Т
СОЗРЕВАНИЕ В ТИМУСЕ

ХЕМОКИНОВЫЙ РЕЦЕПТОР CCR9

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Uehara, Shoji; Hayes, Sandra M.; Li, LiQi; El-Houry, Dalal; Canelles, Matilde; Folwlkes, B.J.; Love, Paul E.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.11-04К1.40

   

    Retinoic acid-induced CCR9 expression requires transient TCR stimulation and cooperativity between NFATc2 and the retinoic acid receptor/retinoid X receptor complex [Text] / Yoshiharu Ohoka [et al.] // J. Immunol. - 2011. - Vol. 186, N 2. - P733-744 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Вызванная ретиноевой кислотой экспрессия CCR9 требует транзиторной стимуляции Т-клеточного рецептора и кооперации между NFATc2 и комплексом рецептора ретиноевой кислоты и ретиноидного Х рецептора
Аннотация: NFAT изоформы NFATc1 и NFATc2 непосредственно взаимодействуют с рецептором ретиноевой кислоты (РРК) и ретиноидным X рецептором (РХР), но играют различную роль вызванной РК экспрессии ССR9 рецептора на мышиных наивных CD4 T-клетках. Стимуляция Т-клеточного рецептора (ТКР) в течение 6-24 часов требуется для приобретения отвечаемости на РК и индуцированную активацию NFATс1 и NFATc2 молекул. При продолжении стимуляции ТКР. РК не способна вызывать экспрессию ССR9 рецептора. После завершения стимуляции ТКР или добавления циклоспорина А в культуру клеток индуцируется генная транскрипция Crc9, которая сопровождается инактивацией NFATc1 и длительной активацией NFATc2. Закрепление NFATc2 с двумя NFAT связывающими участками и PPK/PXP комплекса с частью элемента отвечающего на РК в 5' фланкирующем регионе мышиного гена Ccr9 важны для промоторной активности, индуцированной РК. NFATc2 непосредственно связывается с РРК'альфа' и PXP'альфа', что повышает прикрепление PPK'альфа' к части элемента, отвечающего на РК. NFATc1 также соединяется с NFAT связывающими участками и непосредственно с PPK'альфа' и PXP'альфа', но этот процесс блокирует промоторную активность, зависимую о т NFATc2. Считают, что кооперативное взаимодействие между NFATc2 и PPK/PXP комплексом существенно для экспрессии CCR9 на Т-клетках и что NFATc1 препятствует действию NFATc2. Япония, Tokushima Bunri Univ., Kagawa
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ХЕМОКИНОВЫЙ РЕЦЕПТОР CCR9
ЭКСПРЕССИЯ

Т-КЛЕТКИ CD4

РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА

ИЗОФОРМЫ


Доп.точки доступа:
Ohoka, Yoshiharu; Yokota, Aya; Takeuchi, Hajime; Maeda, Naoko; Iwata, Makoto


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)